呼吸系統(tǒng)疾病病理學

1、呼吸系統(tǒng)疾病,,慢性阻塞性肺疾病,(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是一組因肺實質(zhì)和小氣道受損，導致以慢性氣道阻塞、呼氣阻力增加和肺功能不全為共同特征的肺疾病總稱。,常見的COPD類型,一、慢性支氣管炎二、支氣管哮喘三、支氣管擴張癥四、肺氣腫,慢性支氣管炎,是一種多見于老年的慢性呼吸系統(tǒng)疾病，多由急性支氣管炎反復發(fā)作遷延而來。 臨床主要表現(xiàn)咳、痰、喘，晚期常并發(fā)慢性阻

2、塞性肺氣腫、支氣管擴張癥、肺心病和支氣管肺炎。 診斷標準：咳嗽、咳痰、喘息每年持續(xù)3個月，連續(xù)兩年以上。,一、病因和發(fā)病機制,(一)、理化因素吸煙大氣污染氣候因素(二)、感染因素(三)、過敏因素,二、病理變化,肉眼：粘膜粗糙、充血、水腫鏡下：粘膜損害與修復→鱗狀上皮化生，纖毛粘連、脫失腺體增生、肥大支氣管壁破壞、炎細胞浸潤,慢性支氣管炎,支氣管鱗狀上皮化生，伴炎細胞浸潤,三、病理與臨床聯(lián)系,咳嗽、咳痰：白色

3、粘液泡沫狀痰粘液膿性痰（急性）喘息：管腔狹窄肺底可聞干、濕羅音后期可出現(xiàn)呼吸困難和哮鳴音,肺氣腫,定義：是指末梢肺組織（包括呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因持續(xù)性含氣量過多并伴有肺泡間隔破壞，肺組織彈性減弱，導致肺體積增大、通氣功能降低的一種肺疾病。,肺氣腫,發(fā)生機理：①小,細支氣管不完全性阻塞－內(nèi)壓↑②支氣管壁和肺泡壁彈力纖維破壞。肉眼見肺組織膨脹，邊鈍圓，色蒼白，彈性↓。鏡下肺泡擴大，肺泡壁變薄并互相融合。,肺

4、氣腫：肺臟近肺膜處，肺組織高度飽滿，含氣增多,Pulmonary Emphysema,肺氣腫：肺大泡形成,肺泡腔彌漫性擴張，間隔變窄，部分肺泡隔斷裂，肺泡互相融合成大泡,Pulmonary Emphysema,肺氣腫：肺泡腔彌漫性擴張，間隔變窄，部分肺泡隔斷裂，肺泡互相融合成大泡,四、結局及并發(fā)癥：,2、支氣管擴張：支氣管受炎性破壞而發(fā)生局限性或彌漫性持久擴張。除慢性支氣管炎外，還可繼發(fā)于百日咳、麻疹后肺炎等。主要由于支氣管壁結

5、構破壞，管腔阻塞或周圍纖維化組織的牽拉引起。多見于肺下葉，支氣管呈囊狀或圓柱狀擴張。臨床主要表現(xiàn)慢性咳嗽，大量膿痰或咯血。,支氣管擴張,預 防,增強體質(zhì)防治感冒戒煙改善環(huán)境衛(wèi)生,治療,控制感染止咳、祛痰辨證施治,肺 炎,指肺組織的急性滲出性炎癥，以細菌引起的最為常見，亦可由支原體、病毒、霉菌或其他因子引起。也可依病變范圍分類,分類：,按病變部位分類：大葉性肺炎；小葉性肺炎；間質(zhì)性肺炎；,(一)、大葉性肺炎：,主要

6、由肺炎雙球菌引起的肺實質(zhì)的急性纖維蛋白性炎癥。病變發(fā)展迅速，可波及肺段或整個大葉，甚至整個大葉。臨床常表現(xiàn)為突發(fā)寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽、胸痛、咳鐵銹痰、呼吸困難等，常伴血中白細胞增多。,概 述：,起病急，病程短，多為青壯年。發(fā)病季節(jié)：冬末春初。病變范圍大，累及肺葉大部分。炎癥性質(zhì)：纖維素性炎。病變部位：左下及右下葉。臨床特點：寒戰(zhàn)、高熱，咳嗽，胸痛，咳鐵銹色痰。,1、病因及發(fā)病機理：,病原：肺炎雙球菌95%，少數(shù)為肺炎桿菌，金黃色

7、葡萄菌等。常在過度勞累，受涼，胸外傷等誘因之后發(fā)生。機體對肺炎球菌過敏反應。,2、病變及病理臨床聯(lián)系：,充血水腫期：發(fā)病第１~２天。肺泡壁血管充血，肺泡腔漿液滲出。臨床可出現(xiàn)濕性羅音，Ｘ線呈淺薄均勻的陰影。,2、病變及病理臨床聯(lián)系：,紅色肝變期（實變早期）：第3~４天。肺泡壁血管顯著充血，肺泡腔充滿大量纖維蛋白和紅細胞，肺組織實變、色暗紅如肝。 病人開始咳鐵銹色痰，常伴胸痛、呼吸困難等。有肺實變征。Ｘ線見大

8、片均勻致密陰影。,大葉性肺炎紅肝期,2、病變及病理臨床聯(lián)系：,灰色肝變期（實變晚期）：第5~6天。肺泡壁血管受壓迫，肺泡腔內(nèi)充滿大量纖維蛋白網(wǎng)，中性白細胞。肺葉灰白，實變?nèi)绺?。病人仍有肺實變體征。,大葉性肺炎（灰色肝樣變期）,,大葉性肺炎灰肝期,2、病變及病理臨床聯(lián)系：,溶解消散期：一周．中性白細胞崩解，放出蛋白酶，溶解纖維蛋白；巨噬細胞增多，吞噬活躍，滲出物逐漸吸收，肺組織復原。,大葉性肺炎四期,,3、結局及并發(fā)癥：,痊愈：98%并

9、發(fā)癥：感染性休克：肺膿腫及膿胸：敗血癥：肺肉質(zhì)變：,肺肉質(zhì)變,肺膿腫,膿胸,(二)、小葉性肺炎：,是以細支氣管為中心的肺急性化膿性炎，故又稱支氣管肺炎。多見于兒童、老年人和體質(zhì)衰弱的人。 主要表現(xiàn)有發(fā)熱、咳嗽、咳痰及呼吸困難，肺部散在濕性羅音。Ｘ線見兩肺散在大小不一的片狀陰影。 本病可由多種細菌引起。常繼發(fā)于急性傳染病、長期臥床或昏迷的病人。,1、病因及發(fā)病機理,病因：條件致病菌，多為混合感染。

10、誘因：急性傳染病、長期臥床、昏迷或全麻。發(fā)病機理：全身或呼吸道抵抗力降低；多繼發(fā)于其它疾病。,2、病理變化,肉眼： 病變?yōu)槎鄶?shù)散在化膿性實變病灶，以兩肺下葉及背側(cè)尤為常見，可互相融合。鏡下：為以支氣管、細支氣管為中心，波及周圍肺泡的化膿性病灶，病灶間肺組織常呈代償性肺氣腫。,融合性小葉性肺炎,,3、病理與臨床聯(lián)系,發(fā)熱、咳嗽、咳痰，粘液膿痰。實變體征不明顯。呼吸困難、紫紺。聽診：散在濕性羅音。X線：散在灶狀陰影,4、結局及并

11、發(fā)癥,結局：多能治愈。并發(fā)癥呼吸衰竭;心力衰竭；肺膿腫和膿胸支氣管擴張,,大葉性肺炎 小葉性肺炎,病 原 肺炎雙球菌(Ⅰ,Ⅱ) 金葡菌、鏈球菌,疾病性質(zhì) 原 發(fā) 多為繼發(fā),年齡 青壯年(20~40歲) 幼兒,老年,體弱者,病變性質(zhì) 纖維素性炎

12、 化膿性炎,病理變化,⒈病變從肺泡開始,以后波及肺的一個或一個以上大葉;⒉呈彌散大片狀實變⒊有階段性,⒈以細支氣管或支氣管為中心炎癥;⒉病變分散呈小片狀或點狀;⒊一般無階段性;,,大葉性肺炎 小葉性肺炎,（三）、間質(zhì)性肺炎：,指發(fā)生于肺泡壁、支氣管及小血管周圍及小葉間隔等部位的炎癥。多由肺炎支原體和病毒引起。病灶區(qū)肺間質(zhì)中充血水腫、單核、淋巴細胞浸潤，肺泡腔滲出不

13、明顯。,間質(zhì)性肺炎：肺泡間隔增寬，大量炎細胞浸潤,間質(zhì)性肺炎,(1)、病毒性肺炎,病毒感染引起的肺間質(zhì)的炎癥。病原：流感病毒, 腺病毒， 巨細胞包涵體病毒病變：肺間質(zhì)滲出性炎臨床：兒童多見，散發(fā)或流行; 咳嗽，氣喘，呼吸困難;,病理變化,小葉間隔和肺泡壁增寬間質(zhì)充血水腫淋巴細胞、單核細胞浸潤肺泡一般不累及重者有肺泡的漿液纖維素性炎巨細胞包涵體形成(診斷依據(jù)),病毒包涵體:增大的細胞核內(nèi)圓形、紅染的核

14、內(nèi)病毒包涵體,巨細胞和包含體,病理與臨床聯(lián)系,干咳、發(fā)熱、呼吸困難、發(fā)紺和缺氧。無實變體征。白細胞計數(shù)多正常X線：肺部有斑點、片狀陰影。,(2)、支原體肺炎,肺炎支原體引起的急性間質(zhì)性肺炎。病原：肺炎支原體病變：肺間質(zhì)滲出性炎臨床：兒童及青年,起病急,多有發(fā)熱。劇烈咳嗽。秋冬季多見。,病理變化,引起肺間質(zhì)滲出、增生性改變。肺泡壁增寬，淋巴、單核細胞浸潤，肺泡腔縮小。,臨床特點,散發(fā)于秋冬季兒童和青年發(fā)病高起病急，劇烈咳嗽

15、聞及干濕羅音預后良好,Mycoplamal Pneumonia,第三節(jié) 肺塵埃沉著癥,定義：硅肺 長期吸入含游離二氧化硅（SiO2）的粉塵微粒而引起的以硅結節(jié)形成和彌漫性肺間質(zhì)纖維化為病變特征的一種職業(yè)病從事采石、開礦或石英廠、玻璃廠的工人即使脫離硅塵作業(yè)，病變?nèi)岳^續(xù)發(fā)展,病因與發(fā)病機制,游離二氧化硅（SiO2） 肺泡 巨噬細胞吞噬 硅結節(jié)（肉芽腫） 巨噬細胞崩解

16、 細胞因子 肺纖維化,病理變化,肉眼：肺臟體積增大、重量增加硅結節(jié)：邊界清楚，直徑2-5mm，圓形或橢圓形，灰白色，質(zhì)硬，有砂樣感。晚期直徑可超過2cm，中央可形成空洞。,分期,1期硅肺 2期硅肺 3期硅肺（重癥硅肺）,,鏡下：硅結節(jié)和彌漫性肺間質(zhì)纖維化 細胞性結節(jié) 纖維性結節(jié) 玻璃樣結節(jié),第四節(jié) 慢性肺源性心臟病,定義：肺心病，各種原因?qū)е路窝h(huán)阻力增加，肺動脈壓升高引起的右心室肥厚擴張

17、為特征的心臟病。病理診斷標準：肺動脈瓣下2cm處，右心室前壁肌肉厚度≥5mm,病因和發(fā)病機制,肺部疾?。篊OPD 胸廓運動障礙性疾病肺血管疾病,關鍵環(huán)節(jié)：肺A壓力增高,病理變化,心臟病變?nèi)庋郏河倚氖曳屎?，心腔擴張，心尖鈍圓，心臟重量增加。鏡下：代償區(qū)心肌細胞肥大、增寬，核增大、深染，缺氧區(qū)心肌纖維萎縮，肌漿溶解，橫紋消失，間質(zhì)膠原增生。,正常瓣膜位置與形態(tài),肺心?。河倚谋谠龊?，右心腔擴張,第五節(jié) 常見惡性腫瘤,肺癌鼻咽癌,

18、肺癌,肺癌是我國城市居民發(fā)病率和死亡率最高的惡性腫瘤起始于主要是來源于支氣管黏膜上皮、腺上皮和肺泡上皮臨床可有咳嗽、胸痛、痰中帶血癥狀,病因,吸煙：空氣污染職業(yè)因素遺傳因素,病理變化,大體類型 中央型 周圍型 彌漫型中央型肺癌可見肺門處一不規(guī)則腫物,,周圍型肺癌：可見接近胸膜處有一球形腫物,病理變化,組織學類型 腺癌 小細胞癌 鱗狀細胞癌

19、 大細胞癌,肺癌,,肺鱗癌,肺腺癌,,,肺小細胞癌,肺大細胞癌,鼻咽癌,起源于鼻咽黏膜上皮的惡性腫瘤尤以廣東、廣西、四川、福建及臺灣等地方更為多見臨床常有涕中帶血、鼻塞、耳鳴、頭痛等癥狀,病因,病毒感染： EB病毒環(huán)境因素：遺傳因素：,病理變化,肉眼：多見于鼻咽頂部，其次是外側(cè)壁和咽隱窩；黏膜粗糙顆粒狀，結節(jié)型、菜花型、潰瘍型。組織學類型：鱗狀細胞癌、腺癌、泡狀核細胞癌、未分化癌鼻咽泡狀核細胞癌,本章小結：,1. COP

20、D的病因、發(fā)病機制、病理變化及結局。2. 大葉性肺炎病因發(fā)病機制、病理變化、臨床病理聯(lián)系及結局。3.小葉性肺炎病因發(fā)病機制、病理變化及結局。4. 硅肺的病理變化。5. 鼻咽癌、肺癌的組織學類型。,呼吸衰竭 （respiratory failure）,目錄,概述,病因和發(fā)病機制,功能和代謝變化,防治原則,病例討論,,概 述,1.概念 ： 外呼吸功能嚴重障礙→PaO2↓及/或伴有PaCO2↑的病理過程。2.判斷標準

21、PaO2＜8kPa(60mmHg) (正常：100mmHg)PaCO2＞6.6kPa(50mmHg） (正常：40mmHg),,3.分類：,按PaCO2 是否升高：低氧血癥型(I型）低氧血癥伴高碳酸血癥（II型）按病變部位：中樞性外周性,按病程經(jīng)過不同分急性呼吸衰慢性呼吸衰按主要發(fā)病機制：通氣障礙型

22、 換氣障礙型,一、病因和發(fā)病機制,(一)、肺通氣功能障礙,1、限制性通氣障礙：　肺的擴張和回縮受限引起的通氣障礙。,原因,機制,1、限制性通氣不足：肺泡擴張受限,(1)、呼吸肌活動障礙 中樞神經(jīng)受損,周圍神經(jīng)受損,呼吸肌本身收縮功能障礙。(2)、胸廓順應降低 胸廓和胸膜本身病變。(3)、肺順應性降低 肺充血和嚴重肺纖維化,肺泡表面活性物質(zhì)減少。(4)、胸腔積液和氣胸,2、阻塞性通氣不足,呼

23、吸道阻塞或狹窄→氣道阻力增加。,氣道阻力(正常人平靜呼吸)：80%: 直徑 >2mm 氣管 20%: 直徑 <2mm 氣管病因：氣管痙攣` 腫脹` 纖維化` 滲出物` 異物` 腫瘤` 氣道內(nèi)外壓力改變,中央氣管阻塞,吸氣,呼氣,吸氣性呼吸困難,胸外,,,,,阻塞部位對呼吸的影響,中央氣道阻塞,吸氣,呼氣,呼氣性呼吸困難,,,,,胸內(nèi),阻塞部位對呼吸的影響,呼氣性呼吸困難,外周氣道阻塞,20,20

24、,30,25,,正常,肺氣腫,,等壓點,等壓點,阻塞部位對呼吸的影響,外周性通氣障礙引起氣道阻力升高的機制,1）小氣道內(nèi)徑變?。貉装Y、水腫、分泌物、痙攣、增生。,2）等壓點上移（移向小氣道）：導致小氣道動態(tài)性壓縮。,阻塞性通氣障礙最常見的臨床類型是外周氣道阻塞,,,肺通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié),肺泡通氣不足,PAO2↓,,,PaO2↓,PACO2↑,PaCO2↑,,◆肺通氣障礙———Ⅱ型呼吸衰竭,肺通氣不足時的血氣變化,,1、彌散障

25、礙,（1）肺泡膜面積減少,（2）肺泡膜厚度增加,肺泡,血液,內(nèi)皮細胞,上皮細胞,間質(zhì),(二)、 肺換氣功能障礙,10080604020,PO2,PCO2,46,40,PaCO2,PaO2,0 0.25 0.50 0.75s,血液通過肺泡毛細血管時的血氣變化（實線為正常人，虛線為肺泡膜增厚患者。單位mmHg）,PaO2↓,PaCO2不變或↓,◆肺彌散障礙——Ⅰ型呼吸衰竭,因為C

26、O2彌散能力比O2大,血氣變化,類型,●部分肺泡通氣不足--V/Q↓,●部分肺泡血流不足--V/Q↑,2.肺泡通氣與血流比例失調(diào),(1)部分肺泡通氣不足,病因,支哮、慢支、阻塞性肺氣腫、肺纖維化、水腫等,機制,部分肺泡通氣↓血流正常,→V/Q↓,→靜脈血摻雜 （功能性分流）,血氣變化,病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓,健肺：PaO2↑↑、CaO2↑,,PaO2↓CaO2↓,通氣不足,,病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑

27、↑,健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓,,PaCO2NCaCO2N,(2)部分肺泡血流不足,病因,肺動脈炎、肺血管收縮、栓塞 、破壞等,機制,部分肺泡血流↓通氣正常,→ V/Q↑,→死腔樣通氣,血氣變化,病肺：PaO2↑↑、CaO2↑,健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓,,,PaO2↓CaO2↓,病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓,健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑,,PaCO2NCaCO2N,血流不足,,支氣管血管擴張

28、動-靜脈短路開放肺實變肺不張等,靜脈血摻雜（真性分流）,,在生理情況下，有一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和肺內(nèi)動-靜脈交通支直接流入肺靜脈，即解剖分流。此分流的血液完全未經(jīng)氣體交換過程，故又稱真性分流。,在病理情況下，如：,吸入純氧可提高功能性分流的PaO2，而不能提高真性,分流的PaO2，可資鑒別。,(3)解剖分流增加,原因與發(fā)病機制小結,1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰,2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰,3.臨床上常為多種機制參與,通氣障礙包

29、括限制性和阻塞性2種類型。,換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加。,二、機體的主要功能和代謝變化,(一)、酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂呼酸:Ⅱ型呼衰→CO2潴留→血K+↑, 血Cl-↓ 呼堿：Ⅰ型呼衰→肺過度通氣→血K+↓, 血Cl-↑代酸：嚴重缺氧→無氧代謝↑→乳酸↑,呼吸調(diào)節(jié)的變化,,,外周化學感受器,中樞化學感受器,呼吸加深加快,抑制呼吸中樞,,,,,,,(二)、呼吸系統(tǒng)的變化,,(三)、循環(huán)系統(tǒng)

30、變化,肺源性心臟病,PaO2: 60 mmHg → 智力，視力輕度減退40 - 50 mmHg → 神經(jīng)精神癥狀20 mmHg → 神經(jīng)細胞不可逆損壞(慢性呼衰PaO2 80 mmHg → CO2麻醉(頭痛,頭昏,嗜睡，精神錯亂, 撲翼樣震顫, 抽搐, 及昏迷等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀）肺性腦病:呼衰引起的腦功能障礙,,(四)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化,肺性腦病發(fā)生機制,(五)、腎功能變化,輕者:尿中出現(xiàn)蛋白、紅細胞、白細胞及管型

31、等。 重者:急性腎衰,三、防治原則,防治原發(fā)病改善通氣合理給氧Ⅱ型患者：低濃度低流量吸氧防治并發(fā)癥 糾正酸堿和水電解質(zhì)紊亂，改善器官功能,三、防治原則,1、一般原則防治原發(fā)病防止或去除誘因改善肺通氣糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂保護重要器官功能,三、防治原則,2、吸氧、Ⅰ型呼衰只有缺O(jiān)2而無CO2潴留，可吸入較高濃度O2，一般不超過50％、Ⅱ型呼衰有CO2潴留, 應持續(xù)低濃度低流量吸氧，如30％，1～2L/min，

32、使PaO2上升到 60 mmHg,病例摘要,患者、男、29歲。因燒傷而急診入院。 意識清，BP10.7/8.0 kPa(80/60mmHg),P100次/分。兩下肢等部位Ⅱ-Ⅲ度燒傷，面積約為體表總面積50%。 入院后5h,BP降至8.0/5.3kPa(60/40mmHg),經(jīng)輸液、輸入凍干血漿后上升至16.0/9.3kPa(120/70mmHg),此時見全身浮腫，胸片清晰。第7天出現(xiàn)呼吸困難，意識障礙。第9天出現(xiàn)紫紺，