糖尿病酮癥酸中毒病例討論

1、糖尿病酮癥酸中毒病例討論,患者：宋偉，男 年齡 19歲；主訴：惡心嘔吐4天，昏迷1天。于2017年09月09日入院。現(xiàn)病史：患者家屬代訴患者4天前無明顯誘因出現(xiàn)惡心、嘔吐，嘔吐胃內(nèi)容物（具體不詳），當(dāng)時(shí)未行特殊處理，1天前患者出現(xiàn)呼之不應(yīng)，當(dāng)時(shí)無抽搐、無大小便失禁，由同事送至曲靖市第一人民醫(yī)院就診，行相關(guān)輔助檢查后考慮診斷為糖尿病酮癥酸中毒，予補(bǔ)液、降糖等對癥處理，夜間患者出現(xiàn)發(fā)熱，體溫達(dá)38℃以上，腹部CT回執(zhí)考慮胰腺炎，因患

2、者病情危重，為求進(jìn)一步診治，遂轉(zhuǎn)我院，收住我科，起病以來，患者一般情況差，進(jìn)食較少，大小便（具體不詳），體重?zé)o驟減。,病史 ：,既往史：既往體健，患者長期肥胖，體重具體不詳，否認(rèn)高血壓、糖尿病、冠心病病史，否認(rèn)肝炎、結(jié)核、傷寒等傳染病病史，否認(rèn)手術(shù)、外傷史，否認(rèn)輸血史，否認(rèn)食物藥物過敏史。個(gè)人史：出生曲靖市，長期居住本地，技校畢業(yè)，修車工人，否認(rèn)抽煙飲酒史。家族史：否認(rèn)糖尿病家族史。,查體：T38.2℃，P141次/分，R37次/分

3、， BP123/73mmHg，SPO2 90%(鼻導(dǎo)管吸氧下)，平車入病房，患者呈昏睡，一般情況差，體型肥胖，全身皮膚及粘膜無蒼白及黃染，頸下、腋下、腹股溝區(qū)未觸及淺表淋巴結(jié)腫大，雙側(cè)瞳孔等大等圓，約3.0mm，鼻翼無扇動(dòng)，鼻唇溝居中，口唇無發(fā)紺，扁桃體無腫大。頸軟，無頸靜脈怒張。胸廓無畸形，雙肺呼吸音粗，雙下肺可聞少許濕啰音，未聞及干啰音，心率147次/分，律齊，心音低頓，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。腹膨隆，軟，無壓痛

4、，肝、脾肋下未觸及，四肢肌力5級，肌張力正常，雙下肢無浮腫。無病理反射。,09月08日外院血常規(guī)：白細(xì)胞28.9 X10^9/L，中性粒細(xì)胞百分比93.5%，血紅蛋白173g/l, 血小板338 X10^9/;09月08日外院尿常規(guī)：尿糖2（+），尿酮3（+）；09月09日外院血生化：脂肪酶1163U/L，淀粉酶851U/L，甘油三酯4.54mmol/l，總膽固醇3.75mmol/l，尿酸874umol/l。外院腹部CT示：急性胰

5、腺炎。,外院輔助檢查,09/09動(dòng)脈血?dú)夥治觯篜H值 7.17，PCO2 19mmol/l， PO2 153 mmol/l， HCO3- 6.9mmol/l，Lac 0.8mmol/l，Glu 21.1mmol/l。尿常規(guī)：尿糖4+,尿酮4+；血生化：脂肪酶1643U/L，淀粉酶316U/L，甘油三酯3.05mmol/l，尿酸622umol/l，Glu20.6mol/l，果糖胺528umol/l，PCT6.34ng/ml，CRP24

6、9.376mg/l。 糖化血紅蛋白 13.75%血常規(guī)： Hb135g/L，RBC 5.05X10^12/L，WBC 8.10X10^9/L,N 83%,我院輔助檢查：,24小時(shí)尿蛋白 250mg/24h甲狀腺功能：TSH0.056mU/L T4 37.98nmol/L T3 0.616 nmol/L FT4 7.92 pmol/l，F(xiàn)T3 2.21 pmol/l。繼發(fā)性甲減凝血功能：纖維蛋白原含量4.92g/l,纖維蛋白降解

7、產(chǎn)物15.2ug/ml,D二聚體3.7ug/ml。胸片：雙下肺可見斑片狀模糊影，雙肺紋理增多，左側(cè)肋膈角顯示欠清。,入院檢查：,動(dòng)態(tài)皮質(zhì)醇監(jiān)測,C肽空腹：3.68ng/mlC肽半小時(shí):3.90ng/mlC肽1小時(shí)4.17ng/mlC肽2小時(shí)4.74ng/mlC肽3小時(shí)5.43ng/ml,血清C肽測定,診斷什么？,糖尿病酮癥酸中毒重癥胰腺炎嚴(yán)重膿毒癥代謝性酸中毒糖尿病待分型高脂血癥高尿酸血癥肥胖,患者診斷,禁食；

8、吸氧、維持呼吸道通暢；開通靜脈通道、快速補(bǔ)液，補(bǔ)充電解質(zhì)，糾正內(nèi)環(huán)境紊亂、小劑量胰島素靜滴調(diào)節(jié)血糖；抑酸、抑制胰酶分泌、抗感染消除誘因等對癥治療；監(jiān)測尿常規(guī)、感染指標(biāo)、血糖、血?dú)獾取?初步處理,糖尿病酮癥酸中毒,由于體內(nèi)胰島素缺乏，胰島素反調(diào)節(jié)激素增加，作用于敏感性脂肪酶，引起糖和脂肪代謝紊亂，以高血糖、高酮血癥和代謝性酸中毒為主要改變的臨床綜合征，是糖尿病的急性合并癥。,糖尿病酮癥酸中毒(DKA),（一）發(fā)病因素 1．與糖尿病

9、病型的關(guān)系： 1型糖尿病患者有自發(fā)酮癥傾向。 2型則多在某些應(yīng)激情況下發(fā)生。在有的糖尿病人可以糖尿病酮癥酸中毒為首先表現(xiàn)。,【病因病理】,與DM類型有關(guān)，與病程無關(guān)誘因 - 急性感染 - 胰島素不適當(dāng)減量或突然中斷治療 - 飲食不當(dāng)(過量或不足、食品過甜、酗酒等) - 胃腸疾病(嘔吐、腹瀉等) - 腦卒中、心梗、創(chuàng)傷、手術(shù)、妊娠分娩、精神刺激有時(shí)可無明顯誘因,誘因,發(fā)病機(jī)制,胰島素極

10、度缺乏,脂肪分解加速，脂肪酸在肝內(nèi)經(jīng)β氧化生成酮體 - 超過正常氧化能力使血酮升高(酮血癥) - 尿酮排出增多(酮尿) - 統(tǒng)稱為酮癥早期組織利用及體液緩沖系統(tǒng)和肺、腎調(diào)節(jié)代償，血pH可正常 - 超過代償能力時(shí)，血pH降低，酮癥酸中毒 -pH＜7.0時(shí)呼吸中樞麻痹或嚴(yán)重肌無力，甚至死亡,酸中毒,發(fā)病機(jī)制和病理生理,血糖和血酮升高使血漿滲透壓增高，細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，細(xì)胞脫水伴滲透性利

11、尿蛋白和脂肪分解加速，大量酸性代謝物排泄帶出水分酮體從肺排出帶出水分厭食、惡心、嘔吐使水?dāng)z入量減少及丟失過多引起血容量不足，血壓下降，甚至循環(huán)衰竭,嚴(yán)重失水,發(fā)病機(jī)制和病理生理,滲透利尿、嘔吐及攝入減少、細(xì)胞內(nèi)外水電解質(zhì)轉(zhuǎn)移及血液濃縮等導(dǎo)致 血鈉一般正常或減低鉀缺乏顯著(真性缺鉀) - 但酸中毒和組織分解使細(xì)胞內(nèi)鉀外移 - 治療前血鉀可正?；蚱逥KA患者發(fā)病時(shí)可能無缺鉀表現(xiàn)，隨著血容量補(bǔ)充、胰島素注入

12、和糾酸治療后，可發(fā)生嚴(yán)重低鉀血癥，引起心律失?；蛐牟E停,電解質(zhì)紊亂,發(fā)病機(jī)制和病理生理,嚴(yán)重失水血容量減少，酸中毒微循環(huán)障礙，發(fā)生周圍循環(huán)衰竭，低血容量休克血壓下降腎灌注量降低，引起少尿或無尿，嚴(yán)重發(fā)生急性腎衰 嚴(yán)重失水、循環(huán)衰竭以及腦細(xì)胞缺氧等引起中樞神經(jīng)功能障礙、腦水腫，出現(xiàn)意識(shí)障礙，嗜睡或昏迷,循環(huán)及腎衰竭、中樞神經(jīng)功能障礙,發(fā)病機(jī)制和病理生理,多尿、煩渴多飲和乏力等加重或首次出現(xiàn)病情惡化，出現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐，常伴頭

13、痛、煩躁、嗜睡等癥狀，呼吸深快，呼氣中有爛蘋果味(丙酮?dú)馕?嚴(yán)重失水，尿量減少、皮膚粘膜干燥、眼球下陷，脈快而弱，血壓下降、四肢厥冷晚期各種反射遲鈍甚至消失，昏迷少數(shù)明顯腹痛，酷似急腹癥，易誤診感染等誘因表現(xiàn)，常被DKA的表現(xiàn)掩蓋,臨床表現(xiàn),二、體征 （一）神志改變。 （二）kussmaul呼吸，爛蘋果氣味。 （三）明顯的脫水癥狀。（尿量減少或無尿，皮膚彈性差，眼球下陷，脈搏細(xì)數(shù)，血壓下降，反應(yīng)

14、遲鈍） （四）循環(huán)系統(tǒng)可呈虛脫，四肢厥冷，低血壓、休克。 （五）腹部可有壓痛，可伴肌緊張，時(shí)誤為急腹癥。,1．一般檢查 ⑴尿糖：強(qiáng)陽性。 ⑵尿酮：陽性。 ⑶血象:白細(xì)胞、紅細(xì)胞壓積及血紅蛋白可增高。 2．生化檢查 ⑴血糖：16．7～33．3mmol/L。 ⑵血酮：可超過8．6mmol/L。 ⑶血PH值，CO2CP。 PH≤7.1

15、 或HCO3<5mmol/L 重度酸中毒 PH<7.2 或HCO3<10mmol/L中度酸中毒 PH<7.3 或HCO3<15mmol/L輕度酸中毒 ⑷血清電解質(zhì)：鈉、氯化物↑ 。 K＋↓。 ⑸血尿素氮、肌酐↑ 。 ⑹血清淀粉酶、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶↑。,【實(shí)驗(yàn)室及其他檢查】,1、有糖尿病病史或家族史，有發(fā)

16、病誘因。2、神志改變。3、皮膚干燥、失水、Kussmaul呼吸，酮味。4、血糖、血酮過高。5、尿糖、尿酮陽性。6、血二氧化碳結(jié)合力及血PH值降低。,診斷依據(jù)：,注射胰島素、口服降糖藥、進(jìn)食過少、體力活動(dòng)過度等病史。 饑餓、心悸、出冷汗等交感神經(jīng)興奮的癥狀 。BS<2.8mmol/L。,鑒別診斷,低血糖昏迷,高滲性非酮癥糖尿病昏迷,乳酸酸中毒,心肝腎功能不全、低血容量性休克、服用二甲雙胍類藥物病史 厭食、惡心、昏睡及

17、伴發(fā)病的癥狀 血乳酸>5mmol/L，PH<7.35 血糖正常或增高,饑餓性酮癥,因進(jìn)食不足造成，病人脂肪分解，血酮呈陽性，但尿糖陰性，血糖多不高。,半數(shù)以上糖尿病酮癥酸中毒患者會(huì)出現(xiàn)血，尿淀粉酶非特異性升高，有時(shí)其升高幅度較大。,急性胰腺炎,(一)治療原則：立即用胰島素糾正代謝紊亂，輸液補(bǔ)充血容量，糾正電解質(zhì)紊亂，消除誘因。“先鹽后糖，先快后慢”,治療：,,(二)治療措施,補(bǔ)液總量約原體重的10% 如無心衰，前2h

18、入1000-2000ml，先快后慢，頭24小時(shí)總輸液量4000~5000ml 先輸NS，血糖降至13.9mmol/L改5%GS 可同時(shí)胃腸補(bǔ)液，占總量1/3~1/2,⒈ 輸液：,小劑量Ins(0.1U/Kg/小時(shí)）靜滴 血糖下降速度3.9~6.1mmol/L/小時(shí) 治療2小時(shí)后血糖無肯定下降（<2.8mmol/L/h），Ins加量（翻倍） 尿酮消失后改為皮下Ins注射 血糖低于13.9mmol/L時(shí)，要給5％GS或 5

19、％GNS ＋RI，按RI 1u：2-4g糖的比例，將血糖控制在11mmol/L，直到尿酮體轉(zhuǎn)陰。,2、胰島素治療,☆補(bǔ)鉀原則：1）治療前低即補(bǔ) 2）治療前正常： 尿量>40ml/h，補(bǔ)； 尿量<40ml/h，不補(bǔ) 3）治療前高于正?；蚰蛄?lt;30ml/h ，不補(bǔ) 4）酮癥酸中毒糾正后口服數(shù)日,3．補(bǔ)鉀,PH<