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文檔簡(jiǎn)介
1、腸衰竭與腸功能障礙,孫曉靖,腸衰竭,2001 年,Nightingale將腸衰竭的標(biāo)準(zhǔn)定義為“由于腸吸收減少,需要補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)、水和電解質(zhì)等, 以維持健康和 (或)生長(zhǎng) ”。20 世紀(jì)80年代以前,對(duì)腸道功能的認(rèn)識(shí)僅為運(yùn)送食物、消化和吸收營(yíng)養(yǎng)、分泌某些胃腸道激素等。當(dāng)機(jī)體應(yīng)激時(shí),腸道處于“休眠狀態(tài) ”,休克時(shí),腸道系統(tǒng)的血液經(jīng)再分布后,分流到肝、肺、腎等器官。 70年代開(kāi)始認(rèn)識(shí) “多器官功能衰竭 (MOF)”時(shí),對(duì)“腸衰竭”無(wú)一含義明確
2、的標(biāo)準(zhǔn)。至80年代,發(fā)現(xiàn)早期燒傷病人的創(chuàng)面尚無(wú)細(xì)菌感染時(shí),血培養(yǎng)即可出現(xiàn)陽(yáng)性,且為腸道細(xì)菌,稱之為“腸源性感染 ”,爾后對(duì)此進(jìn)行了研究。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中證實(shí),腸黏膜有屏障功能。腸粘膜屏障功能已被認(rèn)為是腸道的另一個(gè)重要功能,特別是許多危重病人后期并發(fā)的感染,雖然可源于其他途徑,而腸粘膜屏障功能因缺氧、缺血等因素而受到損害,出現(xiàn)腸細(xì)菌易位是主要的根源。,腸衰竭,當(dāng)有缺氧、缺血等情況時(shí),腸黏膜的屏障功能受損,細(xì)菌和內(nèi)毒素可從腸腔內(nèi)進(jìn)入至腸壁的淋巴
3、或血液循環(huán)中,稱之為腸內(nèi)毒素、細(xì)菌易位。 無(wú)論是外科手術(shù)或內(nèi)科疾病,只要有腸道缺氧、缺血發(fā)生,即可有腸黏膜屏障功能障礙,并且進(jìn)一步認(rèn)識(shí)到,腸道細(xì)菌易位可進(jìn)一步引發(fā)全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)、膿毒癥(sepsis)以致多器官功能障礙綜合征(MODS) 。腸道內(nèi)毒素和細(xì)菌易位是應(yīng)加以重視的問(wèn)題。它可帶來(lái)高代謝、MODS和內(nèi)源性 感染(細(xì)菌、真菌感染)。從此,對(duì)腸功能的認(rèn)識(shí)不再局限于營(yíng)養(yǎng)的消化和吸收,還應(yīng)包含腸屏障功能,腸功能障礙,腸
4、實(shí)質(zhì)和(或)功能的損害,導(dǎo)致消化、吸收營(yíng)養(yǎng)和(或)屏障功能發(fā)生嚴(yán)重障礙”。它參與了機(jī)體應(yīng)激時(shí)機(jī)體的病理生理改變,被認(rèn)為是“機(jī)體應(yīng)激的中心器官 ”,“多器官功能障礙的發(fā)動(dòng)機(jī) (motor)” 腸黏膜屏障功能包含機(jī)械屏障、免疫屏障和生物屏障三大部分。機(jī)械屏障包括腸黏膜細(xì)胞和細(xì)胞緊密連接部、黏膜細(xì)胞間的淋巴細(xì)胞;免疫屏障包括腸腔內(nèi)分泌型免疫球蛋白A(S IgA ),腸黏膜層、黏膜下層淋巴細(xì)胞、腸壁集合淋巴濾泡和腸系膜淋巴結(jié)。腸道系統(tǒng)所含的淋
5、巴細(xì)胞占全身淋巴細(xì)胞的60%。生物屏障包括胃液、胃酸、膽汁、膽酸、胃腸道黏液、胃腸道原籍菌以及胃腸道蠕動(dòng)。消化液的pH值和消化功能,不利于細(xì)菌的生長(zhǎng)。胃酸是胃腸道內(nèi)最佳的殺菌劑。腸蠕動(dòng)促使腸道內(nèi)的廢物包括細(xì)菌排出體外。,腸功能障礙,根據(jù)人們當(dāng)前的了解,腸功能除消化、吸收與腸粘膜屏障功能外,尚有分泌激素(生長(zhǎng)抑素、縮膽囊素、血管腸肽等)的功能。當(dāng)腸功能有障礙時(shí),易于表現(xiàn)的是消化、吸收與屏障功能,這二者常同時(shí)出現(xiàn),但有時(shí)僅有消化、吸收功能障
6、礙而無(wú)屏障功能障礙,如短腸綜合征,有解剖學(xué)的腸長(zhǎng)度減少,腸粘膜消化吸收面積不足,但殘留的腸粘膜屏障功能正常,無(wú)腸細(xì)菌、毒素易位的現(xiàn)象。但有腸屏障功能障礙時(shí),常伴有消化吸收功能障礙。自1968年,全靜脈營(yíng)養(yǎng)應(yīng)用于臨床后,消化吸收障礙所致的營(yíng)養(yǎng)不足得到解決,雖尚未達(dá)到完美無(wú)缺的境界,但在很大程度上改善了腸道不能消化吸收營(yíng)養(yǎng)的問(wèn)題,特別是那些非永久性的腸消化吸收功能障礙的疾病。腸粘膜屏障功能發(fā)生障礙時(shí),??僧a(chǎn)生嚴(yán)重的全身性反應(yīng)與感染,偶有粘
7、膜糜爛大出血。特別是這些發(fā)生在機(jī)體已有應(yīng)激的情況下,加重了機(jī)體的應(yīng)激程度。,腸功能障礙,我們認(rèn)為對(duì)腸粘膜屏障功能障礙應(yīng)予以高度重視。它的出現(xiàn)率遠(yuǎn)超過(guò)腸消化、吸收面積的減少,其危害性在現(xiàn)階段也較單純的消化、吸收功能不足為重。維護(hù)腸粘膜屏障功能應(yīng)該是治療危重病人時(shí)的一項(xiàng)不可忽視的措施。從概念上來(lái)說(shuō),以“腸功能障礙”一詞替代“腸衰竭”更適合臨床的情況與需要。腸功能障礙應(yīng)包含消化、吸收障礙與腸粘膜屏障障礙。因此,建議“腸功能障礙”的含義應(yīng)是“腸
8、實(shí)質(zhì)與(或)功能的損害,導(dǎo)致消化、吸收營(yíng)養(yǎng)與(或)粘膜屏障功能產(chǎn)生障礙”。 Fry、Deitch、Sofa、Marshall等評(píng)分方案中均無(wú)腸道的項(xiàng)目。究其原因是“腸功能多且復(fù)雜,難以評(píng)分”( 1995 Marshal語(yǔ))。腸功能障礙可分為三類:一是解剖組織的缺陷,如腸大量切除、梗阻、腸外瘺 ??;二是消化吸收功能障礙,如炎性腸病,胃腸激素分泌不足??;三是腸屏障功能障礙,如創(chuàng)傷、燒傷、休克、感染等,均可造成機(jī)體缺血、缺氧、循環(huán)障礙,
9、使腸黏膜功能受損。臨床上各種原因均可導(dǎo)致這一情況,從而產(chǎn)生腸屏障功能障礙,在危重癥病人中極為常見(jiàn)。因此,處理腸功能障礙也就成為當(dāng)代處理危重癥的一個(gè)重點(diǎn)。,腸功能障礙的治療,腸功能障礙可由于解剖組織、消化吸收和屏障功能受損等引發(fā),故處理上也可以概括為營(yíng)養(yǎng)代謝治療、維護(hù)腸屏障功能和消化道解剖功能重建。,腸功能障礙的治療,臨床營(yíng)養(yǎng)支持被譽(yù)為20世紀(jì)后1/4世紀(jì)醫(yī)學(xué)上的一大進(jìn)展。當(dāng)腸功能發(fā)生障礙時(shí),消化吸收功能有明顯減退或完全喪失,導(dǎo)致機(jī)體的營(yíng)
10、養(yǎng)缺乏。無(wú)疑,營(yíng)養(yǎng)支持對(duì)腸功能障礙是一項(xiàng)不可少的治療措施。 腸外營(yíng)養(yǎng)對(duì)腸粘膜吸收消化面積減少的病人,是一個(gè)有效的措施,維持了那些病人的營(yíng)養(yǎng),延長(zhǎng)了生命。正是由于它的有效,第七屆國(guó)際小腸移植會(huì)議提出了對(duì)腸衰竭病人首選腸外營(yíng)養(yǎng)的建議。為了便于短腸綜合征等腸吸收不良病人長(zhǎng)期應(yīng)用腸外營(yíng)養(yǎng),而提出了家庭營(yíng)養(yǎng)支持的方法。遺憾的是長(zhǎng)期腸外營(yíng)養(yǎng)的病人可出現(xiàn)某些代謝并發(fā)癥,如肝功能損害、骨質(zhì)疏松等。,腸功能障礙的治療,經(jīng)半個(gè)世紀(jì)的臨床應(yīng)用,證實(shí)腸外營(yíng)養(yǎng)
11、(PN)支持能在病人胃腸道無(wú)功能或有障礙時(shí),提供病人能賴以維持生命的所需營(yíng)養(yǎng),如超短腸(<30cm)的病人。實(shí)踐證明,腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)(EN)支持能改善門靜脈系統(tǒng)循環(huán),有利于恢復(fù)腸蠕動(dòng)、維護(hù)腸屏障功能、改善肝膽功能、促進(jìn)蛋白質(zhì)合成、腸襻組織的康復(fù)、免疫功能的調(diào)控,特別是維護(hù)腸屏障功能,彌補(bǔ)了PN支持的不足。,腸功能障礙的治療,EN有助于維持腸黏膜細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能的完整性,支持腸道黏膜屏障,能明顯減少腸源性感染的發(fā)生,其作用機(jī)制包括:①維持腸
12、黏膜細(xì)胞的正常結(jié)構(gòu)、細(xì)胞間連接和絨毛高度,保持黏膜的機(jī)械屏障;②維持腸道固有菌群的正常生長(zhǎng),保持黏膜的生物屏障;③有助于腸道細(xì)胞正常分泌IgA,保持黏膜的免疫屏障;④刺激胃酸和胃蛋白酶分泌,保持黏膜的化學(xué)屏障; ⑤刺激消化液和胃腸道激素的分泌,促進(jìn)膽囊收縮、胃腸蠕動(dòng),增加內(nèi)臟血流,使代謝更符合生理過(guò)程,從而減少了肝、膽并發(fā)癥的發(fā)生率。尤其是當(dāng)病情危重時(shí),機(jī)體免疫功能下降,腸道低血流狀態(tài)導(dǎo)致腸黏膜營(yíng)養(yǎng)性損害,同時(shí)危重狀態(tài)下代謝受損,TPN
13、易使代謝偏離生理過(guò)程,代謝并發(fā)癥增加。此時(shí),EN顯得尤為重要。,腸功能障礙的治療,營(yíng)養(yǎng)支持途徑的選擇 大約可分為四階段,每10 年更改一次。20世紀(jì)70 年代,“當(dāng)病人需要營(yíng)養(yǎng)支持時(shí),首選靜脈營(yíng)養(yǎng)”;20世紀(jì)80年代,“當(dāng)病人需要營(yíng)養(yǎng)支持時(shí),首選周圍靜脈營(yíng)養(yǎng)”;20世紀(jì)90年代,“當(dāng)腸道有功能,且能安全使用時(shí),使用它”;當(dāng)前,“應(yīng)用全營(yíng)養(yǎng)支持,首選腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng),必要時(shí)腸內(nèi)與腸外營(yíng)養(yǎng)聯(lián)合應(yīng)用”。 PN與EN各有優(yōu)缺點(diǎn),在臨床應(yīng)用時(shí),常常兩者
14、兼用,互補(bǔ)不足。,腸功能障礙的治療,損害腸粘膜屏障的最主要因素是腸粘膜的供血與供氧不足。導(dǎo)致腸粘膜細(xì)胞萎縮、凋亡,細(xì)胞間緊密部松弛、通透性(permeability)增加,為腸內(nèi)細(xì)菌、內(nèi)毒素提供了通道,同時(shí)免疫屏障也遭到破壞。因此,為維護(hù)腸粘膜屏障功能,首先是要調(diào)控整個(gè)機(jī)體的循環(huán)與供氧。當(dāng)機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)時(shí),腸道的血供呈生理性的減少,供氧亦受限。待機(jī)體復(fù)蘇后,腸道血循環(huán)的恢復(fù)常滯后于全身循環(huán)的恢復(fù)。腸粘膜血供不足的時(shí)間越長(zhǎng),越加重腸粘膜
15、屏障功能的損害。因此,復(fù)蘇后應(yīng)注意促進(jìn)腸粘膜功能的恢復(fù)。腸粘膜細(xì)胞的增長(zhǎng)需要與食糜直接接觸。這是早期給予腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)的一個(gè)重要依據(jù)?!霸缙凇睒?biāo)準(zhǔn)是什么?從理論上講,應(yīng)是事件發(fā)生后即開(kāi)始灌食。這在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中可以實(shí)現(xiàn)。模型制成后即可開(kāi)始腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng),在臨床,有于手術(shù)后6h即開(kāi)始腸內(nèi)灌注者。這些都是有準(zhǔn)備性的處理,而病人的疾病、創(chuàng)傷都是在無(wú)準(zhǔn)備的條件下發(fā)生。至接受醫(yī)療處理常有一定的時(shí)間差距。同時(shí),機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)時(shí),常有呼吸、循環(huán)障礙,也有內(nèi)穩(wěn)態(tài)失常
16、,有時(shí)腸功能已發(fā)生障礙,意欲給予腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)也難以成功。經(jīng)過(guò)多年的臨床實(shí)踐,危重病人的腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)多在接受醫(yī)療處理24~48h后,呼吸、循環(huán)紊亂已經(jīng)得到糾正,內(nèi)穩(wěn)態(tài)已進(jìn)入穩(wěn)定狀態(tài)時(shí)給予。,腸功能障礙的治療,谷氨酰胺是一個(gè)組織特需氨基酸(tissue specific amino acid),為生長(zhǎng)迅速的細(xì)胞所特需。腸粘膜細(xì)胞需要谷氨酰胺作為它的主要能量。因此,營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)中應(yīng)添加谷氨酰胺以促進(jìn)腸粘膜細(xì)胞的生長(zhǎng)。谷氨酰胺是一種非必需氨基酸,它的溶解度
17、低,溶液不穩(wěn)定,易于水解,故在常用的腸內(nèi)、腸外營(yíng)養(yǎng)制劑中不含有谷氨酰胺。,腸功能障礙的治療,在膳食中,水溶性和非水溶性纖維對(duì)小腸、結(jié)腸的黏膜生長(zhǎng)和細(xì)胞增殖均有刺激和促進(jìn)作用,但不同的膳食纖維對(duì)腸道的形態(tài)結(jié)構(gòu)、胃腸道蠕動(dòng)和營(yíng)養(yǎng)素吸收,起著不同的作用。非水溶性纖維(纖維素)可增加糞便容積,促進(jìn)腸道蠕動(dòng);而特異性水溶性纖維(如果膠)則可延緩胃排空,減慢腸道運(yùn)送食物時(shí)間,因而具有抗腹瀉作用??山徒獾乃苄岳w維(非淀粉多糖)可被厭氧菌分解代謝,產(chǎn)
18、生短鏈脂肪酸(SCFA)。SCFA(乙酸、丙酸、丁酸)易于被結(jié)腸黏膜吸收,作為能量被利用,并且對(duì)小腸和結(jié)腸黏膜均有營(yíng)養(yǎng)刺激作用,促進(jìn)腸黏膜細(xì)胞增生,特別是結(jié)腸對(duì)水和鈉的吸收。,腸功能障礙的治療,腸屏障除粘膜屏障外,還有免疫屏障及生物屏障。生物屏障包含胃腸道的生理性分泌(胃腸液,如粘液),與腸道內(nèi)的原藉菌。腸粘液可包裹細(xì)菌、毒素。胃液的高酸度是一種有效的生理殺菌劑。腸道原藉菌除具有對(duì)人體的生理功能外,對(duì)致病菌也有制約作用。因此,在維護(hù)腸道
19、粘膜屏障功能的同時(shí)!也必須注重維護(hù)其他屏障作用,不要人為地抑制、減少胃液的產(chǎn)生與量。不要濫用抗生素?cái)_亂腸內(nèi)細(xì)菌的生態(tài)平衡。危重病人后期發(fā)生真菌感染,不少是源于腸道細(xì)菌生態(tài)失衡,腸粘膜屏障障礙所致。,腸功能障礙的治療,胃腸道的重建在外科手術(shù)方面有各種各樣的方法,并也都取得滿意的效果。目前,微創(chuàng)技術(shù)更符合生物學(xué)的要求。正如其他器官那樣,當(dāng)腸功能不可逆轉(zhuǎn)時(shí),腸移植是一個(gè)合理的治療措施。主要的適應(yīng)證是短腸綜合征、先天性畸形和多器官聯(lián)合移植。小腸
20、移植的發(fā)展較其他實(shí)質(zhì)器官移植緩慢。在20世紀(jì)70年代前,曾寄希望于PN,以為PN支持能提供營(yíng)養(yǎng),從而維持病人的生命。但長(zhǎng)期PN帶來(lái)了肝功能嚴(yán)重?fù)p害和骨質(zhì)疏松癥等嚴(yán)重并發(fā)癥,以致肝也不得不進(jìn)行移植。于是腸移植又引起重視,但因此而耽誤約15年的時(shí)間。直至1988年始方有臨床移植成功的病例。但由于小腸淋巴細(xì)胞多,腸腔內(nèi)有大量細(xì)菌,腸功能多又復(fù)雜,導(dǎo)致腸移植的排斥率高、感染重,功能恢復(fù)差,總的失敗率高。1年存活率為70 % ,3年為60 % ,
21、5年為45 %。從 1985 至2005年的 20 年間,全世界注冊(cè)的小腸移植病人僅為 1,210例。近年來(lái),腸移植技術(shù)不斷進(jìn)步,尤其是誘導(dǎo)免疫抑制方法的改善,使成功率有所提高。選擇小腸移植適應(yīng)證的原則已由“腸衰竭病人能耐受營(yíng)養(yǎng)支持者,首選營(yíng)養(yǎng)支持,不能耐受營(yíng)養(yǎng)支持,病 情繼續(xù)惡化者,選擇腸移植或肝腸聯(lián)合移植 ”轉(zhuǎn)變?yōu)椤安豢赡娴哪c衰竭病人應(yīng)盡早行小腸移植,無(wú)論是小腸移植的費(fèi)用還是手術(shù)效果,均優(yōu)于出現(xiàn)肝衰竭后再行小腸移植 ”。,腸功能障礙
22、的治療,腸功能障礙是臨床常見(jiàn)的一種器官障礙,營(yíng)養(yǎng)支持的發(fā)展幫助解決了營(yíng)養(yǎng)不足的問(wèn)題,也有利于腸粘膜屏障功能的維護(hù)。但是,對(duì)腸功能障礙的認(rèn)識(shí)與維護(hù)還有待深入的研究,取得更有效的措施。同時(shí),怎樣評(píng)定腸功能,篩選有效監(jiān)測(cè)指標(biāo),還需要有更多的臨床研究。,重癥病人的營(yíng)養(yǎng)支持,重癥病人的營(yíng)養(yǎng)支持方法直接影響病人預(yù)后。實(shí)際上,方法很簡(jiǎn)單:途徑 — 腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)(EN)- PO(首選)- OG管(次選)-
23、 幽門后飼養(yǎng)管(第三)時(shí)間- 24小時(shí)內(nèi)喂養(yǎng)量- 第1天:10-15kcal/kg/day- 第2-4天:15-20kcal/kg/day- 5天后:20-25kcal/kg/day喂養(yǎng)的成分- ω-3脂肪酸- 高質(zhì)量蛋白質(zhì)- 低糖- 可溶性纖維,重癥病人的營(yíng)養(yǎng)支持,重癥病人營(yíng)養(yǎng)支持的基礎(chǔ)原則如
24、下:沒(méi)有任何資料表明PN對(duì)重癥病人有益。目前已有的證據(jù)顯示PN能增加病人并發(fā)癥和病死率。所以,PN應(yīng)當(dāng)限定在5-7天后,甚至不能耐受少量腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)的病人。這些病人包括近端腸瘺、腸梗阻、短腸綜合癥。這一理念的最好體現(xiàn)是在重癥急性胰腺炎的病人中,和EN比較,PN導(dǎo)致嚴(yán)重感染性并發(fā)癥增加、延長(zhǎng)住院時(shí)間、病死率升高。與延遲進(jìn)行腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)相比,早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)(入ICU24小時(shí)內(nèi))能降低重癥病人并發(fā)癥、改善預(yù)后。沒(méi)有研究能證實(shí)延遲營(yíng)養(yǎng)支持對(duì)重癥病人有
25、益。過(guò)度喂養(yǎng)病人會(huì)引起需要注意并發(fā)癥:包括高血糖、肝臟脂肪變性和肝功能障礙、BUN升高、過(guò)度CO2生成。精確測(cè)量靜態(tài)能量消耗(REE)決定營(yíng)養(yǎng)需要,沒(méi)有資料顯示此舉能改善預(yù)后。,測(cè)量REE或許適合過(guò)度肥胖的病人。已經(jīng)證實(shí)富含ω-3脂肪酸的腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)配方能改善膿毒癥和ARDS病人的預(yù)后。但是,這個(gè)話題具有爭(zhēng)議性,因?yàn)樵贏RDS網(wǎng)EDEN-ω研究中對(duì)此得出了“陰性”結(jié)論。添加了精氨酸、谷氨酸、ω-3脂肪酸、抗氧化劑的腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)配方能降低
26、術(shù)后病人(非嚴(yán)重感染的病人)并發(fā)癥發(fā)生率、縮短住院時(shí)間。低滲并且富含纖維(非可消化的植物細(xì)胞壁成分)腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)配方能降低發(fā)生腹瀉的風(fēng)險(xiǎn)、改善對(duì)喂養(yǎng)的耐受性。,重癥病人的營(yíng)養(yǎng)支持,食物脂肪酸通過(guò)改變組織磷脂中多鍵不飽和脂肪酸分布,能降低炎癥反應(yīng)損傷的嚴(yán)重程度。動(dòng)物和臨床研究顯示用食用魚(yú)油-含有二十碳五烯酸進(jìn)行營(yíng)養(yǎng)干預(yù)能調(diào)節(jié)多鍵不飽和酸生成類二十烷酸類前炎癥介質(zhì)。同樣,γ-亞麻酸抑制白三烯合成,進(jìn)而代謝產(chǎn)生前列腺素,如前列腺素E1。前列腺素
27、E1是肺臟和全身循環(huán)系統(tǒng)的強(qiáng)效血管擴(kuò)張劑,能抑制血小板聚集、中性粒細(xì)胞趨化、氧基團(tuán)分子釋放。在膿毒癥和ARDS病人中,富含ω-3脂肪酸的腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)能降低肺泡細(xì)胞盥洗液總中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)、改善氧和、延長(zhǎng)非機(jī)械通氣時(shí)間、降低ICU住院天數(shù)、降低病死率。一旦得到ARDS網(wǎng)EDEN-ω-3脂肪酸研究資料,還需要再次評(píng)估重癥病人補(bǔ)充ω-3脂肪酸所帶來(lái)的益處到底如何。盡管大量的實(shí)驗(yàn)和臨床研究支持使用ω-3脂肪酸調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng),但是這種方法的臨床益處和效價(jià)
28、還有較多爭(zhēng)議。盡管如此,對(duì)于ICU的重癥病人,“理想的”腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)配方要含有高質(zhì)量蛋白、ω-3脂肪酸、抗氧化劑和可溶解纖維素,同時(shí)低滲透壓、低血糖生成指數(shù)。,重癥病人的營(yíng)養(yǎng)支持,腸鳴音消失并不意味著腸道不工作。氣體通過(guò)小腸產(chǎn)生腸鳴音,所以腸鳴音需要胃排空和胃內(nèi)空氣兩個(gè)條件。很多重癥病人有胃輕癱,需要通過(guò)鼻飼管進(jìn)行負(fù)壓吸引。這些病人通過(guò)胃進(jìn)入小腸的氣體很少,所以腸鳴音會(huì)降低。而且,醫(yī)生應(yīng)該聽(tīng)診腹部四象限區(qū)域各2-4分鐘(合計(jì)10-16分鐘
29、)后,才能斷定腸鳴音消失。少數(shù)醫(yī)生聽(tīng)診不過(guò)幾秒鐘。再者,腸鳴音大?。ɑ蛘吒亻T排氣量)與腸道蠕動(dòng)無(wú)直接聯(lián)系。所以,腸鳴音對(duì)于提示小腸功能意義不大。腸鳴音的存在可以預(yù)測(cè)胃排空。 注意在ICU病人群體中,腸鳴音的存在與否、是否有排氣排便均不作為啟動(dòng)腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)的條件。,重癥病人的營(yíng)養(yǎng)支持,胃內(nèi)營(yíng)養(yǎng)通過(guò)鼻飼管或者胃造口術(shù)給予。當(dāng)進(jìn)行胃內(nèi)營(yíng)養(yǎng)時(shí),優(yōu)選寬內(nèi)徑的鼻飼管。通常,鼻飼管易于放置;插管病人,優(yōu)選經(jīng)口放置營(yíng)養(yǎng)管,能降低發(fā)生鼻竇炎的風(fēng)險(xiǎn)。在進(jìn)
30、行喂飼之前,一定要確認(rèn)胃管的位置(回抽胃內(nèi)容物或X線確定)。大多數(shù)重癥病人能通過(guò)OG管進(jìn)行胃內(nèi)營(yíng)養(yǎng)。胃管置入便于操作、很少阻塞,并且能服用口服藥物、監(jiān)測(cè)胃內(nèi)潴留量,所以推薦這一營(yíng)養(yǎng)途徑。不過(guò),更重要的是胃內(nèi)營(yíng)養(yǎng)能保護(hù)胃粘膜、預(yù)防應(yīng)激性潰瘍。胃排空延遲的病人,推薦IV紅霉素(70-100mg q 8-12h)和/或胃復(fù)安。對(duì)于盡管采取了以上措施,仍然無(wú)法進(jìn)行胃內(nèi)營(yíng)養(yǎng)的病人,推薦幽門后、小腸營(yíng)養(yǎng)管。,重癥病人的營(yíng)養(yǎng)支持,通常認(rèn)為,幽門后喂養(yǎng)
31、的并發(fā)癥較胃內(nèi)喂養(yǎng)少。然而,兩項(xiàng)Meta分析顯示,幽門后喂養(yǎng)和胃內(nèi)喂養(yǎng)相比,吸入性肺炎和死亡率無(wú)顯著性差別。因?yàn)橐陨咸峒暗脑?,我們傾向于在胃腸道可以利用時(shí)首選胃內(nèi)喂養(yǎng),只有胃內(nèi)喂養(yǎng)失敗才推薦放置遠(yuǎn)端“幽門后”營(yíng)養(yǎng)管。,重癥病人的營(yíng)養(yǎng)支持,腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)最擔(dān)心的并發(fā)癥之一時(shí)誤吸導(dǎo)致低氧和/或肺炎。因此,為了降低誤吸的風(fēng)險(xiǎn),許多臨床醫(yī)生監(jiān)測(cè)胃內(nèi)潴留量(GRVs)。此舉的前提GRV是準(zhǔn)確預(yù)測(cè)誤吸和肺炎風(fēng)險(xiǎn)的有用指標(biāo)。GRV超過(guò)150ml時(shí),經(jīng)常要
32、中斷腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng),但是沒(méi)有循證醫(yī)學(xué)的證據(jù)來(lái)支持這一做法。GRV多(比如大于400ml)未必會(huì)發(fā)生誤吸,GRV少(比如小于100ml)也不能保證沒(méi)有誤吸。GRV超過(guò)100ml即中斷腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)并不能降低誤吸的發(fā)生率。雖然如此,大部分ICU仍常規(guī)監(jiān)測(cè)GRV,以此判斷病人對(duì)腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)的耐受。McClave和同事們根據(jù)機(jī)械通氣重癥病人暫停腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)的GRV不同,將病人隨機(jī)分成兩組:GRV>200ml組和 GRV>400ml組。在這項(xiàng)研究中,GR
33、V和誤吸或反流無(wú)關(guān)。而且,誤吸/反流與肺炎之間也無(wú)關(guān)系。Pinilla等提出減少“營(yíng)養(yǎng)耐受不能”,通過(guò)改進(jìn)腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)供給、GRV250ml而不是150ml啟動(dòng)腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)的病人要減緩速度。這兩種方案對(duì)嘔吐的病人無(wú)顯著性差異。 注意:胃內(nèi)潴留量與誤吸風(fēng)險(xiǎn)之間無(wú)明顯關(guān)系。除非胃內(nèi)潴留量大于400ml或者病人不耐受(腹脹、嘔吐),否則不要夾閉營(yíng)養(yǎng)管。,“喂養(yǎng)”協(xié)議,入ICU即放置OG管。立即以20ml/h的速度啟動(dòng)管飼。每6小時(shí)監(jiān)測(cè)潴留情
34、況。12小時(shí)后速度增至40ml/h;24小時(shí)后速度增至60ml/h;3-4天后速度增至70-80ml/h。如果潴留超過(guò)400ml或惡心、嘔吐、腹脹:-促進(jìn)胃排空。-給促動(dòng)力藥(紅霉素)。-降至之前喂養(yǎng)速度的一半。-如果病人仍不耐受,放置小腸營(yíng)養(yǎng)管。誤吸風(fēng)險(xiǎn)高的病人(比如嚴(yán)重多發(fā)創(chuàng)傷和有胃癱病史),入ICU即放置小腸營(yíng)養(yǎng)管是明智的。所有病人的床頭應(yīng)該抬高30度,以減少誤吸風(fēng)險(xiǎn)。注意:丙泊酚乳劑每毫升大約含有0.1g脂肪(1.1k
35、cal)。因此,顯然輸注丙泊酚能提供熱量負(fù)荷。輸注高劑量丙泊酚的病人中,需要根據(jù)額外熱量負(fù)荷來(lái)調(diào)整腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)。可以使用低脂腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)配方,如Viconex。注意:當(dāng)營(yíng)養(yǎng)管突然中斷,應(yīng)當(dāng)給予病人5%或10%葡萄糖注射液(防止低血糖),同時(shí)密切監(jiān)測(cè)血糖(特別是病人行胰島素治療時(shí))。,PN,PN的并發(fā)癥多,包括增加感染率(特別是導(dǎo)管相關(guān)性敗血癥和菌血癥);代謝異常如高血糖、低磷、低鉀和微量元素缺乏;胃腸道粘膜萎縮、易發(fā)生細(xì)菌異位、免疫抑制。TP
36、N常引起肝功能異常,導(dǎo)致肝臟生化和組織學(xué)改變。再喂養(yǎng)綜合癥大約50%住院病人存在蛋白-熱量不足。喂養(yǎng)性營(yíng)養(yǎng)不良的病人,特別是饑餓了一段時(shí)間后,可能出現(xiàn)嚴(yán)重的代謝異常,最常見(jiàn)的是低磷血癥。啟動(dòng)腸外或腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)后發(fā)生的低磷血癥稱為再喂養(yǎng)綜合癥。再喂養(yǎng)的過(guò)程中,除了低磷血癥之外,鉀、鎂和血糖代謝也會(huì)發(fā)生代謝變化。盡管在長(zhǎng)期饑餓消瘦病人中有經(jīng)典描述,再喂養(yǎng)綜合癥一般發(fā)生在饑餓48小時(shí)營(yíng)養(yǎng)不良的ICU病人。商品的管飼配制劑含有磷50-60m
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