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1、AD IMH PAU,病因和病理生理學(xué),典型AD:發(fā)病機(jī)制: 中層囊性壞死→內(nèi)膜撕裂病理學(xué)特點(diǎn):內(nèi)膜撕裂真假“雙腔” ,存在交通 遠(yuǎn)段同時(shí)存在再破口病因:仍不明確高血壓 ( >70%患者)Marfan綜合征醫(yī)源性以及外傷 主動(dòng)脈瓣狹窄等,外傷后胸痛,造影示B型AD,夾層的影像學(xué)征象,真假雙腔 部位 范圍 大小內(nèi)膜片內(nèi)膜破口 假腔內(nèi)附壁血栓 主要分支受累情況 急癥指征 :AI主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不
2、全心包積血胸腔積血缺血,case1,夾層破口,110例B型AD患者CT顯示夾層再破口的數(shù)量再破口數(shù) 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 合計(jì)例數(shù) 2 16 23 22 21 11 6 6 1 1 1 110,B型AD突發(fā)左心功能不全,室性心律失常,升主動(dòng)脈造影示主動(dòng)脈瓣中等量返流,A型AD,升主動(dòng)脈近端內(nèi)膜破口,頭臂動(dòng)脈受累。,,急癥指征-A
3、I,急癥指征-胸腔積血,,A型AD,中等量較高密度心包積液,CT值51Hu。,急癥指征-心包積液(血),急癥指征-主要分支嚴(yán)重缺血,主要分支受累缺血分型動(dòng)力型:真腔狹窄、塌陷靜力型:內(nèi)膜片剝離至分支開口或分支腔內(nèi)分支起自假腔;分支夾層,D:動(dòng)力型;S:靜力型,左冠狀動(dòng)脈開口處可見內(nèi)膜片影,冠狀動(dòng)脈受累,冠狀動(dòng)脈受累,,頭臂動(dòng)脈受累,肋間動(dòng)脈受累,腹腔干及腸系膜上動(dòng)脈受累,腹主動(dòng)脈真腔塌陷近閉塞,致腹腔干及腸系膜上動(dòng)脈開口部狹
4、窄。,,,腎動(dòng)脈受累,右腎起自假腔,I型AD,右腎動(dòng)脈開口處可見內(nèi)膜片,右腎灌注較對(duì)側(cè)差。,主動(dòng)脈象鼻術(shù)后,降主動(dòng)脈支架遠(yuǎn)端位于假腔,腹主動(dòng)脈真腔近閉塞,左腎動(dòng)脈及左腎灌注極差。,TSGP前,腹主動(dòng)脈(真腔)造影,TSGP后,腹主動(dòng)脈及其分支供血改善,腹主動(dòng)脈真腔塌陷,——分支動(dòng)力型缺血,雙側(cè)髂總動(dòng)脈近段可見內(nèi)膜片,髂動(dòng)脈受累,右髂動(dòng)脈可見真假雙腔,主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫(IMH)的診斷,發(fā)病機(jī)制:主動(dòng)脈滋養(yǎng)血管、中膜營(yíng)養(yǎng)血管自發(fā)破裂動(dòng)脈粥
5、樣斑塊破裂→潰瘍→血液滲中膜層 病理學(xué)特點(diǎn):血腫位于中膜與外膜之間無(wú)內(nèi)膜破裂,無(wú)血流交通,主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫(IMH)的診斷,病因:尚不清楚,可能與下列有關(guān):高血壓主動(dòng)脈粥樣硬化某些結(jié)締組織疾病或遺傳性疾病發(fā)生部位:降主動(dòng)脈升主動(dòng)脈前者多于后者,主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫(IMH)的診斷,影像學(xué)檢查方法:CT增強(qiáng):首先MRI檢查DSA:對(duì)主動(dòng)脈壁顯示不良影像學(xué)表現(xiàn)主動(dòng)脈壁環(huán)形或新月形“增厚”>5 mm CT上可見內(nèi)膜鈣化
6、移位沒(méi)有明確內(nèi)膜片無(wú)血流灌注,,,主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫(IMH)的鑒別診斷,壁內(nèi)血腫與典型夾層,IMH血腫位于中膜與外膜之間沒(méi)有明確內(nèi)膜片無(wú)血流灌注主動(dòng)脈壁環(huán)形或新月形增厚增厚的動(dòng)脈壁動(dòng)態(tài)變化較AD顯著,AD血液進(jìn)入中膜,于中膜內(nèi)1/3處剝離可見內(nèi)膜片及內(nèi)膜破口原發(fā)破口、再破口真假“雙腔” ,存在交通 一般真腔小,假腔大,慢性AD,原發(fā)破口閉合,假腔血栓化時(shí),鑒別較困難,需動(dòng)態(tài)觀察。,主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫(IMH)的鑒別診斷
7、,壁內(nèi)血腫與典型夾層,IMH,AD,主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫(IMH)的鑒別診斷,AD原發(fā)破口閉合,假腔血栓化時(shí),鑒別較困難,需動(dòng)態(tài)觀察。,第一次CT 示B型AD。,2年后復(fù)查CT示夾層假腔血栓化,類似壁內(nèi)血腫。,主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫(IMH)的鑒別診斷,壁內(nèi)血腫與主動(dòng)脈粥樣硬化,壁內(nèi)血腫主動(dòng)脈壁環(huán)形或新月形“增厚”>5 mm 內(nèi)壁較光滑CT上可見內(nèi)膜鈣化移位臨床上多表現(xiàn)為急性主動(dòng)脈綜合征,主動(dòng)脈粥樣硬化主動(dòng)脈壁不規(guī)則增厚內(nèi)壁不光滑充盈缺
8、損、多發(fā)小潰瘍鈣化位于增厚的主動(dòng)脈壁內(nèi)有好發(fā)部位,病變多不連續(xù)臨床常無(wú)癥狀,主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫(IMH)的鑒別診斷,主動(dòng)脈管壁不規(guī)則增厚伴多發(fā)小潰瘍形成,增厚管壁內(nèi)可見鈣化。以主動(dòng)脈弓降部、降主動(dòng)脈遠(yuǎn)段及腹主動(dòng)脈遠(yuǎn)段、雙側(cè)髂動(dòng)脈為著.,,管壁新月形“增厚”,內(nèi)壁較光滑,內(nèi)膜鈣化移位,弓降部可見PAU,主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫,動(dòng)脈粥樣硬化,主動(dòng)脈穿通性潰瘍(PAU)的診斷,發(fā)病機(jī)制: 粥樣斑塊潰瘍穿透內(nèi)膜/ 內(nèi)彈力板,破入中膜病因:
9、 高血壓 粥樣硬化,主動(dòng)脈穿通性潰瘍(PAU)的診斷,臨床特征:多發(fā)生于>60歲的老年男性多伴有高血壓廣泛的動(dòng)脈粥樣硬化和鈣化發(fā)生部位:絕大多數(shù)發(fā)生于降主動(dòng)脈,主動(dòng)脈穿通性潰瘍(PAU)的診斷,影像學(xué)檢查方法CT增強(qiáng):首選MRI檢查:對(duì)動(dòng)脈壁顯示不如CTDSA:用于介入治療影像學(xué)表現(xiàn)壁在性“充盈缺損”+ 深大的“龕影” 可合并局限性IMH可并發(fā)血液外滲、縱隔血腫或心包出血等,,,主動(dòng)脈穿通性潰瘍(PAU)
10、的診斷,不同形態(tài)的潰瘍。,主動(dòng)脈穿通性潰瘍(PAU)的鑒別診斷,PAU病變相對(duì)局限形態(tài)多不規(guī)則常伴有IMH,AD病變范圍廣泛真腔受壓更明顯(真腔小,假腔大)可伴有IMH,PAU與AD,聯(lián)系:PAU可進(jìn)展為AD;大的PAU斷層圖像上可呈“雙腔”征,又稱局限性AD。,鑒別:,主動(dòng)脈穿通性潰瘍(PAU)的診斷及鑒別,PAU主動(dòng)脈腔外“龕影”常伴周圍壁內(nèi)血腫無(wú)大量血栓包繞可進(jìn)展為假性動(dòng)脈瘤,假性動(dòng)脈瘤破口小、瘤腔大,周
11、圍血栓包繞,PAU與假性動(dòng)脈瘤,主動(dòng)脈穿通性潰瘍(PAU)的診斷及鑒別,PAU主動(dòng)脈腔外“龕影”常伴周圍壁內(nèi)血腫可演變?yōu)檎嫘詣?dòng)脈瘤,真性動(dòng)脈瘤直徑>正常主動(dòng)脈直徑的1.5倍梭囊狀,PAU與真性動(dòng)脈瘤,,,,Case 1,IMH吸收好轉(zhuǎn),Case 2,IMH進(jìn)展,CT示降主動(dòng)脈IMH破入雙側(cè)胸腔,Case 3,IMH破裂,IMH吸收、AD進(jìn)展破裂,男,突發(fā)胸背部劇痛,CT示A型IMH,腹主動(dòng)脈腎動(dòng)脈開口以遠(yuǎn)AD,累及左側(cè)髂
12、動(dòng)脈。,Case 4,IMH吸收、AD進(jìn)展破裂,8個(gè)月后,IMH吸收,腹主動(dòng)脈AD累及范圍同前,假腔增大,其內(nèi)部分血栓形成。,Case 4,08-10-6,IMH吸收、AD進(jìn)展破裂,08-10-6,,3年后,腹主動(dòng)脈及髂總動(dòng)脈近段假腔基本吸收,髂總動(dòng)脈遠(yuǎn)端及髂外動(dòng)脈近段形成新的內(nèi)膜破口,假腔增大、瘤樣擴(kuò)張、破裂、形成巨大后腹膜血腫。,Case 4,降主動(dòng)脈起始部指狀潰瘍,主動(dòng)脈壁偏心性“增厚”,IMH形成,Case 5,半月后復(fù)查,潰瘍
13、和IMH無(wú)明顯變化,無(wú)變化,Case 6,PAU進(jìn)展,PAU進(jìn)展形成夾層,男,43歲,突發(fā)胸背部痛疼入院,CT示:B型IMH+降主動(dòng)脈PAU(紅↑示),3天后,再次胸腹部劇痛,并雙下肢截癱。復(fù)查CT示降主動(dòng)脈PAU進(jìn)展形成AD(B型),F(xiàn):假腔,↑示內(nèi)膜原發(fā)破口,原PAU處。左側(cè)肋間動(dòng)脈廣泛受累未見顯影。,Case 7,PAU進(jìn)展形成假性動(dòng)脈瘤,降主動(dòng)脈潰瘍,伴外膜下血腫破潰可能。,PAU破裂,Case 8,Case 9,Case 11
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