糖尿病酮癥酸中毒治療

1、糖尿病酮癥酸中毒治療,天津華興醫(yī)院內(nèi)科 王婷彧,一、概述,糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病嚴重并發(fā)癥，常發(fā)生于 I 型糖尿病患者胰島素治療中斷或劑量不足以及 2 型糖尿病患者遭受各種應激時，是糖尿病代謝紊亂嚴重失代償?shù)囊环N臨床表現(xiàn)。 糖尿病酮癥酸中毒的主要生化異常為高血糖癥、高血酮癥和代謝性酸中毒。,胰島素缺乏絕對或相對,蛋白質分解,氨基酸,氮丟失,脂肪分解,甘油,游離脂肪酸,葡萄糖攝取糖原分解

2、肝葡萄糖生成,高血糖,糖異生,酮體生成,電解質丟失,脫水,酸中毒,酮血癥,酮尿癥,滲透性利尿,水分丟失,糖尿病酮癥酸中毒的病理生理,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,當生化異常僅表現(xiàn)為高血糖和高血酮，而PH仍處于代償狀態(tài)時，稱為糖尿病酮癥 .,當酮體大量堆積使血PH失代償而呈現(xiàn)酸中毒時，稱為糖尿病酮癥酸中毒 .,當病情嚴重，酸中毒和水電解質代謝紊亂加重，患者出現(xiàn)昏迷時，稱為糖尿病酮癥酸中毒昏迷。,,,糖尿病酮癥

3、酸中毒是可以避免和預防的，一旦發(fā)生必須積極治療，如處理不當，患者可因嚴重心、腦、腎并發(fā)癥而死亡。糖尿病酮癥酸中毒死亡率一般為2%--10%，年輕人為2%--4%，65歲以上老人>20%，故糖尿病酮癥酸中毒是威脅患者生命的嚴重并發(fā)癥。,,二、診斷,1、有糖尿病的病史2、誘因（1）包括感染、外傷、手術、麻醉、急性心肌梗塞、心力衰竭、精神緊張或嚴重刺激引起應激狀態(tài)等。（2）注射胰島素的糖尿病患者，突然減量或中止治療。（3）糖尿病

4、未控制或病情加重等。,（一）病史與誘因,,原有糖尿病癥狀加重如口渴、多飲、多尿、疲倦加重，并迅速出現(xiàn)食欲不振、惡心、嘔吐、極度口渴、尿量劇增，常伴有頭痛、嗜睡、煩躁、呼吸深快，呼吸中含有爛蘋果味。后期呈嚴重失水，尿量減少，皮膚干燥，彈性差，眼球下陷，脈細速，血壓下降，終至昏迷。 少數(shù)病例表現(xiàn)為腹痛，呈彌漫性腹痛，有的相當劇烈，可伴腹肌緊張，腸鳴音減弱或消失，極易誤診為急腹癥。,（二）臨床表現(xiàn)特點,,,,,,,,,,,,,,

5、,,,,,,,,（三）實驗室檢查,血糖與尿 糖,血糖增高，常波動在11.2­-112mmol/L(200-2000mg/dl)，如超過33.3mmol/l，應考慮同時伴有高滲性昏迷。尿糖強陽性。,酮體,血酮體增高，一般>4.8mmol/L。尿酮體強陽性。,酸堿與電解質失調(diào),動脈血PH下降，往往低于7.20；二氧化碳結合力下降，低于20mmol/L，血鈉一般<135mmol/L，少數(shù)正常，偶可升高達145m

6、mol/L。血鉀初期可正?；蚱停倌蚨撍退嶂卸?。嚴重期可升高至5mmol/L。,,三、治 療,（一）補液,1.治療糖尿病酮癥酸中毒成功與否補液是關鍵。脫水易加重胰島素抵抗及代謝紊亂，嚴重者可致循環(huán)衰竭，加重代謝性酸中毒。 快速補液，恢復有效循環(huán)血量減少，拮抗胰島素激素釋放。有研究顯示，未同時使用胰島素的情況下，僅僅補液糾正脫水，血糖濃度則18mg/h的速度下降，血PH有相應的改善，提示補液的重要性。,,,,,,

7、怎么補,補液總量按體重10%估計，第一天補液總量3000-8000ml，一般在4000-6000ml，嚴重脫水可補至6000-8000ml。,原則是先快后慢。①對輕中度失水患者，最初2-4小時內(nèi)予以每小時500ml，以便產(chǎn)生快速擴容效應，爾后每小時250ml。②嚴重失水的患者，初始2-4時應750-1000ml速度輸入，以后以每小時500ml。③以上輸液量速度要根據(jù)不斷的臨床觀察及評價指導。,補液速度,補液量,,①一般病例先用0.

8、9%Nacl，快速有效的擴容，爾后究竟用0.9%Nacl還是用0.45%Nacl，則根據(jù)患者血鈉濃度和滲透壓變化而定，若血鈉仍>155mmol/L，血漿滲透壓>330mmol/L，則給予0.45%Nacl.②如果低血壓或休克，應用生理鹽水效果不佳時，也可考慮給一定量的膠體液如右旋糖酐，血漿等。③等血糖下降到13.9mmol/L（250ml/dl），應給予5%葡萄糖生理鹽水或5%葡萄糖，防止低血糖的發(fā)生。④經(jīng)較大量輸液

9、4小時仍無尿者，可靜脈給予速尿40mg。⑤如果病人清醒，可鼓勵病人多飲水。,,補什么?,,,（二）補胰島素,1、目前主張小劑量持續(xù)靜脈滴注胰島素，一般每小時5-10μ普通胰島素。,,（1）大量基礎和實踐證明，小劑量（每小時每公斤體重0.1μ）胰島素持續(xù)靜滴有簡便、有效、安全，較少引起腦水腫，低血糖，低血鉀等優(yōu)點，且血清胰島素濃度可恒定達到100-200μu/L，此濃度足以飽和胰島素受體，可使胰島素達到最大作用效果，再增加劑量收益甚小

10、。（2）因為間歇靜脈滴注，使血漿胰島素濃度波動，易發(fā)生低血糖，低血鉀，間斷肌注或皮下注射、吸收慢，受循環(huán)狀態(tài)影響，易引起遲發(fā)低血糖，所以目前最佳方案是持續(xù)小劑量靜滴。,其原因 ：,,2、怎么補？,（1）首測血糖>13.9mmol/L,可首次靜脈推注4-6μ，繼以靜脈滴注0.1μ/kg·h，（普通正規(guī)胰島素）。每1小時監(jiān)測血糖一次。理想的血糖下降速度是每小時50~75mg/dl（2.7-4.1mmol/L ） ，如果達不

11、到此標準，應重新評估患者的脫水程度，確保充分補液，如果仍不行，可增加胰島素劑量，直至取得滿意降糖效果。（2）當血糖濃度降至13.9mmol/L以下時，將原輸液的生理鹽水改為5%葡萄糖生理鹽水或5%葡萄糖，胰島素用量按3-4克葡萄糖給1μ胰島素比例計算，直至酮體消失。（3）當酮體消失后，根據(jù)血糖及進食情況調(diào)節(jié)胰島素用量，或改為每6-8小時皮下注射胰島素一次。,,（4）一般應將血糖維持在8.3-11.1mmol/L，以利酮體排出和緩

12、解酸中毒。（5）如果血糖低于5.6mmol/L時仍有酮癥和酸中毒，為維持血糖和清除血酮體，可予10%甚至20%的葡萄糖補液，并維持靜脈滴注胰島素。（6）在停用靜脈胰島素前一小時可參照血糖情況，給予皮下注射普通胰島素6-8μ。因為停用靜脈滴注胰島素后，血糖可再次迅速上升，3小時可達16.7mmol/L（300mg/dl）易導致酮癥酸中毒復發(fā)。（7）對于較輕的病例可采用分次肌肉或皮下注射法。,,（三）補 鉀,1、糖尿病酮癥酸中

13、毒病人體內(nèi)有不同程度缺鉀，平均丟失3-10mmol/kg體重，但由于失水量大于失鹽量，故治療前血鉀水平不能真實反映體內(nèi)缺鉀程度，往往治療前血鉀并不低。,,,2、怎么補,（1）血鉀正常且有尿的患者，于胰島素治療開始每升液體中需加KCL1.5g。 （2）血鉀5.5mmol/L，暫停補鉀。 （5）血鉀偏高伴少尿、無尿者，待補液后尿量增加時立即補鉀。 （6）治療過程中應監(jiān)測血鉀和心電圖監(jiān)護，一般第一天補鉀（kcl）可達7-15g，鉀

14、入細胞內(nèi)較慢，補鉀5-7天方能糾正缺鉀。如能口服kcl盡量口服。,,（四）糾正酸中毒,糖尿病酮癥酸中毒的生化基礎是酮體生成過多，治療應主要用胰島素抑制酮體生成，促進酮體的氧化，酮體氧化后產(chǎn)生HCO3 酸中毒自然緩解，過早過多的給予堿性藥物有害無益，因為：,NaHCO3治療產(chǎn)生CO2增多，容易透過血腦屏障進入腦脊液，引起腦脊液反常性酸中毒，造成腦功能障礙。 迅速糾正酸中毒，使氧離曲線左移，組織缺氧。 高滲和鈉負荷過多。

15、 低鉀血癥發(fā)生率增加。,,鑒于以上原因，一般不主張過于積極糾正酸中毒。但是嚴重酸中毒可使心肌收縮力降低，心排量減少，中樞神經(jīng)和呼吸中樞受抑制，外周血管對兒茶酚胺的敏感性下降，引起低血壓，加重胰島素抵抗。因此為防止嚴重酸中毒對機體的威脅，當PH7.1，HCO3 ¯ >15mmol/L補充NaHCO3的同時補鉀，以防發(fā)生低血鉀。,（五）誘因和并發(fā)癥的治療,對酮癥酸中毒患者的治療除積極糾正代謝紊亂外，還必須積極尋找誘發(fā)因素

16、并予相應治療，如嚴重感染、心肌梗死、外科疾病、胃腸疾病。,并發(fā)癥常為導致死亡原因，必須及早防治，特別是休克、心律失常、心力衰竭、肺水腫、腦水腫、急性腎衰等。,護理,補液過程的護理  合理安排液體滴注順序，無尿或尿量過少時注意控制補鉀速度及量，補堿時不宜過早、過快、過多，以防誘發(fā)腦水腫，觀察脫水癥狀改善情況，及時留取血、尿標本送檢，掌握血糖、尿酮變化 。 胰島素滴注的護理  注意胰島素滴

17、注的速度是否與醫(yī)囑相同，防止過快引發(fā)低血糖或過慢影響降糖消酮療效，同時做好床邊血糖監(jiān)測。由于滴注胰島素的作用，患者可能有饑餓感，應勸阻患者自行進食，以防影響治療效果。,預防合并癥的護理  糖尿病酮癥酸中毒合并癥是患者死亡的直接原因，在搶救治療時，必須隨時觀察相關癥狀、體征的改變，盡早發(fā)現(xiàn)心衰、低血糖、低血鉀、腦水腫等癥狀，使患者得到及時有效的救治。心理護理  糖尿病酮癥酸中毒患者常伴有緊張、恐懼