顱內(nèi)感染與炎癥

1、顱內(nèi)感染、炎癥與寄生蟲(chóng)病Imaging of intracranial infectious,inflammatory and parasite diseases,主要內(nèi)容,先天性與嬰幼兒顱內(nèi)感染細(xì)菌性感染病毒性腦炎真菌感染寄生蟲(chóng)病其他炎性病變,巨細(xì)胞病毒腦炎弓形體腦炎風(fēng)疹腦炎單純皰疹病毒腦炎（II型）先天性HIV腦炎腸病毒腦炎,先天性與新生兒顱內(nèi)感染性病變,通過(guò)母體血液傳播，包括弓形體與大多數(shù)病毒經(jīng)產(chǎn)道感染，如

2、皰疹病毒經(jīng)宮頸逆行性感染，通常是細(xì)菌先天性感染常造成胎兒腦發(fā)育異常的嚴(yán)重后果，主要包括腦發(fā)育畸形與破壞性病變,CNS先天性感染的途徑,先天性及新生兒腦炎性病變（congenital/neonatal infections of the brain),先天性及新生兒腦炎性病變（congenital/neonatal infections of the brain),,圖1,,圖1,先天性CNS感染通常有以下幾種病原體引起，取其英

3、文首字母縮寫(xiě)，合稱(chēng)為T(mén)ORCH，包括：弓形體（toxoplasmosis)風(fēng)疹（Rebulla）巨細(xì)胞病毒（cytomegalovirus)單純皰疹病毒(herpes simplex virus）梅毒螺旋體人類(lèi)免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV),病原體：細(xì)胞內(nèi)寄生的原蟲(chóng)人類(lèi)為中間宿主，貓是終宿主感染途徑：消化道與胎盤(pán)人類(lèi)感染率：0.1～30％先天性感染的后果：智力低下、

4、腦積水、小頭畸形等后天性者引起腦炎、腦膜炎,概況,顱內(nèi)弓形體?。╰oxoplasmosis),顱內(nèi)弓形體?。╰oxoplasmosis),巨細(xì)胞病毒性腦炎（cytomegalovirus encephalitis),孕婦通過(guò)胎盤(pán)垂直傳染給胎兒活產(chǎn)兒的感染率為1％，孕婦CMV感染者，其胎兒的感染率高達(dá)30％～40％致畸率很高：50％～75％出現(xiàn)腦小畸形，其他改變包括腦質(zhì)壞死、腦積水、神經(jīng)元移行異常、癲癇、視神經(jīng)萎縮、感音性耳聾及智力

5、發(fā)育遲緩等1／3患兒合并肝脾腫大及心臟異常,概述,巨細(xì)胞病毒性腦炎（cytomegalovirus encephalitis),CT檢查：腦萎縮、腦內(nèi)軟化灶、腦室周?chē)皻钼}化、腦穿通畸形MRI檢查：還能顯示神經(jīng)元移行異常CMV腦炎：腦室周?chē)踪|(zhì)見(jiàn)到斑片狀或融合性T2WI高信號(hào)改變，有時(shí)可見(jiàn)室管膜強(qiáng)化,影像學(xué)表現(xiàn),人群對(duì)風(fēng)疹病毒普遍易感主要通過(guò)飛沫傳播，孕婦感染后經(jīng)胎盤(pán)垂直傳染給胎兒風(fēng)疹病毒干擾細(xì)胞的分裂增殖，抑制腦生發(fā)基質(zhì)內(nèi)

6、細(xì)胞增殖，影響白質(zhì)纖維髓鞘化,風(fēng)疹（Rebulla）病毒性腦炎,概述,病理學(xué)：腦膜腦炎、血管病變（缺血、壞死）、腦小畸形(microencephaly)及髓鞘化延遲臨床：先天性白內(nèi)障、青光眼、脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜炎、小眼畸形、先天性心臟病及腦小畸形，可出現(xiàn)失聰、新生兒腦膜腦炎、血小板減少、肝脾腫大及淋巴結(jié)病變胎兒血液、羊水及孕婦絨毛中可檢測(cè)出風(fēng)疹病毒抗體，患者體液中也能分離出風(fēng)疹病毒,風(fēng)疹（Rebulla）病毒性腦炎,病理學(xué)與臨床表現(xiàn),CT

7、：腦小畸形與腦實(shí)質(zhì)鈣化，常累及腦皮質(zhì)與基底節(jié)區(qū)MR檢查：皮質(zhì)下、深部腦白質(zhì)異常信號(hào)及髓鞘形成延遲超聲檢查：尾狀核與紋狀體－丘腦區(qū)囊性病變?；坠?jié)區(qū)代表鈣化的強(qiáng)回聲,風(fēng)疹（Rebulla）病毒性腦炎,影像學(xué)表現(xiàn),圍產(chǎn)期HIV感染（perinatal HIV infection),占所有AIDS病例的5％～25％孕婦傳染給胎兒病理：彌漫性腦萎縮?；坠?jié)、腦橋、與小腦白質(zhì)膠質(zhì)及小膠質(zhì)結(jié)節(jié)、炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、血管周?chē)Ｒ?jiàn)到鈣化、白質(zhì)區(qū)脫髓鞘

8、及星形膠質(zhì)細(xì)胞增生臨床：失去發(fā)育特征、錐體束征陽(yáng)性、痙攣性四肢癱、認(rèn)知及心理運(yùn)動(dòng)異常?；純憾嘣?歲內(nèi)死亡,概述,圍產(chǎn)期HIV感染（perinatal HIV infection),CT：彌漫性腦萎縮及腦室系統(tǒng)擴(kuò)大、基底節(jié)鈣化MRI：非特異性彌漫性腦萎縮、T2WI上在腦實(shí)質(zhì)周邊及深部腦白質(zhì)高信號(hào)改變MRS：皮質(zhì)區(qū)NAA／Cr比值下降合并淋巴瘤：5％血管受侵：Willis環(huán)動(dòng)脈屬支的梭形擴(kuò)張,影像學(xué)表現(xiàn),顱內(nèi)化膿性炎癥化膿性腦炎

9、、腦膿腫腦膿腫并發(fā)癥化膿性室管膜炎硬膜外膿腫硬膜下膿腫腦梅毒顱內(nèi)結(jié)核,細(xì)菌感染,腦膿腫（pyogenic abcess of brain),經(jīng)血行、或?yàn)槎葱愿腥荆ㄕ?0％）及腦膜炎直接蔓延侵入腦組織所致兒童腦膿腫常為先天性心臟病的并發(fā)癥，或由腦膜炎直接蔓延形成影像學(xué)技術(shù)及抗生素大大改善了預(yù)后，死亡率已從40％～50％下降到5％好發(fā)部位為皮髓質(zhì)交接區(qū)，其中額葉與頂葉最為多見(jiàn)。15％以下的腦膿腫見(jiàn)于后顱凹,概述,約1／3

10、的病例為一種以上的細(xì)菌感染包括葡萄球菌、鏈球菌等革蘭氏陽(yáng)性菌成人：厭氧菌或厭氧菌與產(chǎn)氣桿菌混合感染兒童：葡萄球菌、鏈球菌與肺炎球菌新生兒：假單胞菌、沙門(mén)氏菌、變形桿菌、金葡菌非化膿性細(xì)菌也可造成腦膿腫，包括結(jié)核分支桿菌、真菌、及寄生蟲(chóng),腦膿腫（pyogenic abcess of brain),引起腦膿腫的細(xì)菌,早期腦炎期。0～5天。炎癥局限，多核巨細(xì)胞浸潤(rùn)及水腫形成，血管源性腦水腫晚期腦炎期。7～10天。壞死灶開(kāi)始融合，血

11、管增生，壞死核心形成，周?chē)@以不完整環(huán)早期膿腫壁形成階段。10～14天左右。液化壞死＋完整包膜，占位及水腫減輕晚期膿腫壁形成期。為14天以后，壁三層：炎性反應(yīng)層＋膠原纖維層＋膠質(zhì)細(xì)胞增生層,腦膿腫（pyogenic abcess of brain),病理學(xué),發(fā)熱、頭痛、抽搐、嘔吐、意識(shí)障礙及局灶性神經(jīng)定位體征僅50％左右病例有發(fā)熱臨床診斷較困難，與其他病變難以鑒別并發(fā)癥率較高死亡原因：占位效應(yīng)及破入腦室系統(tǒng)。,腦膿腫（pyo

12、genic abcess of brain),臨床表現(xiàn),腦炎階段：邊界模糊的低密度區(qū)，輕微斑片狀強(qiáng)化膿腫形成：低密度區(qū)周邊出現(xiàn)完整或不完整環(huán)影膿腫壁形成：完整、薄壁、厚度均勻的明顯環(huán)狀強(qiáng)化小膿腫多位于幕上近皮質(zhì)處膿腫內(nèi)可含氣體、并發(fā)硬膜外積膿，多房，多發(fā)膿腫周?chē)嘤忻黠@髓質(zhì)指狀腦水腫，占位表現(xiàn)明顯,腦膿腫（pyogenic abcess of brain),CT表現(xiàn),腦膿腫（pyogenic abcess of brain),

13、因時(shí)間的不同而異早期腦炎期：邊緣模糊的長(zhǎng)T2信號(hào)灶，增強(qiáng)：不清楚的強(qiáng)化晚期腦炎及膿腫壁形成期：中央呈PDWI與T2WI高信號(hào)，T1WI厚而不規(guī)則的等或略高信號(hào)環(huán)，該環(huán)在T2WI與PDWI上為稍低信號(hào)增強(qiáng)：顯著、環(huán)形強(qiáng)化膿腫破入腦室，則可見(jiàn)室管膜異常強(qiáng)化。,腦膿腫（pyogenic abcess of brain),MRI表現(xiàn),腦膿腫（pyogenic abcess of brain),類(lèi)固醇激素的應(yīng)用可使水腫及占位效應(yīng)減輕，包膜

14、變薄，強(qiáng)化程度也減弱合并于白血病及淋巴瘤者可多發(fā)，壁厚而不規(guī)則，與腫瘤難以區(qū)分膿腫穿破包膜，可形成子膿腫（daughter abscess)鄰近腦室的膿腫可破入腦室形成室管膜炎,腦膿腫（pyogenic abcess of brain),其他表現(xiàn),包括：腫瘤、吸收期血腫、血栓化動(dòng)脈瘤、AVM、放射性壞死、AIDS相關(guān)淋巴瘤核其他炎癥性疾病腫瘤：壁較厚而不規(guī)則，不均，有原發(fā)瘤史。ADC及MRS表現(xiàn)不同血腫：典型的時(shí)間演變過(guò)程腦

15、梗死腦回強(qiáng)化：偶然可類(lèi)似環(huán)狀,腦膿腫（pyogenic abcess of brain),鑒別診斷,常見(jiàn)于新生兒、幼兒與兒童新生兒敗血癥患者中本病發(fā)生率20%病原菌：肺炎雙球菌（47％）、腦膜炎球菌（25％）、B型鏈球菌（12％）、李斯特菌（8％）及流感桿菌（7％）易感因素：免疫功能低下、外傷、孕婦泌尿生殖道炎癥、插管、機(jī)械通氣等侵入途徑：血液循環(huán)、直接播散、血栓性靜脈炎、腦脊液途徑,化膿性腦膜炎（pyogenic mening

16、itis ),概況,CT平掃：“正常”及腦室系統(tǒng)擴(kuò)大。腦底池與腦溝變平或顯示清，腦溝、腦池及大腦半球間裂密度增高M(jìn)RI：基底池閉塞，信號(hào)增高增強(qiáng)掃描見(jiàn)腦底池、外側(cè)裂及腦溝強(qiáng)化,化膿性腦膜炎（pyogenic meningitis ),影像學(xué)表現(xiàn),形態(tài)同硬膜下與硬膜外積液／血腫CT低密度、長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào)增強(qiáng)掃描：帶狀腦膜強(qiáng)化合并腦炎及腦水腫表現(xiàn),硬膜下與硬膜外積膿（subdural and epidural empyema

17、),影像學(xué)表現(xiàn),顱內(nèi)結(jié)核(intracranial tuberculosis),結(jié)核性腦膜炎(tuberculous meningitis)結(jié)核性肉芽腫／結(jié)核瘤(tuberculoma),顱內(nèi)結(jié)核(intracranial tuberculosis),結(jié)核仍然是CNS 重要的感染性疾病CNS結(jié)核占所有肺外結(jié)核的5%～10%腦膜炎、腦炎及結(jié)核瘤，腦膜炎與腦實(shí)質(zhì)結(jié)核并存。在脊柱引起脊柱結(jié)核可累及各年齡組患者影像學(xué)上不易與其他炎性

18、病變及腫瘤區(qū)別,概述,顱內(nèi)結(jié)核(intracranial tuberculosis),臨床表現(xiàn),起病緩慢，全身中毒癥狀結(jié)核性腦膜炎臨床表現(xiàn)較少可僅有惡心、嘔吐、行為異常及厭食,40%～50%患者有發(fā)熱及腦膜刺激征等結(jié)核瘤:逐漸加重的占位效應(yīng)、局灶性神經(jīng)定位體征與抽搐,病理學(xué),結(jié)核性腦膜炎(tuberculous meningitis),血行播散或直接蔓延所致鏡下：蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)淋巴細(xì)胞、多形核白細(xì)胞與單核細(xì)胞浸潤(rùn)、肉芽腫形成腦底池

19、：大量灰白色膠凍樣滲出物，腦溝變平、腦回變淺，室管膜上及柔腦膜上可見(jiàn)粟粒樣結(jié)節(jié)腦膜：滲出、增厚與粘連，腦積水（梗阻、分泌多）血管：血管炎、內(nèi)膜增厚、血管狹窄及腦梗死,早期：腦底池消失，增強(qiáng)檢查顯示與腦底池形狀一致的強(qiáng)化多伴有腦積水，亦可伴發(fā)結(jié)核瘤晚期：腦底池多發(fā)、散在不規(guī)則鈣化及腦積水,CT表現(xiàn),結(jié)核性腦膜炎(tuberculous meningitis),基底池及外側(cè)裂閉塞、信號(hào)異常增強(qiáng):腦膜異常增厚、強(qiáng)化，甚至可見(jiàn)顱神經(jīng)被

20、增厚的腦膜包裹血管侵犯:局部腦實(shí)質(zhì)密度或信號(hào)異常腦室系統(tǒng)擴(kuò)大等腦積水表現(xiàn),MRI表現(xiàn),結(jié)核性腦膜炎(tuberculous meningitis),結(jié)核性腦膜炎(tuberculous meningitis),合并或不合并腦膜結(jié)核血源性播散或腦膜結(jié)核侵入腦實(shí)質(zhì)所致成人－大腦半球與基底節(jié)區(qū)，兒童－小腦，典型部位為皮層與皮層下白質(zhì)區(qū)結(jié)核瘤可見(jiàn)于顱內(nèi)任何部分，2cm至數(shù)cm不等。鏡下：中心為干酪樣壞死物，周邊見(jiàn)上皮樣細(xì)胞、淋巴細(xì)胞與

21、Langerhans巨細(xì)胞粟粒型腦實(shí)質(zhì)結(jié)核較少,腦實(shí)質(zhì)結(jié)核(intraparenchyma tuberculosis),可發(fā)生在天幕上下，單、多發(fā)各半，成人幕上多病理分三期：成熟前期，肉芽腫尚未形成，有水腫；成熟期，肉芽腫形成；干酪樣壞死期，肉芽腫內(nèi)出現(xiàn)干酪樣壞死或形成結(jié)核性膿腫,概述,腦實(shí)質(zhì)結(jié)核(intraparenchyma tuberculosis),結(jié)核性肉芽腫CT表現(xiàn),成熟前期：低密度區(qū)，無(wú)強(qiáng)化成熟期：等－稍高密度，邊界

22、不清，水腫不著，多均一明顯強(qiáng)化干酪樣壞死：稍低、稍高或等密度區(qū)，環(huán)狀強(qiáng)化，壁規(guī)則或不規(guī)則，有水腫,腦實(shí)質(zhì)結(jié)核(intraparenchyma tuberculosis),T1WI與腦皮質(zhì)等信號(hào)、周邊見(jiàn)輕度高信號(hào)T2WI及FLAIR序列上為中央高信號(hào)與周邊低信號(hào)環(huán)增強(qiáng)：顯著強(qiáng)化偶爾結(jié)核瘤中心區(qū)肉芽組織呈層狀MRS上僅見(jiàn)脂質(zhì)的共振峰,腦實(shí)質(zhì)結(jié)核(intraparenchyma tuberculosis),結(jié)核性肉芽腫MRI表現(xiàn),腦

23、實(shí)質(zhì)結(jié)核(intraparenchyma tuberculosis),顱內(nèi)結(jié)核(intracranial tuberculosis),鑒別診斷,其他原因的腦膜炎、癌性腦膜炎腦膿腫、其他病源微生物感染神經(jīng)上皮來(lái)源腫瘤、轉(zhuǎn)移瘤,單純皰疹病毒腦炎（I型）水痘－帶狀皰疹腦炎逆轉(zhuǎn)錄病毒腦炎進(jìn)行性多灶性腦白質(zhì)病亞急性硬化性全腦炎Creutzfeldt-Jakob病急性播散性腦脊髓炎R(shí)esmussen腦炎蟲(chóng)媒病毒性腦炎AIDS患

24、者HIV腦炎及其他感染,病毒感染,HSV是侵犯神經(jīng)系統(tǒng)最常見(jiàn)的病毒之一發(fā)病率約為1／25～50萬(wàn)／年。各年齡組均可發(fā)病I 型（口腔毒株）、II 型（生殖器毒株）HSV經(jīng)血行或經(jīng)神經(jīng)途徑侵入顱內(nèi),I型單純皰疹病毒性腦炎（Herpes simplex virsus encephlolitis,HSE type 1）,概述,病理:壞死性血管炎,腦組織明顯水腫、出血臨床:精神異常、頭痛、癲癇及發(fā)熱。病情進(jìn)展快，死亡率較高，后遺癥多。部

25、分病人伴發(fā)唇部皰疹，有助于診斷,I型單純皰疹病毒性腦炎（Herpes simplex virsus encephlolitis,HSE type 1）,臨床與病理,典型者為顳葉、額葉底部腦質(zhì)密度減低，邊界不清，腦回腫脹，腦溝變淺，有占位征病變區(qū)?？梢?jiàn)小斑片狀高密度出血灶增強(qiáng)檢查無(wú)或有輕度強(qiáng)化,I型單純皰疹病毒性腦炎（Herpes simplex virsus encephlolitis,HSE type 1）,CT表現(xiàn),MRI在

26、48小時(shí)左右即可見(jiàn)到異常T1WI上腦回腫脹及T2WI上高信號(hào)改變MRI顯示亞急性出血比CT敏感MRI對(duì)腦膜受侵顯示也很敏感，表現(xiàn)為異常腦膜強(qiáng)化。腦膜受累提示為腦膜腦炎,I型單純皰疹病毒性腦炎（Herpes simplex virsus encephlolitis,HSE type 1）,MR表現(xiàn),其他病毒性腦炎（other virsus encephlolitis）,水痘－帶狀皰疹腦炎,急性播散性腦脊髓炎,PML,曲菌病球

27、孢子菌病隱球菌病毛霉菌病念珠菌病諾卡菌病,真菌感染,為CNS最常見(jiàn)的機(jī)遇性感染之一。顱腦隱球菌病的發(fā)生率僅次于肺部隱球菌感染部位：基底節(jié)、腦膜與中腦腦內(nèi)的隱球菌病可與隱球菌性腦膜炎并存隱球菌通過(guò)呼吸道、皮膚或消化道進(jìn)入體內(nèi)鏡下：隱球菌、炎性細(xì)胞、血管周?chē)g隙內(nèi)或鄰近的膠凍樣物，并形成囊腔，重者侵犯血管,隱球菌性(cryptococcosis)腦炎,概況,CT：腦積水、彌漫性腦萎縮、非特異性腦白質(zhì)異常密度及腦實(shí)質(zhì)內(nèi)環(huán)形及結(jié)

28、節(jié)狀強(qiáng)化結(jié)節(jié)，周?chē)谢驘o(wú)水腫。MR：基底節(jié)與中腦多發(fā)性長(zhǎng)T2信號(hào)改變?cè)鰪?qiáng)：不同程度的強(qiáng)化腦積水征象,隱球菌性(cryptococcosis)腦炎,影像學(xué)表現(xiàn),隱球菌性脈絡(luò)叢炎,腦囊蟲(chóng)病腦包蟲(chóng)病腦血吸蟲(chóng)病腦型肺吸蟲(chóng)病腦阿米巴病,寄生蟲(chóng)病,顱內(nèi)囊蟲(chóng)病(intracranial cysticercosis),腦囊蟲(chóng)病是CNS最常見(jiàn)的寄生蟲(chóng)病60%～90%的囊蟲(chóng)病累及CNS病原體：豬絳蟲(chóng)(pork tapeworm)囊尾蚴見(jiàn)

29、于西北與華北地區(qū)進(jìn)食未熟的豬肉或被污染的食物及水致病囊蟲(chóng)蟲(chóng)卵在胃酸的作用下卵殼溶解，孵化出的幼蟲(chóng)經(jīng)血液循環(huán)進(jìn)入腦內(nèi),概述,顱內(nèi)囊蟲(chóng)病(intracranial cysticercosis),部位：顱底腦膜、腦實(shí)質(zhì)、腦室分型：腦實(shí)質(zhì)、腦室、腦膜與混合型腦實(shí)質(zhì)內(nèi)主要位于皮髓質(zhì)交界區(qū)包囊的大小約為0.5cm－1cm不等，囊壁上可見(jiàn)乳白色頭節(jié)蟲(chóng)體死亡后異體蛋白釋放，致嚴(yán)重的免疫反應(yīng)，腦組織炎癥、水腫及壞死，晚期鈣化,病理學(xué),根據(jù)主要

30、癥狀分：癲癇型、腦膜炎型、顱內(nèi)壓增高型及癡呆型癲癇最常見(jiàn)：50%～70%,顱內(nèi)囊蟲(chóng)病(intracranial cysticercosis),臨床表現(xiàn),腦實(shí)質(zhì)型,分為急性和慢性急性腦實(shí)質(zhì)型：腦炎型、多發(fā)小囊型、大囊型、結(jié)節(jié)及環(huán)形強(qiáng)化型,顱內(nèi)囊蟲(chóng)病(intracranial cysticercosis),顱內(nèi)囊蟲(chóng)病(intracranial cysticercosis),影像學(xué)表現(xiàn),小囊形成期(vesicular stage) ：本

31、期為薄壁小囊圍繞活的囊尾蚴。CSF樣密度或信號(hào)的小囊，可見(jiàn)到代表頭節(jié)(scolex)的壁結(jié)節(jié)。罕見(jiàn)水腫與強(qiáng)化膠樣小囊形成期 ：囊蟲(chóng)死亡，囊液渾濁，囊壁增厚、皺縮、炎癥反應(yīng)?？梢?jiàn)灶周水腫與囊壁強(qiáng)化，囊液的CT密度及MRI信號(hào)比CSF高，并見(jiàn)頭節(jié)縮小，2/3的病例可見(jiàn)環(huán)狀強(qiáng)化,顱內(nèi)囊蟲(chóng)病(intracranial cysticercosis),影像學(xué)表現(xiàn),肉芽腫形成期 ：該期囊腔皺縮及縮小、囊壁增厚并與頭節(jié)均出現(xiàn)鈣化。CT：囊腔呈等密度，

32、頭節(jié)呈高密度。仍見(jiàn)灶周水腫與強(qiáng)化。MRI：殘留的囊腔為T(mén)1WI等信號(hào)、T2WI等或低信號(hào)。結(jié)節(jié)或小環(huán)狀強(qiáng)化結(jié)節(jié)樣鈣化期 ：病變收縮并完全鈣化。平掃CT 上為高密度結(jié)節(jié)，無(wú)占位效應(yīng)與異常強(qiáng)化,急性期腦炎型,急性期多發(fā)小囊型CT：兩側(cè)大腦半球多發(fā)散在圓形或卵圓形小囊狀低密度區(qū)，直徑5～10mm，無(wú)強(qiáng)化。有的囊性病灶周?chē)胁煌潭鹊乃[，腦室普遍受壓變小MRI：腦實(shí)質(zhì)內(nèi)多發(fā)圓形囊性病變，囊液為T(mén)1低T2高信號(hào)，囊壁為等信號(hào)，周?chē)梢?jiàn)T

33、2高信號(hào)水腫區(qū)。增強(qiáng)表現(xiàn)同CT。MRI觀察頭節(jié)比CT更清楚，平掃即可發(fā)現(xiàn),顱內(nèi)囊蟲(chóng)病(intracranial cysticercosis),急性期多發(fā)小囊型,急性期大囊型CT：腦內(nèi)圓形、卵圓形或分葉狀較大囊狀腦脊液密度區(qū)，可為多房，直徑可達(dá)3~4cm。囊壁有或無(wú)強(qiáng)化，有占位表現(xiàn)MRI：囊性病變形態(tài)特征同CT,顱內(nèi)囊蟲(chóng)病(intracranial cysticercosis),急性期大囊型,急性期結(jié)節(jié)和環(huán)形強(qiáng)化型CT：大腦髓

34、質(zhì)出現(xiàn)廣泛不規(guī)則低密度區(qū)；增強(qiáng)后可見(jiàn)結(jié)節(jié)及環(huán)狀強(qiáng)化或點(diǎn)環(huán)狀強(qiáng)化。MRI：病變形態(tài)特征同CT。,顱內(nèi)囊蟲(chóng)病(intracranial cysticercosis),急性期結(jié)節(jié)和環(huán)形強(qiáng)化型,慢性期CT：可見(jiàn)兩側(cè)大腦半球多發(fā)圓形或橢圓形點(diǎn)狀鈣化，周?chē)鸁o(wú)腦水腫。增強(qiáng)后無(wú)變化MRI：鈣化在各序列均表現(xiàn)為低信號(hào),顱內(nèi)囊蟲(chóng)病(intracranial cysticercosis),慢性期,腦膜型,CT：正?；騼H見(jiàn)腦積水。CTC檢查有時(shí)可見(jiàn)

35、腦池內(nèi)囊狀低密度病變，可有輕微占位表現(xiàn)，囊壁可有淺淡強(qiáng)化或無(wú)強(qiáng)化MRI：對(duì)顯示腦膜型病灶的敏感性高于CT，尤其應(yīng)使用FLAIR序列,顱內(nèi)囊蟲(chóng)病(intracranial cysticercosis),腦膜型,CT：腦室狀囊樣低密度區(qū)，近腦脊液密度，邊緣光滑，無(wú)強(qiáng)化，腦室積水MRI：優(yōu)于CT。T1WI或T2WI信號(hào)均高于腦脊液，易于分辨，有時(shí)也能顯示囊內(nèi)頭節(jié),腦室型,顱內(nèi)囊蟲(chóng)病(intracranial cysticercosis)

36、,混合型－影像學(xué)表現(xiàn),具有上述兩種或兩種以上表現(xiàn),混合型,又稱(chēng)細(xì)粒棘球蚴病約占全身包蟲(chóng)病的1%-2%部位：頂葉、額葉包蟲(chóng)補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)或皮內(nèi)試驗(yàn)陽(yáng)性多有牧區(qū)生活史或有與犬、羊及皮毛接觸史臨床：顱內(nèi)壓增高、癲癇、偏癱和意識(shí)障礙等,概述,顱內(nèi)包蟲(chóng)病(intracranial hydatidosis),腦內(nèi)邊界清楚銳利的類(lèi)圓形巨大囊性病灶密度與腦脊液相似，無(wú)水腫，囊壁可鈣化母囊內(nèi)出現(xiàn)子囊、呈“車(chē)輪”或“蜂房”狀退化、壞死表現(xiàn)為實(shí)

37、變鈣化,CT表現(xiàn),顱內(nèi)包蟲(chóng)病(intracranial hydatidosis),腦內(nèi)邊界清楚銳利的類(lèi)圓形巨大囊性病灶信號(hào)與腦脊液相似，無(wú)水腫母囊內(nèi)出現(xiàn)子囊、呈“車(chē)輪”或“蜂房”狀合并感染后有囊壁強(qiáng)化,MR表現(xiàn),顱內(nèi)包蟲(chóng)病(intracranial hydatidosis),結(jié)節(jié)病Lyme病感染性血管炎,其他炎性病變,病例分析,例1 女，37歲。頭痛、嘔吐、發(fā)熱。有先心病史,例2 女，2歲。頭痛、嘔吐、發(fā)熱,例3 女，23歲。