病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病本科

1、,呼吸系統(tǒng)疾病 （Disease of respiratory system）,氣管和支氣管系統(tǒng)：氣管?支氣管?葉支氣管（左2右3）?段支氣管（左右各10）?小支氣管?細(xì)支氣管（?1mm）?終末細(xì)支氣管（?0.5mm）?呼吸性細(xì)支氣管?肺泡管?肺泡囊?肺泡,肺,肺動(dòng)脈,肺泡與肺泡隔,人氣管,氣管上皮超微結(jié)構(gòu)圖,慢性支氣管炎 (chronic bronchitis),常見病、多發(fā)病支氣管粘膜及其周圍組織慢性非特異性炎癥。

2、臨床:反復(fù)發(fā)作咳嗽、咳痰伴喘息癥狀為特征，且癥狀每年持續(xù)3個(gè)月,連續(xù)兩年以上者。,一、病因 工業(yè)粉塵、大氣污染、吸煙: 損傷呼吸道粘膜，腺體分泌↑，肺泡巨噬細(xì)胞抗菌能力↓ 細(xì)菌（肺炎球菌、肺炎克雷伯桿菌、 流感嗜血桿菌、奈瑟球菌） 病毒（鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒）: 削弱呼吸道防御功能→呼吸道常居菌發(fā)揮致病作用 過敏 寒冷、受涼、氣溫驟變: 支氣管粘膜血管收縮，纖毛上皮運(yùn)

3、 動(dòng)減弱，氣管過濾及凈化功能↓ 內(nèi)因：抵抗力↓全身 局部呼吸系統(tǒng)防御功能損傷,機(jī)制致病因素長期作用 支氣管分泌粘液增加 纖毛上皮細(xì)胞受損，纖毛派送功能削弱

4、 粘液潴留，支氣管腔內(nèi)阻塞或半阻塞 影響支氣管，小氣道的通氣，為細(xì)菌侵入和繼發(fā)感染創(chuàng)造條件 粘液分泌亢進(jìn) 加重粘膜上皮損傷 惡性循環(huán) 遷延不愈 反復(fù)發(fā)作.,,,,,,二、病理變化 各級支氣管均可受累。 早期：大中型支氣管（葉、段支氣管） 病變發(fā)展：細(xì)支氣管,,1.呼吸道粘膜上皮細(xì)胞病變 （

5、1）上皮細(xì)胞變性壞死脫落，纖毛粘連、倒伏、甚至脫失。 （2）杯狀細(xì)胞增生 （3）鱗狀細(xì)胞化生,,粘膜上皮細(xì)胞纖毛粘連、倒伏、甚至脫失。,,杯狀細(xì)胞增生,,,鱗狀細(xì)胞化生,2.支氣管壁腺體病變,(1)粘液腺 (2)漿液腺,支氣管壁內(nèi)粘液腺肥大、增多、分泌亢進(jìn)。,,漿液腺發(fā)生粘液腺化生，甚至腺體完全形成粘液腺。,,支氣管腔內(nèi)粘液分泌增多，甚至形成粘液栓。,3.支氣管壁其它病變,炎性充血、水腫，炎癥細(xì)胞浸潤和纖維組織增生。,,平滑肌束可

6、斷裂,,,軟骨可發(fā)生變性、萎縮、鈣化或骨化,三、臨床病理聯(lián)系 反復(fù)咳嗽 咳痰: 白色粘液泡沫狀, 并發(fā)細(xì)菌感染, 粘液膿性痰. 喘息:支氣管痙攣或支氣管狹窄及粘液、 滲出物阻塞 伴發(fā)慢性阻塞性肺氣腫,肺氣腫 （emphysema）,

7、指全部或部分肺末梢呼吸道（呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）含氣量過多而呈持久性擴(kuò)張。臨床上，慢性阻塞性支氣管炎是引起肺氣腫的重要原因。,,二、發(fā)病機(jī)理 慢性支氣管炎時(shí)，可造成： 1）細(xì)支氣管炎癥造成不完全性阻塞。 2）細(xì)支氣管的支撐作用破壞。 呼氣時(shí)，細(xì)支氣管又失去了重要的支撐力，管腔因而發(fā)生閉陷，氣體受阻于肺腺泡內(nèi)，肺殘氣量增多，促進(jìn)已發(fā)生彈性減弱的或間隔斷裂的肺泡擴(kuò)

8、張、融合。,3）彈性蛋白酶的作用及α1AT活性降低或缺乏 小氣道炎癥時(shí)，嗜中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞可釋放多量彈性蛋白酶和生成大量氧自由基。氧自由基能氧化?1-抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活。?1-抗胰蛋白酶是彈性蛋白酶的抑制物，失活后使彈性蛋白酶數(shù)量增多、活性增強(qiáng)，能過多地降解肺組織中的彈性硬蛋白、膠原基質(zhì)中的IV型膠原和蛋白多糖（LN、FN），破壞肺的組織結(jié)構(gòu)。,三、類型與病變 （一）類型 肺泡性肺氣腫

9、 肺腺泡：呼吸細(xì)支氣管所屬肺組織內(nèi)①腺泡中央型：呼吸細(xì)支氣管呈囊性擴(kuò)張 ②全腺泡型：肺腺泡的各個(gè)部分③腺泡周圍型：肺泡管和肺泡囊擴(kuò)張,,腺泡中央型 全腺泡型,間質(zhì)性肺氣腫 氣體進(jìn)入間質(zhì)代償性肺氣腫 老年性肺氣腫 如果氣腫囊腔直徑超過2cm，破壞了肺小葉間隔時(shí)，稱為肺大泡,（二）病理變化1.肺泡擴(kuò)張，間隔變窄2.肺泡壁毛細(xì)血管受壓，血管床減少3. 肺小動(dòng)脈

10、內(nèi)膜纖維性增厚。,,,正常肺泡,,,,巨體： 膨大，邊緣鈍圓，灰白色，彈性差,肺大泡,間質(zhì)性肺氣腫,五、臨床病理聯(lián)系主要癥狀：呼吸困難，胸 悶。 呼吸衰竭、肺性腦病體征：桶狀胸，叩診呈過清音 X線：肺透明度增強(qiáng)。 可發(fā)展為肺源性心臟病 并發(fā)自發(fā)性氣胸,慢性肺源性心臟病 （chronic cor pulm

11、onale） 因慢性肺部疾病，胸廓畸形或肺血管病變引起肺循環(huán)阻力增加，引起肺動(dòng)脈高壓導(dǎo)致右心室肥大、擴(kuò)張的心臟病。,一、發(fā)病機(jī)理： 各種肺部疾病導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓 以慢性支氣管炎為例： （1）肺小動(dòng)脈管壁炎 （2）肺小動(dòng)脈痙攣——低氧血癥引起 （3）毛細(xì)血管受壓，肺血管數(shù)目減少,肺血管疾病 少見 原發(fā)性肺動(dòng)脈高

12、壓癥、廣泛或反復(fù)發(fā)作的多發(fā)性肺小動(dòng)脈栓塞及肺小動(dòng)脈炎等，直接引起肺動(dòng)脈高壓，從而引起右心肥大、擴(kuò)張。 胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病 少見 嚴(yán)重的脊柱彎曲、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、胸膜廣泛粘連及胸廓成形術(shù)后造成的嚴(yán)重胸廓畸形等，不僅可引起限制性通氣障礙，還可壓迫較大的肺血管和造成肺血管的扭曲，導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加暨肺動(dòng)脈高壓 。,二、病理變化 1.肺部病變 2.心臟病變 肉眼： 右心室肥大、重量增加（代償性），后期出現(xiàn)右心室

13、擴(kuò)張（失代償）。 肺動(dòng)脈圓錐顯著膨隆。肺動(dòng)脈瓣下2cm處右心室肌壁（肺動(dòng)脈圓錐前壁）厚度超過5mm（正常約3～4mm）作為病理診斷肺心病的形態(tài)標(biāo)準(zhǔn) 。,鏡下： 心肌細(xì)胞肥大、增寬，核增大著色深。 肌纖維萎縮、肌漿溶解、橫紋消失， 間質(zhì)水腫和膠原纖維增生。,三、臨床病理聯(lián)系 1.肺部疾病癥狀2.右心衰竭癥狀： 心悸、氣急、發(fā)紺，下肢浮腫，肝腫大，腹水等。發(fā)生肺性腦病者還可伴有頭痛及精神癥狀——煩躁不

14、安、抽搐、嗜睡甚至昏迷。這主要是由于缺氧和二氧化碳潴留誘發(fā)的腦缺氧、水腫、呼吸性酸中毒所致。,肺炎 (pneumonia)肺的急性滲出性炎癥 按病變累及范圍和部位分為：大葉性、小葉性和節(jié)段性按發(fā)生部位分：肺泡性、間質(zhì)性肺炎。按病因可分為：細(xì)菌性、病毒性、支原體性和真菌性肺炎。按病變性質(zhì)可分為：漿液性、纖維性、化膿性、出血性肺炎。,大葉性肺炎 (Lo

15、bar Pneumonia) 屬細(xì)菌性肺炎，是由肺炎鏈球菌感染引起。病變起始于肺泡，并迅速擴(kuò)展至整個(gè)或多個(gè)大葉的肺纖維素性炎。 青壯年,一、病因 95%是由肺炎鏈球菌引起（III型毒力最強(qiáng)）亦可由肺炎桿菌、金色葡萄球菌、溶血性鏈球菌等。 常有誘因：受涼、疲勞、感冒、醉酒、麻醉、胸部外傷等。,,二、病理變化及臨床病理聯(lián)系 ⑴充血期：1-2天，細(xì)菌進(jìn)入肺泡后引起肺泡壁毛細(xì)血管損傷，通透性增加 LM

16、：①肺泡壁毛細(xì)血管明顯擴(kuò)張、充血。 ②肺泡腔內(nèi)有大量漿液 巨體：病變肺葉腫脹，重量增加，切面有 淡紅色泡沫狀液體流出。 臨床：全身癥狀、粉紅泡沫痰,,⑵紅色肝樣期：發(fā)病后2-4天細(xì)菌在肺泡中大量生長繁殖、產(chǎn)生毒素，致使毛細(xì)血管通透性更明顯，因此大量纖維素滲出和紅細(xì)胞漏出。 LM： ①肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血更明顯

17、。 ②肺泡腔有大量纖維素和紅細(xì)胞，其中 有一定量的中性白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。,,,,巨體：病變肺葉腫脹，重量增加，暗紅色，質(zhì)實(shí)，外觀似肝臟，故稱紅色肝樣期。胸膜表面有纖維素滲出。,臨床： 發(fā)紺 痰液呈鐵銹色 胸痛 胸透：大片致密陰影,⑶灰色肝樣期：4-6天，抗損傷功能占優(yōu)勢，大量中性白細(xì)胞滲出，在抗體和中性白細(xì)胞的吞噬作用下，病菌大多數(shù)被消滅。 LM： ①肺泡壁毛細(xì)血管可以擴(kuò)張充

18、血，也可以是貧血狀態(tài)。 ②肺泡腔內(nèi)仍有大量纖維素滲出，同時(shí) 伴有大量中性白細(xì)胞游出。紅細(xì)胞已溶解消失。,,,巨體：病變肺葉腫脹，重量增加，灰白色，質(zhì)實(shí)如肝，切面干燥，細(xì)顆粒狀，故稱灰色肝樣期。胸膜表面纖維素滲出更明顯。,,臨床： 缺氧狀況有所改善 臨床癥狀開始減輕 痰液由鐵銹色逐漸變成粘液膿痰,⑷溶解消散期：7-9天，細(xì)菌幾乎完全消滅。肺泡壁毛細(xì)血管損傷終止，滲出停止。 LM ： ⑴肺泡壁毛細(xì)血管

19、恢復(fù)正常結(jié)構(gòu)。 ⑵肺泡腔內(nèi)有少量變性壞死中性白細(xì)胞、纖維素、漿液，巨噬細(xì)胞增多。,,,巨體：病變肺葉恢復(fù)正常顏色，質(zhì)地變軟，恢復(fù)彈性，切面可有少量渾濁液體溢出。,臨床：體溫下降胸透陰影逐漸減低，以至消失。,三、 結(jié)局及并發(fā)癥 ⑴敗血癥/膿毒敗血癥 ⑵中毒性休克 ⑶肺膿腫及膿胸⑷肺肉質(zhì)變 (Pulmonary carnification),,小葉性肺炎 (Lobular Pneum

20、onia) 細(xì)菌性肺炎 以細(xì)支氣管為中心，肺小葉為單位的急性化膿性炎。病菌通過細(xì)支氣管開始，而后擴(kuò)展至所屬肺組織，故又稱支氣管肺炎 小兒和年老體弱者,一、病因 病因：最常見是肺炎球菌，但?；旌隙喾N細(xì)菌感染 誘因： ①呼吸道急性傳染?。鞲?、麻疹、百日咳、白喉） ②術(shù)后、慢性心衰及長期臥床病人 ③昏迷病人 小葉性肺炎常是某些疾病的并發(fā)癥,2、 病理變化 特征：以

21、細(xì)支氣管為中心的肺組織化膿性炎癥。常散布于兩肺各葉，尤其以背側(cè)和下葉多見。 LM： ①細(xì)支氣管化膿性炎癥 ②細(xì)支氣管周圍的肺組織化膿性炎癥,巨體 分布于兩肺各葉，以背側(cè)和下葉多見，兩肺表面和切面上散在灰黃色實(shí)變病灶，病變大小不一，多為1厘米（相當(dāng)于一個(gè)小葉），形狀不規(guī)則。 嚴(yán)重者，病灶互相融合甚或累及全葉，形成融合性支氣管肺炎 。,3. 臨床病理聯(lián)系 （1）咳嗽、咳

22、痰，粘液膿性痰 （2）濕羅音 （3）X線—兩肺散布不規(guī)則小片狀或斑 點(diǎn)狀模糊陰影,4. 并發(fā)癥 ①呼吸衰竭 ②心力衰竭 ③肺膿腫或膿胸 ④支氣管擴(kuò)張,急性間質(zhì)性肺炎 (Acute interstitial Pneumonia) 一、病毒性肺炎(Viral Pn

23、eumonia) ⑴病因：常見是流感病毒。還有呼吸道合胞病毒、腺病毒、麻疹病毒、局細(xì)胞病毒等 ⑵途徑：主要經(jīng)呼吸道傳染。,⑶病變 間質(zhì)性肺炎肉眼：常不明顯LM：肺泡壁充血、水腫，伴淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤，致使細(xì)支氣管壁、肺泡壁增厚（或增寬）、肺泡腔內(nèi)一般無滲出物或僅有少量漿液。,,,嚴(yán)重時(shí)，肺泡腔可明顯受累：A .肺泡腔內(nèi)大量滲出物（含漿液、纖維素、紅細(xì)胞、巨噬細(xì)胞的炎性滲出物)。B .肺泡腔內(nèi)透明膜形成（滲

24、出的蛋白質(zhì)、纖維素）。C. 巨噬細(xì)胞增生和肺泡上皮細(xì)胞增生，胞漿內(nèi)或核內(nèi)可見病毒包含體。（麻疹病毒肺炎常伴巨噬細(xì)胞增多，并可形成多核巨細(xì)胞。有“巨細(xì)胞肺炎”之稱。,,,臨床： 流感病毒外，其余病毒性肺炎多見于兒童。 病毒血癥而引起的發(fā)熱、全身中毒癥狀 頻繁難治的咳嗽，氣促，甚至發(fā)紺,,二、支原體性肺炎（Mycoplasmal Pneumonia) 病因：肺支原體（介于細(xì)菌與病毒

25、 之間的微生物）。 途徑：經(jīng)呼吸道。 病變：同輕型病毒性肺炎。 臨床：兒童、青少年 發(fā)熱、頭痛、咽痛 頑固和劇烈咳嗽   預(yù)后好，自然病程2周 死亡率在0.1%～1%。,三、急性傳染性非典型性肺炎（severe acute respiratory syndrome，SARS）非典型性肺炎類冠狀

26、病毒 呼吸道及直接接觸傳染。病變：肺和免疫系統(tǒng)的病變最突出 肺組織：間質(zhì)性肺炎+肺透明膜形成+肺纖維化 脾和淋巴結(jié)：淋巴組織出血壞死，結(jié)構(gòu)消失。臨床：起病急，發(fā)熱，頭痛，干咳，少痰，嚴(yán)重者 出現(xiàn)呼吸窘迫。治愈；嚴(yán)重病例—呼吸衰竭死亡,透明膜,呼吸窘迫綜合征：肺泡腔內(nèi)蛋白性液體滲出，并在肺泡管和肺泡表面形成膜狀物,RDS,支氣管擴(kuò)張癥（bronchiectasis)

27、 各種原因?qū)е轮夤軓椥詼p弱，呈持久性擴(kuò) 張。多發(fā)生于肺段以下支氣管。臨床 咳嗽、咳大量膿臭痰、咯血、胸痛病因和發(fā)病機(jī)制 支氣管炎和阻塞 發(fā)育障礙和遺傳因素 由炎性造成支氣管壁平滑肌、彈力纖維和軟骨損害，管壁彈性減弱。吸氣時(shí)，支氣管因受外向的牽拉作用擴(kuò)大，呼氣時(shí)又因彈力削弱而不能充分回縮，加之支氣管不全性阻塞，腔內(nèi)分泌物潴留加重管壁感染，形成惡性循環(huán)。久之，逐漸形成持續(xù)

28、性支氣管擴(kuò)張。,病理變化肉眼 支氣管呈圓柱狀或囊狀擴(kuò)張。鏡下 支氣管壁慢性炎癥改變伴組織破壞。臨床病理聯(lián)系 1.咳嗽、咳痰—慢性炎癥刺激，腺體分泌亢進(jìn)和感 染，?？瘸龃罅空骋耗撔蕴?。 2.咯血—支氣管壁血管炎性破壞。合并癥 肺炎、 肺膿腫、膿胸、膿氣胸、肺心病,Bronchiectasis,一葉肺臟切面顯示多個(gè)大小

29、不等的囊腔，波及到肺膜,Bronchiectasis,支氣管呈圓柱狀或囊狀擴(kuò)張，延伸到肺膜下,肺硅沉著癥（silicosis)硅肺（矽肺） 長期吸入含游離二氧化硅的粉塵引起的以肺 廣泛纖維化為特征的肺部疾病。 病因和發(fā)病機(jī)理： 致病因子：游離二氧化硅（SiO2） 1-2μm 矽塵沉積在肺間質(zhì)—巨噬細(xì)胞聚集吞噬矽塵—巨噬細(xì)胞壞死崩解—釋放多種細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)— 肺

30、炎癥反應(yīng)—促進(jìn)成纖維細(xì)胞增生和膠原形成—纖維化—矽肺病變（矽結(jié)節(jié)和彌漫性肺間質(zhì)纖維化）,游離二氧化硅主要存在于石英中，石英成分中二氧化硅占97%-99%。礦石（70%）中含大量二氧化硅。 長期從事開礦，采石作業(yè)，坑道作業(yè)，以及石英粉廠，玻璃廠耐火材料廠，陶瓷廠作業(yè)的工人易患本病。 矽肺是危害很嚴(yán)重的一種職業(yè)病，其特點(diǎn)是發(fā)展緩慢，脫離矽塵作業(yè)后，病變?nèi)匀焕^續(xù)緩慢發(fā)展。,病理變化基本病變：肺組

31、織內(nèi)矽結(jié)節(jié)形成和彌漫性間質(zhì)纖維化矽結(jié)節(jié)： 特征性病變。結(jié)節(jié)境界清楚，直徑2- 5mm 圓或橢圓形，灰白色，質(zhì)硬，砂樣感。 結(jié)節(jié)融合，中央壞死、液化—矽肺性空洞。細(xì)胞性矽結(jié)節(jié)—纖維性矽結(jié)節(jié)—玻璃樣結(jié)節(jié)（由中央開始）。鏡下： 由呈同心圓狀或旋渦狀排列的、已發(fā)生玻璃樣變的膠原纖維構(gòu)成。中央有小血管，內(nèi)膜增厚。,合并癥 矽肺結(jié)核病--二氧化硅對巨噬細(xì)胞的毒性損

32、 害及肺間質(zhì)廣泛纖維化導(dǎo)致肺血液循環(huán)和淋 巴循環(huán)障礙。降低了肺對結(jié)核桿菌的抵抗力 肺感染 慢性肺源性心臟病--間質(zhì)廣泛纖維化，肺毛細(xì) 血管床減少，肺循環(huán)阻力增加。 肺氣腫和自發(fā)性氣胸,肺間質(zhì)廣泛纖維化，病變范圍往往超過全肺的2/3以上。胸膜亦因纖維增生而廣泛增厚。厚可達(dá)1-2厘米。,肺彈性差，灰白色，觸之有砂樣感。

33、隨病變發(fā)展因結(jié)節(jié)融合和肺廣泛纖維化而使肺變硬，融合結(jié)節(jié)可因缺血而壞死、液化形成矽肺性空洞。,呼吸系統(tǒng)腫瘤 (tumors of respiratory system),鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma） 鼻咽部上皮組織發(fā)生的的惡性腫瘤。廣東珠江三角洲。男性多于女性。發(fā)病年齡多在40～50歲之間。臨床上，患者常有涕中帶血、鼻塞、鼻衄、耳 鳴、聽力減退、頭痛、頸淋巴結(jié)

34、腫大及腦 神經(jīng)受損等癥狀。,病因病因尚未完全闡明?？赡芘c環(huán)境、病毒、遺傳等方面因素有關(guān)。 EB病毒（Epstein-Barr Virus, EBV）感染 密切相關(guān)， 癌細(xì)胞內(nèi)存在EBV-DNA和核抗原 （EBNA）。90%的本病患者血清中有與EB病 毒核抗原、膜抗原和殼抗原等各種抗原相應(yīng) 的抗體，尤其是抗EB病毒殼抗原的IgA抗體 （VcA-IgA）陽性率可高達(dá)97%，具有一定的

35、 診斷意義。,病理變化 部位：鼻咽頂部，其次是外側(cè)壁和咽隱窩， 發(fā)生于前壁者最少 肉眼：早期常表現(xiàn)為局部粘膜粗糙或稍隆起。 可形成隆起于粘膜的小結(jié)節(jié)， 腫瘤逐漸發(fā)展可表現(xiàn)為結(jié)節(jié)型、菜花 型、 粘膜下型、潰瘍型腫塊。,組織學(xué)類型：（WHO分類) 鱗狀細(xì)胞癌 角化型: 高、中、低

36、 非角化型（99%）：分化型、未分化型 以低分化鱗狀細(xì)胞癌多見 泡狀核細(xì)胞癌 核大呈空泡狀、清晰核仁 基底樣鱗狀細(xì)胞癌 腺癌 少見,,(三) 擴(kuò)散與轉(zhuǎn)移 ①直接蔓延： 向上 顱底骨，侵入顱內(nèi) 向外側(cè) 咽鼓管 向前 鼻腔 向后 頸椎 ②淋巴道轉(zhuǎn)移：

37、 轉(zhuǎn)移早、轉(zhuǎn)移率高 先到咽后淋巴結(jié)，而后至頸深淋巴結(jié)上群 ③血道轉(zhuǎn)移： 骨、肺、肝最常見。,肺癌 （carcinoma of the lung） 常見的惡性腫瘤。 發(fā)病率和死亡率呈上升趨勢。 患病年齡多在40歲以后，高峰發(fā)病年齡在40～ 70歲之間。 男女發(fā)病之比為2:1。,病因 1．吸煙 2．大氣與空氣的污染 3．職業(yè)因素,,病變

38、 肉眼 ⑴中央型： 60～70％。癌塊位于肺門。由段支氣管以上氣管粘膜上皮發(fā)生。癌組織在肺門形成巨大腫塊。,,⑵周圍型： 30％～40％。 腫塊呈結(jié)節(jié)狀或球形，接近肺膜， 直徑2～8cm. 起源于肺段或其遠(yuǎn)端支氣管。,,⑶彌漫型： 罕見，2％～5％ 。腫瘤呈彌漫分布呈肺炎樣 或呈無數(shù)小結(jié)節(jié)密布兩肺。,兩個(gè)概念早期肺癌: 中央型早期肺癌—段以上支氣管，癌組織局限于管壁

39、 內(nèi)，未突破外膜及肺實(shí)質(zhì)，無局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。 周圍型早期肺癌—小支氣管，肺內(nèi)形成的結(jié)節(jié)小于 2cm，無局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。隱性肺癌：肺內(nèi)無明顯腫塊，影像學(xué)檢查陰性，痰細(xì)胞 學(xué)檢查癌細(xì)胞陽性，手術(shù)切除標(biāo)本經(jīng)病理學(xué)證實(shí) 為支氣管粘膜原位癌或早期浸潤癌，無局部淋巴 結(jié)轉(zhuǎn)移。,組織學(xué)

40、⑴鱗形細(xì)胞癌： 特點(diǎn)： （1）最常見，占30%-50% （2）老年男性多見，多有吸煙史 （3）多屬中央型，生長慢，轉(zhuǎn)移遲 （4）以低分化鱗癌最多見,,⑵腺癌： 特點(diǎn)： （1）占30％～35％ ，居第二位 （2）女性多見。多見于被動(dòng)吸煙者 （3）生長慢，但預(yù)后差，5年生存率 僅為5% （4）周圍型多見 。,(3)小細(xì)胞癌(small cell l

41、ung carcinoma,SCLC)： 特點(diǎn)： 多為中央型，生長快，轉(zhuǎn)移早，惡性程度最高，5年生存率僅為0%-2%。 細(xì)胞小，部分呈燕麥狀,,(4)大細(xì)胞癌(large cell lung carcinoma,LCLC)： 特點(diǎn)： 癌細(xì)胞體積大，核分裂像多。生長快，預(yù)后差，易血道轉(zhuǎn)移，5年生存率為6%,(5) 腺鱗癌：腫塊常位于肺周圍(6)

42、 肉瘤樣癌：腫塊常位于肺中央 or 周圍,（三）擴(kuò)散途徑 1．直接蔓延 中央型：侵及縱隔 周圍型：侵犯胸膜。 2．轉(zhuǎn)移 肺癌發(fā)生轉(zhuǎn)移較快、較多見。 淋巴道：支氣管、肺門淋巴結(jié) 血道：腦、腎上腺、骨,臨床病理聯(lián)系 早期癥狀常不明顯易被忽視。 患者可有咳嗽、 痰中帶血、氣急或胸痛，有時(shí)咯血。 癌組織阻塞或壓迫支氣管時(shí)，可引起局限性肺萎陷或 肺氣腫。癌組織侵及胸膜可引起癌性胸腔血性積液

43、； 咳嗽、咯血、胸痛 壓迫癥狀 副腫瘤綜合征,結(jié)核病 （tuberculosis）概述： 是由結(jié)核桿菌（tubercle bacillus）引起的炎癥性病變。以肺結(jié)核最常見，但可見于全身各器官。慢性肉芽腫病。常見：世界—1/3感染結(jié)核桿菌，發(fā)病900萬/年， 死亡300萬/年

44、 中國—感染4億，500萬肺結(jié)核,病因和發(fā)病機(jī)制結(jié)核病的病原菌是結(jié)核分枝桿菌（Mycobacterium tuberculosis）。結(jié)核病傳染途徑：主要經(jīng)呼吸道傳染，也可經(jīng)消化道感染（食入帶菌的食物，包括含菌牛奶），少數(shù)經(jīng)皮膚傷口感染。,肺結(jié)核病人（主要是空洞型肺結(jié)核）從呼吸道排出大量帶菌微滴。吸入這些帶菌微滴即可造成感染。到達(dá)肺泡的結(jié)核桿菌趨化和吸引巨噬細(xì)胞，并為巨噬細(xì)胞所吞噬。巨噬細(xì)胞將其殺滅的能力很有

45、限，結(jié)核桿菌在細(xì)胞內(nèi)繁殖，一方面可引起局部炎癥，另一方面可發(fā)生全身性血源性播散，成為以后肺外結(jié)核病發(fā)生的根源。,機(jī)體對結(jié)核桿菌產(chǎn)生特異的細(xì)胞免疫一般需30~50天時(shí)間。 結(jié)核病的免疫反應(yīng)和變態(tài)反應(yīng)（Ⅳ型）常同時(shí)發(fā)生和相伴出現(xiàn)。免疫反應(yīng)的出現(xiàn)提示機(jī)體已獲得免疫力，對病原菌有殺傷作用。然而變態(tài)反應(yīng)除包含免疫力外，常同時(shí)伴隨干酪樣壞死，引起組織結(jié)構(gòu)的破壞。因此機(jī)體對結(jié)核桿菌感染所呈現(xiàn)的病理變化決定于不同的反應(yīng)。,初次感染結(jié)核桿菌

46、 未建立有效免疫——易造成淋巴到及全身血源性播散再次感染 機(jī)體已建立有效免疫——病變局限,結(jié)核病的基本病理變化 1． 以滲出為主的病變 特點(diǎn)：漿液性或漿液纖維素性炎。 好發(fā)于肺、漿膜、滑膜和腦膜等處。 2．以增生為主的病變 特點(diǎn)：結(jié)核結(jié)節(jié)（tubercle） 形成，具有診斷價(jià)值 （1）上皮樣細(xì)胞（epithelioid cell） （

47、2） 郎罕（Langhans）巨細(xì)胞 （3）典型者結(jié)節(jié)中央有干酪樣壞死,3．以壞死為主的病變 特點(diǎn)：干酪樣壞死（caseous necrosis） 肉眼： 淡黃色、均勻細(xì)膩，狀似奶酪。 鏡下：為紅染無結(jié)構(gòu)的顆粒狀物。 干酪樣壞死對結(jié)核病病理診斷具有一定的意義。 滲出、壞死和增生三種變化往往同時(shí)存在而以某一種改變?yōu)橹?，而且可以互相轉(zhuǎn)化。,結(jié)核病基本病

48、變與機(jī)體免疫狀況的關(guān)系,結(jié)核病基本病理變化的轉(zhuǎn)化規(guī)律 1．轉(zhuǎn)向愈合 （1） 吸收消散 為滲出性病變的主要愈合方式 臨床上稱為吸收好轉(zhuǎn)期。 （2）纖維化（完全痊愈）、纖維包裹并鈣化（臨床痊 愈）。 增生性病變和小的干酪樣壞死灶可逐漸 纖維化，最后形成疤痕而愈合。較大的干

49、 酪樣壞死灶難以全部纖維化，則由其周 邊纖維組織增生將壞死物包裹，繼而壞 死物逐漸干燥濃縮，并有鈣鹽沉著。,2．轉(zhuǎn)向惡化 （1 ）浸潤進(jìn)展： 病灶周圍出現(xiàn)滲出性病變，范圍不斷擴(kuò)大，并繼發(fā)干酪樣壞死。

50、 臨床上稱為浸潤進(jìn)展期。 （2） 溶解播散 A.干酪樣壞死物→液化→體內(nèi)的自然管道→大量結(jié)核桿菌→播散到其他部位。 臨床稱為溶解播散期 B.結(jié)核桿菌→血道、淋巴道→播散至全身各處。,肺結(jié)核病(Pulmonary tuberculosis) 可分為原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核病兩大類,原發(fā)性肺結(jié)核病 (Primary Pulmonary tuberculosis )

51、是指第一次感染結(jié)核桿菌所引起的肺結(jié)核病。多發(fā)生于兒童,（一）病變特點(diǎn) 原發(fā)綜合征（primary complex）形成 （1）原發(fā)病灶 部位：上葉下部或下葉上部近胸膜 處 大小：直徑1~1.5cm實(shí)變灶 特點(diǎn)：病灶中央有干酪樣壞死。 （2）結(jié)核性淋巴管炎 （3）肺門淋巴結(jié)結(jié)核,,（二）臨床 臨床上癥狀和體征多不明顯。 X線呈啞鈴狀陰

52、影。 （三）結(jié)局 （1）98%病例不再發(fā)展，病灶纖維化和鈣化 （2）播散 A.支氣管：少見 B.淋巴道：肺門淋巴結(jié)→氣管旁→縱隔→鎖骨淋巴結(jié),C.血道： a.急性全身粟粒性結(jié)核?。╝cute systemic miliary tuberculosis） 大量結(jié)核桿菌→肺靜脈分支→經(jīng)左心→大循環(huán)→播散到全身各器官 病變：肉眼觀，各器官內(nèi)均勻

53、密布大小一致小結(jié)節(jié)。鏡檢主要為增生性病變 臨床：病情兇險(xiǎn)，少數(shù)病例死亡。,b.急性肺粟粒性結(jié)核病 干酪樣壞死→鄰近大靜脈→右心→肺動(dòng)脈→兩肺 肉眼觀，肺表面和切面可見灰黃或灰白色粟粒大小結(jié)節(jié)。 c.肺外結(jié)核病 少量結(jié)核桿菌血源播散→形成潛伏病灶→ 惡化為肺外結(jié)核病 。,繼發(fā)性肺結(jié)核(Secondary pulmonary tuberculosis ) 是指再次感

54、染結(jié)核桿菌所引起的肺結(jié)核病，多見于成人。,1．局灶型肺結(jié)核 （focal pulmonary tuberculosis） 是繼發(fā)性肺結(jié)核病的早期病變。 特點(diǎn) ： （1）病灶于肺尖 下2~4cm處（肺尖結(jié)核），0.5~1cm直徑大小。 （2）鏡下病變以增生為主，中央為干酪樣壞死。 （3）無自覺癥狀。屬非活動(dòng)性結(jié)核病。,,2．浸潤型肺結(jié)核（infiltrative pulmonary tubercul

55、osis ） 最常見的活動(dòng)性、繼發(fā)性肺結(jié)核。 特點(diǎn)：（1）鎖骨下邊緣模糊的病灶（鎖骨下浸潤） （2）以滲出為主，中央有干酪樣壞死 （3）有低熱、疲乏、盜汗、咳嗽和咯血 結(jié)局：（1）轉(zhuǎn)向愈合 （2）惡化 干酪樣壞死→液化→空洞（急、慢空洞）

56、 干酪樣肺炎,,3．慢性纖維空洞性肺結(jié)核 （chronic fibro-cavitative pulmonary tuberculosis）病變特點(diǎn)： ①厚壁空洞，分三層：內(nèi)層為干酪樣壞死；結(jié)核性肉 芽組織；纖維結(jié)締組織； ②肺組織很多新舊不一病灶。

57、 ③肺組織廣泛纖維化、胸膜增厚并與胸壁粘連。 臨床特點(diǎn)：（1）結(jié)核病的傳染源，開放性肺結(jié)核。（2）可引起大咯血（3）可引起肺源性心臟病。,,4．干酪性肺炎 （caseous pneumonia） 特點(diǎn)： 廣泛的干酪樣壞死。可小葉性和大葉性干酪性肺炎。 此型結(jié)核病病情危重（奔馬癆）。,5．結(jié)核球 病變特點(diǎn)： 直徑2~5cm，有纖維包裹的孤立的境界分明的干酪樣壞死灶。多為單個(gè)，也可多個(gè)，

58、常位于肺上葉。又稱結(jié)核瘤（tuberculoma） 臨床特點(diǎn)： （1）抗癆藥不易發(fā)揮作用，且有惡化進(jìn)展的可 （2）X片上有時(shí)需與肺癌鑒別。 （3）多采取手術(shù)切除。,,6．結(jié)核性胸膜炎 可以是漿液纖維素性炎（濕性結(jié)核性胸膜炎），呈草綠色胸水。經(jīng)適當(dāng)治療可吸收，如滲出物中纖維素較多，不易吸收，則可因機(jī)化而使胸膜增厚粘連。 也可以是增殖性結(jié)核病變（干性結(jié)核性胸膜炎）。病變多為局限性，以增生性改變?yōu)橹鳌Ｒ话?/p>

59、通過纖維化而愈合。,附：原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核病比較,肺外結(jié)核病（一）腸結(jié)核病 部位：回盲部 來源： （1）飲用帶有結(jié)核桿菌的牛奶（2）咽下含結(jié)核桿菌的痰液（多見）,病變： （ 1）潰瘍型 干酪樣壞死，破潰后形成潰瘍。呈環(huán)形，其長軸與腸腔長軸垂直。  （2）增生型 少見。結(jié)核性肉芽組織形成,,（二）泌尿生殖系統(tǒng)結(jié)核病 部位：腎→輸尿管→膀胱→前列腺→輸精

60、 管→附睪等處 病變：腎結(jié)核空洞形成，輸尿管、膀胱壁 結(jié)核性肉芽組織形成，輸尿管狹 窄、膀胱攣縮,,（三）骨與關(guān)節(jié)結(jié)核病 部位：脊柱（胸10-腰2）、指骨、長骨； 大關(guān)節(jié)（髖、膝、踝等） 病變： 骨干酪樣壞死→軟組織→冷膿腫

61、 關(guān)節(jié)內(nèi)漿液纖維素滲出→關(guān)節(jié)鼠,(四) 結(jié)核性腦膜炎,發(fā)生病變 部位 特征 肉眼轉(zhuǎn)歸 腦膜腦炎 閉塞性血管內(nèi)膜炎 腦積水,(五)淋巴結(jié)結(jié)核,發(fā)生部位 病變 結(jié)核結(jié)節(jié) 干酪樣壞死影響 竇道,(六)結(jié)核性腹膜炎,發(fā)生 多繼發(fā)分型 濕性 病變 結(jié)核結(jié)

62、節(jié) 無粘連 腹水 干性 結(jié)核結(jié)節(jié) + 纖維素 粘連 — 腸梗阻 — 腹塊,結(jié)核病小結(jié),1、基本病變 診斷依據(jù)2、原發(fā)性 原發(fā)綜合征3、繼發(fā)性 局灶型 浸潤型 慢纖空