梁梅急性刺激性氣體中毒的救治

1、急性刺激性氣體中毒的救治,廣西職業(yè)病防治研究院廣西中毒急救中心梁梅,一、概述：刺激性氣體是對(duì)眼、呼吸道粘膜和皮膚有刺激性的一類有害氣體的統(tǒng)稱。其中大多屬于工業(yè)中的原料、副產(chǎn)品或產(chǎn)品，廣泛用于許多化工產(chǎn)品的生產(chǎn)過程中，由于刺激性氣體具有腐蝕性，在生產(chǎn)過程中常因設(shè)備、管道被腐蝕而發(fā)生跑、冒、滴、漏現(xiàn)象，,外逸的氣體通過呼吸道進(jìn)入人體而引起中毒，亦可因意外事故危害周圍人群。這種事故一旦發(fā)生，往往情況緊急，波及面廣，危害嚴(yán)重，容易引起多人同

2、時(shí)急性中毒。嚴(yán)重時(shí)污染大氣、水源、土壤，形成公害，影響居民健康和農(nóng)作物生長(zhǎng)，易于造成重大的社會(huì)影響與經(jīng)濟(jì)損失。,二、分類：刺激性氣體種類繁多，幾乎遍及各種工業(yè)，但更常見于化工、石化、冶煉、采礦、機(jī)械、制藥、農(nóng)藥、航天等部門，常見的刺激性氣體有：,1、酸：如硫酸、硝酸、鹽酸、甲酸、乙酸等2、戊酸氧化物：如二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮、四氧化氮。3、鹵族元素及鹵化物：如氟、氯、溴、碘、光氣、三氯化磷、三氯氧磷、三氯氧磷、三氯化硼、三氯化

3、砷、有機(jī)氟等。,4、氨及胺：如氨氣、甲胺、乙胺、丙胺、丁胺、已胺等。5、酯類：發(fā)硫酸二甲酯，二異氰酸甲苯酯、氯甲酸甲酯等。6、醛類：如甲醛、乙醛、丙烯醛等。7、醚類：如氯甲基甲醚。,8、酚類：苯酚、甲酚、硝基異丙烯酮等9、酮類：如乙烯酮、甲基異丙烯酮等。10、金屬與類金屬化合物：如氧化鎘、羰基鎳、五氧化二釩，硒化氫、磷化氫、硫化氫等。11、其它：如百草枯、有機(jī)磷、臭氧等。,具有刺激作用的毒物種類很多，常見的有氯、氨、光氣、氮

4、氧化物、二氧化硫等。這些物質(zhì)可因蒸發(fā)、升華及揮發(fā)后產(chǎn)生的蒸氣、煙霧而刺激機(jī)體，主要是呼吸系統(tǒng)。 三、毒性作用：刺激性氣體對(duì)機(jī)體的刺激作用，常以局部損害為主，主要對(duì)呼吸道粘膜、眼及皮膚有直接刺激作用。刺激作用過強(qiáng)時(shí)會(huì)引起全身反應(yīng)，嚴(yán)重者甚至危及生命。,所造成的人體損害主要表現(xiàn)為化學(xué)性眼灼傷（結(jié)膜炎、角膜炎、穿孔傷等），化學(xué)性皮膚灼傷，化學(xué)性鼻咽炎、氣管-支氣管炎、肺炎、肺水腫，甚至表現(xiàn)為成人呼吸窘迫綜合征（ARDS），可因急性呼吸衰竭而

5、死亡。損害的嚴(yán)重程度主要取決于濃度及暴露時(shí)間的長(zhǎng)短，同時(shí)它們的水溶性不同，其作用部位、潛伏期亦不相同。按刺激性氣體的化學(xué)特性可分為：,1、高水溶性，如氨氣、氯化氫等，這類毒物在水中的溶解度大，遇潮濕組織可迅速形成強(qiáng)酸或強(qiáng)堿，在眼和上呼吸道的潮濕組織表面很快溶解，形成酸或堿類物質(zhì)，產(chǎn)生速發(fā)的、強(qiáng)烈的刺激作用，對(duì)上呼吸道產(chǎn)生明顯的燒灼和刺激腐蝕作用，臨床表現(xiàn)主要為刺激癥狀，嚴(yán)重者發(fā)生喉頭痙攣、水腫引起窒息死亡。如大量吸入出現(xiàn)肺水腫時(shí)常無(wú)

6、潛伏。,2、中等水溶性，如氯氣、二氧化硫，這類毒物在低濃度時(shí)只侵犯眼和上呼吸道，而高濃度時(shí)則侵犯全呼吸道。 3、低水溶性刺激性氣體，如氮氧化物、光氣、硫酸二甲酯、羰基鎳等，通過上呼吸道時(shí)因溶解少，對(duì)上呼吸道的刺激作用弱，氣體吸入量就相對(duì)增多，易進(jìn)入呼吸道深部，逐漸與水分作用而對(duì)肺組織產(chǎn)生刺激和腐蝕。,因而常易引起化學(xué)性肺炎、肺水腫。低水溶性刺激性氣體中毒的發(fā)病有一定的潛伏期，潛伏期隨吸入毒物的量、毒物濃度及接觸時(shí)間有關(guān)。,四、中毒性肺

7、水腫的發(fā)病機(jī)理： 肺水腫的發(fā)生主要取決于化學(xué)物的理化性質(zhì)、濃度、作用時(shí)間以及個(gè)體的應(yīng)激能力。其發(fā)病與心源性肺水腫不同，心源性肺水腫的發(fā)生主要是由于心泵衰竭、排血功能障礙，從而引起靜脈淤血、肺毛細(xì)血管壓力增高，液體滲出。,中毒性肺水腫則不相同，其發(fā)病機(jī)理可歸納為以下幾點(diǎn)：1、肺泡壁和血管通透性增強(qiáng)，高濃度刺激性氣體直接損傷肺泡上皮細(xì)胞，使肺泡壁毛細(xì)血管通透性增加形成肺水腫。,早期肺水腫液體由毛細(xì)血管滲漏到毛細(xì)血管與肺泡壁之間的

8、間質(zhì)組織、血管、支氣管周圍間隙，形成間質(zhì)型肺水腫；隨著病情的進(jìn)一步發(fā)展，肺I型細(xì)胞發(fā)生水腫、變性、基底膜脫落，使肺泡通透性增加，液體進(jìn)入肺泡，出現(xiàn)肺泡型肺水腫。,2、肺表面活性物質(zhì)減少：肺泡II型上皮細(xì)胞受損傷后，肺表面活性物質(zhì)減少，肺表面張力明顯增加、肺泡萎陷，促進(jìn)液體從血管內(nèi)進(jìn)入肺間質(zhì)。 3、血管活性物質(zhì)釋放與肺毛細(xì)血管通透性增加，中毒使體內(nèi)釋放大量血管活性物質(zhì)，如組織胺、5-羥色胺、緩激肽、前列腺素等，這些物質(zhì)都可增加血管通透性

9、，從而形成肺水腫。,4、神經(jīng)體液因素：毒物通過交感或副交感神經(jīng)引起肺毛細(xì)血管收縮或擴(kuò)張，使血管壁通透性增加；中毒時(shí)交感神經(jīng)興奮，可使淋巴管痙攣，引起淋巴回流障礙，加重肺水腫。5、產(chǎn)生氧化物：由于肺發(fā)生刺激性炎癥，肺內(nèi)大量積聚的肺泡巨噬細(xì)胞及多型核細(xì)胞，在吞噬異物的同時(shí)產(chǎn)生大量的氧化物質(zhì)，造成細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)損傷，導(dǎo)致通透功能障礙。,6、缺氧：可引起毛細(xì)血管痙攣，使毛細(xì)血管壓力增加，促進(jìn)肺水腫產(chǎn)生，缺氧還可以導(dǎo)致毛細(xì)血管麻痹性擴(kuò)張，血管內(nèi)液體

10、成分漏出增加，更加重了肺水腫。,五、臨床表現(xiàn)：1、眼和上呼吸道刺激癥狀：出現(xiàn)畏光，流淚，結(jié)膜充血、水腫，流涕，咽痛，咽部充血、水腫，發(fā)音嘶啞，嗆咳，胸悶等。,2、喉痙攣、水腫、窒息：吸入高濃度刺激性氣體如氯、氨、硫酸二甲酯、二氧化硫等急性中毒時(shí)，立即引起喉頭反射性痙攣、水腫、灼傷，臨床表現(xiàn)呼吸急促、喉鳴、紫紺，可因窒息而死亡。,3、呼吸道化學(xué)刺激性炎癥：常表現(xiàn)為化學(xué)性氣管炎、支氣管炎或支氣管周圍炎、化學(xué)性肺炎等?？沙霈F(xiàn)咳嗽、咳痰、咯

11、血、胸痛、胸悶等，可有輕度紫紺，兩肺干濕性啰音。X線檢查有肺紋理增多增粗，邊緣不清或存在片狀陰影。,4、化學(xué)性肺水腫：是指吸入高濃度刺激性氣體后所引起的肺間質(zhì)及肺泡腔液體過多積聚為特征的病癥，最終可導(dǎo)致呼吸衰竭，是職業(yè)中毒常見的急癥之一。其臨床表現(xiàn)可分為四期：,（1）刺激期：吸入刺激性氣體后，在短時(shí)間內(nèi)發(fā)生嗆咳、流涕、咽痛、胸悶等癥狀。尚可伴有頭暈、惡心、嘔吐等，體檢可見眼結(jié)膜、咽喉充血，胸部呼吸音粗糙，偶可聞及哮鳴音。但有時(shí)這期的癥狀

12、并不明顯,（2）潛伏期：自覺癥狀減輕或消失，病情相對(duì)穩(wěn)定，肺部潛在病變可繼續(xù)發(fā)展，本期長(zhǎng)短取決于吸入刺激性氣體的種類和劑量，水溶性大，劑量大其潛伏期短，,反之則潛伏期長(zhǎng)，一般為2-6小時(shí)，本期末出現(xiàn)輕度胸悶、氣短、肺部出現(xiàn)少許干性啰音，胸部X線可見紋理增多，模糊不清等。此期的臨床表現(xiàn)雖不突出，但在病情的轉(zhuǎn)歸上具有重要的作用，應(yīng)注意積極防治或減輕肺水腫。,（3）肺水腫期：突然出現(xiàn)呼吸困難、氣促、咳嗽、并咳出大量粉紅色泡沫痰，患者出現(xiàn)紫紺、

13、煩躁不安、大汗淋離，呼吸、心率增速，血壓下降，兩肺大量濕性啰音，X線胸片示全肺透亮度降低、肺紋理模糊、可見散在斑片狀或棉絮樣、云霧樣陰影，肺門影增寬，提示肺泡型肺水腫。,此時(shí)患者可有低氧血癥，CO2潴留、并發(fā)混合性酸中毒，自發(fā)性氣胸，縱膈氣腫，肝、腎、心臟損傷及繼發(fā)肺部感染等。肺水腫發(fā)生后24小時(shí)內(nèi)變化最為劇烈，如治療不及時(shí)，可進(jìn)入ARDS期，出現(xiàn)呼吸循環(huán)衰竭。,（4）恢復(fù)期：肺水腫經(jīng)搶救治療后，如治療得當(dāng)，一般3—4天癥狀緩解，體征消

14、失，7-10日基本痊愈，肺功能基本正常，大多不留后遺癥。X線胸片、血?dú)夥治?，心電圖和白細(xì)胞均恢復(fù)正常。,5、ARDS：ARDS是肺水腫的一種類型，由刺激性氣體所引起的ARDS表現(xiàn)為以進(jìn)行性呼吸窘迫，重度低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭。本病肺損傷嚴(yán)重，預(yù)后兇險(xiǎn)，病死率可高達(dá)50%。,ARDS的臨床過程大體和中毒性肺水腫相似，其共同的病理生理特點(diǎn)是彌漫性急性肺損傷、肺微血管通透性增加、肺間質(zhì)水腫及肺泡表面活性物質(zhì)缺失，肺泡萎陷造成肺泡通氣不足

15、，氣體彌散障礙，通氣血流比例失調(diào)。,但ARDS在疾病程度上更為嚴(yán)重，有明顯呼吸窘迫、呼吸頻率＞28次/min，兩肺滿布濕性啰音，明顯紫紺，低氧血癥：PaO2≤8kpa（60mmhg）和(或)氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）≤40kpa（300mmhg）胸部X線出現(xiàn)邊緣模糊的斑片狀或大片狀密度均勻的陰影，有肺間質(zhì)及肺泡水腫表現(xiàn)，一般氧療難以糾正，予后較差。,6、并發(fā)癥：重癥中毒性肺水腫在發(fā)生發(fā)展過程中，如毒物作用強(qiáng)和缺氧等因素不能及時(shí)糾正，

16、可發(fā)生休克、酸中毒、腦水腫和心肌損害或出現(xiàn)中毒性腎病，中毒性肝病或ARDS。常見的肺部繼發(fā)癥有肺部感染（細(xì)菌性或霉菌性）肺不張、阻塞性細(xì)支氣管炎、肺纖維化等；此外還有縱膈氣腫和皮下氣腫、氣胸、咯血等。,七、診斷及分級(jí)診斷 急性刺激性氣體中毒的診斷需依據(jù)短期內(nèi)接觸較大量化學(xué)物的職業(yè)史，結(jié)合癥狀、體征、胸部X線表現(xiàn)，血?dú)夥治?，血象改變，綜合分析，排除其他原因所致呼吸系統(tǒng)疾病后進(jìn)行診斷。其診斷分級(jí)常可分為三度。,1、輕度中毒：以眼結(jié)膜、上

17、呼吸道、氣管、支氣管損害為主。臨床表現(xiàn)為眼、上呼吸道炎癥，支氣管炎或支氣管周圍炎，肺部聽診有干性啰音，無(wú)濕性啰音、X線征象為紋理改變，予后良好。 2、中度中毒：病變以肺部損害為主，表現(xiàn)為化學(xué)性支氣管肺炎或間質(zhì)性肺水腫?；颊叱霈F(xiàn)嗆咳、胸悶、氣促、輕度紫紺，肺部聽診除有干性啰音外，且出現(xiàn)濕啰音，但不廣泛。,X線征象除肺紋理改變外，且可見網(wǎng)織狀陰影，肺野透亮度降低或有散在邊緣模糊的點(diǎn)片狀、斑片狀陰影，病變較局限。 3、重度中毒：病變以肺部

18、嚴(yán)重?fù)p害為主，且可伴發(fā)嚴(yán)重的并發(fā)癥，表現(xiàn)為嚴(yán)重的化學(xué)性肺炎或肺泡性肺水腫，患者有劇咳，咯大量粉紅色泡沫狀痰，呼吸困難、明顯紫紺，肺部聽診滿布干、濕性啰音，,X線征象、兩肺野均可見密度較低，邊緣模糊的斑片狀陰影或密度不均勻的絮狀陰影，有的互相融合成大片陰影或呈蝶翼狀陰影，血?dú)夥治鯬aO2/FiO2≤40kpa（300mmhg）病變較廣泛。,八、急性刺激性氣體的救治：（一）輕、中度中毒：處理灼傷、預(yù)防肺水腫。,1、防止毒物繼續(xù)進(jìn)入：使患者

19、迅速脫離現(xiàn)場(chǎng)，脫去污染衣服、保暖、污染部位迅速用大量清水徹底清洗，可采用中和劑，如為酸性氣體可用4-5%碳酸氫鈉溶液，如為堿性氣體可用2—4%硼酸或5%醋酸溶液沖洗或濕敷，但一些無(wú)機(jī)氯化物遇水產(chǎn)生氯化氫和大量熱，可加重灼傷應(yīng)先用布類把液體吸掉，再用水沖洗。,呼吸道可按上述原則采用中和劑3—5ml，霧化吸入。或配成霧化劑（地塞米松5mg，異丙基腎上腺素0.5%的0.5ml，慶大霉素4萬(wàn)μ，氨茶堿125—250mg加生理鹽水100ml），分

20、次噴霧吸入，每日2—4次。,眼灼傷用生理鹽水或中和劑沖洗，有角膜損傷，滴阿托品散瞳，眼結(jié)膜下自血療法（1ml自血，每邊眼注射0.5ml，連用3天），滴抗菌素眼藥水（氯霉素眼藥水、利福平眼藥水、諾氟沙星眼藥水、金霉素眼藥水、素高捷療眼膏），,眼部堿性灼傷用硼酸水沖洗、滴維生素C眼藥水（25%葡萄糖10ml+Vitc200mg），后期用輔酶A眼藥水（輔酶A100μ+生理鹽水5ml）。若同時(shí)伴有皮膚粘膜灼傷，應(yīng)及時(shí)清洗毒物，治療創(chuàng)面。,2、

21、激素的應(yīng)用：為增加機(jī)體應(yīng)激能力，減少肺泡壁及肺毛細(xì)血管的通透性，應(yīng)及早使用皮質(zhì)激素，首劑選用地塞米松10mg.iv，必要時(shí)4—6h重復(fù)應(yīng)用，一日總量20—30mg。 3、控制靜脈補(bǔ)液量：要保持出入量為負(fù)平衡（相差500—1000ml），以不加重肺水腫為原則。,4、對(duì)癥處理：精神緊張可給予鎮(zhèn)靜劑，咳嗽可給予鎮(zhèn)咳去痰劑，在緊急情況下如發(fā)生喉痙攣，可將舌輕輕拉出，給小量鎮(zhèn)靜劑如安定、利眠寧等，或針刺人中、合谷。,如為喉頭水腫，應(yīng)迅速做氣管切

22、開，如無(wú)條件，可用粗針頭直接向氣管內(nèi)插入。如遇支氣管痙攣，可給支氣管解痙劑（喘樂寧噴霧劑、舒喘寧片劑、博利康尼片劑、舒弗美（茶堿控釋片）和酮替芬片劑口服或用氨茶堿iv。靜滴腎上腺皮質(zhì)激素，效果亦較好。,（二）化學(xué)性肺水腫的搶救： 化學(xué)性肺水腫主要是由于毒物刺激作用使肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞與肺泡上皮通透性改變淋巴循環(huán)障礙所致引起肺間質(zhì)和肺泡積液，導(dǎo)致肺組織水腫致呼吸系統(tǒng)的通氣功能和換氣功能障礙。,引起化學(xué)性肺水腫最常見的刺激性氣體是氯

23、氣、光氣、氯化氫、氮氧化物、氨、硫酸二甲酯等?；瘜W(xué)性肺水腫是刺激性氣體中毒的主要死亡原因，能否及時(shí)發(fā)現(xiàn)、及時(shí)治療，是搶救的關(guān)鍵。 1、迅速糾正缺氧：是搶救肺水腫或ARDS的中心環(huán)節(jié)。用鼻導(dǎo)管、鼻塞給氧，初始氧流量2—4L/min，以后逐漸增至5—8L/min，甚至9—10L/min。,氧氣要適當(dāng)加溫，并充分濕化，以減少刺激，亦可采用附有活瓣和氣囊的面罩給氧，但上述方法氧濃度僅達(dá)50%，僅適用于輕癥。 若給氧效果不佳和病情較重時(shí)，需及

24、時(shí)行氣管插管和氣管切開，應(yīng)用呼吸機(jī)加壓給氧。先用間歇正壓呼吸（IPPB），若效果不佳時(shí)，可改用呼氣末正壓呼吸（PEEP）。,呼吸機(jī)在吸氧時(shí)產(chǎn)生正壓，將空氣壓入肺臟，呼氣時(shí)呼吸道保持在大氣壓以上，使整個(gè)呼吸周期內(nèi)肺泡保持正壓，防止肺泡閉塞，使充滿液體或不張的無(wú)氣肺泡擴(kuò)張，肺順應(yīng)性增加，,減少或倒轉(zhuǎn)毛細(xì)血管腔與間質(zhì)腔的壓力梯度，減少肺內(nèi)靜脈回流量及毛細(xì)血管內(nèi)液體的滲出，打開萎陷的肺泡并增加通氣量，消除氣道內(nèi)的泡沫性氣泡以改善通氣與彌散功能、

25、減少呼吸肌的疲勞。,正壓呼吸容易使腐蝕性較大的毒氣如氨、硫酸二甲酯等引起氣胸及縱膈氣腫應(yīng)慎用。此外，正壓呼吸能使痰液潴留，因而有大量泡沫痰的病人應(yīng)慎用。正壓呼吸可增高肺內(nèi)靜脈壓，減少外周靜脈血到肺的回流量，使左心室排出量減少，因此有低血容量時(shí)應(yīng)慎用。,刺激性氣體中毒通常不用高壓氧，因常有細(xì)支氣管阻塞，減壓時(shí)容易出現(xiàn)氣道傷。氧濃度應(yīng)低于70%，吸氧時(shí)間不能過長(zhǎng)，而應(yīng)有恰當(dāng)?shù)拈g歇，長(zhǎng)時(shí)期的加壓給氧易損害肺表面活性物質(zhì)和肺上皮細(xì)胞，可導(dǎo)致

26、肺通氣量和彌散功能減退。,2、解毒：吸入酸類化學(xué)物質(zhì)如氯、氮氧化物、硫酸二甲酯等，可用5%碳酸氫鈉溶液或1/6M乳酸鈉溶液進(jìn)行霧化吸入或氣管內(nèi)滴入。吸入堿類化學(xué)物如氨等，可應(yīng)用2—5%硼酸或檸檬酸溶液霧化吸入或氣管內(nèi)滴入。,3、消泡劑的應(yīng)用：肺水腫時(shí)滲出液在氣道內(nèi)隨呼吸形成水泡，阻塞呼吸道，是造成缺氧的重要原因。及時(shí)清除氣道水泡，保證氧能迅速達(dá)到肺泡進(jìn)行氣體交換，是解除低氧血癥的重要措施。,常用的抗泡沫劑有兩種：（1）酒精：用20-3

27、0%溶液，但對(duì)粘膜有刺激性，不宜用來(lái)治療化學(xué)性肺水腫；（2）1%硅酮（硅油），適用于治療化學(xué)性肺水腫。二甲基硅油霧化吸入，5分鐘開始起效，有效率90%以上。,4、緩解支氣管痙攣：使用氨茶堿250mg加10-25%G.S40ml. iv，有緩解支氣管痙攣及輕度血管擴(kuò)張作用，亦可用喘定0.25—0.5g. im。此外局部超聲霧化吸入地塞米松和異丙基腎上腺混合液，有解痙、減少滲出，液化粘膜的作用。,霧化液配方為：0.5%異丙基腎上腺素2m

28、l，α—摩蛋白酶5mg，地塞米松5mg，氨茶堿250mg，1%普魯卡因2ml，慶大霉素8萬(wàn)單位加生理鹽水或4%碳酸氫鈉或4%硼酸至50ml，每次10—15ml，每日4—8次。,5、降低肺毛細(xì)血管通透性，改善微循環(huán)：（1）及早使用糖皮質(zhì)激素：肺水腫的基本病理變化是毒物損壞毛細(xì)血管和肺泡壁，因而糖皮質(zhì)激素是治療本病的重要藥物。早期、足量、短程應(yīng)用糖皮質(zhì)激素是治療肺水腫的關(guān)鍵。,糖皮質(zhì)激素可以改善毛細(xì)血管壁的通透性，減少或阻止膠體、電解質(zhì)及

29、細(xì)胞液等向血管外滲出，從而使水腫消退，增加中樞神經(jīng)系統(tǒng)應(yīng)激能力和抗炎、抗過敏及支氣管解痙作用，能夠提高細(xì)胞對(duì)缺氧的耐受力，達(dá)到利尿和擴(kuò)張末梢血管、降低毛細(xì)血管阻力、改善微循環(huán)等療效。,糖皮質(zhì)激素使用原則：早期（中毒后24h內(nèi)用）足量（地塞米松20—50mg/d，重癥60—80 mg/d）短程（療程3—5天，到胸片肺水腫吸收及體征基本消失時(shí)停藥），用藥時(shí)間過長(zhǎng)可誘發(fā)感染或消化道潰瘍出血，并可延遲毒物所致肺部損傷的早期修復(fù)，甚至形成肺

30、膿腫。,但對(duì)有機(jī)氟聚合物的熱裂解氣、氮氧化物、氨等中毒，為防止肺水腫復(fù)發(fā)或后遺肺間質(zhì)纖維化，阻塞性纖維化性支氣管炎或支氣管哮喘，可用小劑量（口服和局部噴霧）持續(xù)用藥至1—2周。,（2）東莨菪堿或山莨菪堿，此類藥有松馳平滑肌、減少氣道分泌、調(diào)節(jié)微循環(huán)，擴(kuò)張周圍血管功效，東莨菪堿常用量0.01—0.1mg/kg. iv.，每15—30min一次，一般用1—4次； 山莨菪堿10mg. im，用1—4次。,（3）納洛酮：在應(yīng)急的情況下，機(jī)體產(chǎn)

31、生β-內(nèi)啡肽可明顯抑制兒茶酚胺類等維持正常循環(huán)功能的介質(zhì)的功能，并能抑制腺苷酸化酶活性，使CAMP生成減少，導(dǎo)致心律減慢，心搏出量下降，休克等反應(yīng)。納洛酮為β-內(nèi)啡肽拮抗劑，通過對(duì)β-內(nèi)啡肽不良作用的拮抗而起作用。,在應(yīng)急情況下，除使用糖皮質(zhì)激素外，應(yīng)用納洛酮，能有效減輕機(jī)體損傷。用法：首次0.4-0.8mg靜脈注射，之后每30分鐘-2小時(shí)用0.4mg或4mg加入葡萄糖液中靜滴維持（煩躁的病人量可適當(dāng)減少） （4）烏司他丁：能抑制炎癥

32、介質(zhì)的過度釋放，改善微循環(huán)及組織灌流，具有解毒、抗休克、防治MODS發(fā)生的作用。每天40萬(wàn)U靜脈滴注，可用7-10天。,（5）抗氧化劑的使用：還原型谷胱甘肽能加強(qiáng)細(xì)胞的生物氧化能力，加速對(duì)H2S的解毒作用；（6）低分子右旋糖酐：有減少紅細(xì)胞凝聚及微血栓形成增加血容量，促進(jìn)利尿作用。每日用量不宜超過1000ml。 （7）利尿：可減少肺循環(huán)容量，改善肺水腫，常用速尿20mg靜脈注射，但血液濃縮明顯時(shí)要慎用。除非有腦水腫，不宜用甘露醇，因

33、其可加重肺間質(zhì)水腫。,6、并發(fā)癥的防治：（1）肺部感染：刺激性氣體對(duì)呼吸道產(chǎn)生腐蝕作用，壞死的氣道組織和蛋白含量高的水腫液都是細(xì)菌良好的培養(yǎng)基，同時(shí)淋巴回流受阻及大量糖皮質(zhì)的應(yīng)用，極易發(fā)生肺部感染，須早期、有效進(jìn)行抗感染治療。,（2）氣胸、縱膈氣腫、皮下氣腫：可采用常規(guī)抽氣或閉式引流等措施。（3）壞死粘膜的脫落：多見于氨及硫酸二甲酯中毒患者，出現(xiàn)嗆咳、痰中帶血及片狀、條狀、樹枝狀氣管粘膜混染在血痰中，應(yīng)鼓勵(lì)患者咳出，注意（8）注意吸

34、痰、翻身、拍背，保持呼吸道通暢。必要時(shí)氣管插管及氣管切開，吸取脫落、壞死的粘膜組織，以防止氣管阻塞。,（4）防治電解質(zhì)紊亂：由于氣道內(nèi)有大量肺水腫滲出液，致使二氧化碳排出受阻，加上缺氧、無(wú)氧代謝使體內(nèi)乳酸增加，因此常發(fā)生酸中毒。注意糾正過度換氣所引起的呼吸性堿中毒或代謝性酸中毒。缺氧后，鉀由細(xì)胞內(nèi)外流，鈉由細(xì)胞外內(nèi)移，可出現(xiàn)高鉀血癥、低鈉血癥，應(yīng)及時(shí)防治。,（5）中毒性心肌損害、休克：中毒性心肌損害是由于毒物直接作用（如有機(jī)氟熱裂解氣中

35、毒）或肺水腫引起缺氧的間接作用（如氯、氨、光氣等中毒），主要應(yīng)以糾正低氧血癥輔以糖皮質(zhì)激素、能量合劑、二磷酸果糖等保護(hù)心肌藥物。,休克往往是由于血容量不足，應(yīng)注意適當(dāng)補(bǔ)充液量除輸液外可補(bǔ)充血漿及右旋糖酐等血漿代用品，但不能輸液過量，特別注意輸液的速度，不然會(huì)加重肺水腫和并發(fā)腦水腫。,（6）心力衰竭：嚴(yán)重缺氧、呼吸衰竭和刺激性氣體的毒作用，可引起心肌損傷而發(fā)生心力衰竭，治療應(yīng)糾正缺氧、限鹽、利尿?yàn)橹?，注意控制輸液的速度。慎用洋地黃，因心肌