尿液檢查 ppt課件

1、排泄物、分泌物及體液檢測第一節(jié)尿液檢測尿液是血液經腎小球濾過，腎小管和集合管的分泌及重吸收的終末代謝產物，尿液的成分和性狀反映機體代謝狀況和功能狀態(tài)。一、尿液的一般檢查：一）一般性狀檢查（尿液理學檢查）⒈尿量：1000~2000ml24h，平均1500ml24h。正常情況下，尿量的多少與機體入水量和以其它途徑排出的液體有關。尿量的正常是保證體內多種生理功能正常進行的必要條件。尿量↓（少尿或無尿）→體內代謝產物堆積。尿量↑（多尿）→體內水

2、電平恒紊亂。1）少尿或無尿oliguriaanuria少尿＜400ml24h＜17mlh（持續(xù)）無尿＜100ml24h少尿與無尿產生的病理基礎是一致的，只有程度的區(qū)分。①腎前性：有效循環(huán)血量減少或和腎臟血灌流量↓所致。脫水，心衰、休克、腎病綜合征、腎動脈栓塞、腫瘤壓迫。②腎性：由于腎臟本身的疾患所致。腎小球：急性重型腎小球腎炎、急進性腎炎、肺出血腎病綜合征。腎小管：腎小管壞死（休克、感染、創(chuàng)傷、中毒）及腎皮質或髓質壞死。③腎后性：尿路梗

3、阻引起排尿不暢所致。腫瘤、結石、結核、尿路狹窄。④假性少尿、無尿：膀胱尿潴留。前列腺肥大、神經源性膀胱。2）多尿：Polyuria多尿＞2500ml24h①暫時性多尿：飲水過多，臨床利尿劑應用，靜脈補液咖啡因應用。病理性多尿：②內分泌疾?。禾悄虿。撼０槟虮戎卦龈?，滲透性利尿。尿崩癥：下丘腦垂體損害，抗利尿激素分泌減少或缺乏。腎源性尿崩癥：遠曲小管、集合管對抗利尿激素敏感性↓，水的重吸收障礙。ADHAntidiuretiehrone：抗利

4、尿激素③腎臟疾病：慢性腎盂腎炎、慢性間質性腎炎、慢性腎衰竭早期、急性腎衰多尿期。④精神性多尿：機理不明、常伴有尿頻。⒉尿液外觀（顏色及透明度）：正常人尿液為淡黃色透明的液體。淡黃色的來源、尿色素、尿膽素、尿膽原等，尿顏色的深淺取決于量的多少。正常尿液是透明的，是指剛剛排出體外的新鮮尿液，排出體外，室溫下冷卻后會有鹽類結晶析出致尿液混濁。病理情況下尿的顏色和透明度會發(fā)生相應改變：1）尿顏色改變：①血尿：hematuria肉眼血尿：每升尿液

5、中含1ml以上血液時，引起尿液外觀稱洗肉水樣，淡粉紅色、血凝塊出現等。鏡下血尿：尿液離心后每高倍視野下RBC＞3個時稱鏡下血尿，尿液無外觀改變。臨床所見：結石、結核、腫瘤、外傷、急性腎小球腎炎、腎盂腎炎、膀胱炎、全身出血性疾病、ITP、血友病、AML。②血紅蛋白尿：hemeglobinuria血紅蛋白出現在終末尿中引起尿外觀稱濃茶樣或醬油樣的尿液、隱血試驗陽性。臨床所見：PNH、血型不合溶血、各種溶血性疾病。機制：RBC破壞→血漿Hb↑

6、（超過球蛋白所能結合的量）→血漿游離血紅蛋白出現→自由通過腎小球濾過膜→超過腎小管重吸收能力（1.3gL）→Hb出現在終末尿中。③膽紅素尿bilirubinuria又稱深黃色尿，尿內含有大量結合性膽紅素、振蕩后泡沫呈黃色。見于，阻塞性黃疸和肝細胞性黃疸。④膿尿：pyuria菌尿：呈云霧狀，靜置后不下沉膿尿：呈白色混濁狀，靜置后有白色云絮狀沉淀。臨床所見：泌尿系感染，腎盂腎炎、膀胱炎、尿道炎等。⑤乳糜尿：chyluria淋巴液（乳糜液）混

7、入尿液中致尿液外觀呈乳白色。臨床所見：絲蟲病、腫瘤、結核等。2）透明度改變：尿酸鹽沉淀：淡紅色結晶：加熱、加堿可溶解。磷酸鹽、碳酸鹽沉淀：灰白色結晶：加熱、加酸可溶解。膿尿：白色霧狀沉淀、加熱、酸、堿不溶解。⒊氣味：來自揮發(fā)性酸和脂類氨臭味：尿液長時間放置、致尿素分解。氨味：新鮮尿有氨味為慢性膀胱炎、慢性尿潴留所致。蘋果味：糖尿病酮癥酸中毒。蒜臭味：有機磷農藥中毒。⒋酸堿反應（PH）正常時尿液呈相對弱酸性PH4.5~8.0（平均6.5)

8、主要受飲食習慣影響。酸堿度臨床意義不大，因為尿液酸堿度是經過腎臟調節(jié)之后表現出來的PH，其不能夠真實反映體內酸堿中毒的情況，臨床上只作參考或篩選。①PH↓酸中毒、發(fā)熱、服用氯化胺等藥物、糖尿病、痛風、白血病、食入大量肉類。②PH↑堿中毒，腎小管酸中毒、膀胱炎，嘔吐，應用利尿劑。多食蔬菜等。③PH指示用藥堿化尿液：溶血時促進Hb排泄；泌尿系感染時，增強抗生素療效。⒌尿液比密比重：specificgravity1.015~1.025正常時尿

9、比重高低取決于尿液中溶質成份的多少。1）比重增高：晨尿＞1.020也有＞1.025高熱、脫水、糖尿病、造影劑應用等。2）比重降低：＜1.015腎炎、腎衰、尿崩癥3）等滲尿1.0100.003尿比重相恒定，見于：急性腎小管壞死，腎小管間質疾病，腫瘤、結核、腎衰晚期。二、化學檢查：⒈尿蛋白：正常人尿蛋白＜40mg24h（0~80mg24h）定性試驗（—），定性試驗是不敏感的試驗，定性試驗（）稱蛋白尿，見于：1）腎小球性蛋白尿：glomeru

10、larproteinuria腎小球濾過膜，因炎癥、免疫、代謝等因素損傷后致靜電屏障作用減弱或濾過膜孔經增大致血漿蛋白，特別是清蛋白濾過，故臨床又稱清蛋白尿，臨床常見。①選擇性腎小球蛋白尿iveproteinuria蛋白質：中分子量清蛋白（主要）小分子量β2M（次要）。典型病種：腎病綜合征②非選擇性腎小球蛋白尿Noniveproteinuria蛋白質：大分子量的蛋白：補體C3、IgG、IgM、IgA中分子量的蛋白：清蛋白小分子量的蛋白：β

11、2M（β2微球蛋白）α2微球蛋白、溶菌酶。幾乎所有血漿蛋白均可出現在尿液中腎病性蛋白尿：尿蛋白定量＞3.5g24hm2時均見于原發(fā)性腎小球疾病。原發(fā)性腎小球腎炎：急進性腎炎、慢性腎炎、膜性腎病。繼發(fā)性腎小球腎病：糖尿病腎病、狼瘡性腎炎、高血壓腎病。均為持續(xù)性蛋白尿、治療不急時或未適當治療易發(fā)展為腎衰竭，預后不良。2）腎小管性蛋白尿：tubularproteinuria腎小管特別是近曲小管，在感染中毒時致結構或功能損害時，引起重吸收功能降

12、低，導致尿蛋白出現。蛋白質：小分子蛋白質（為主）：β2M、溶菌酶。中分子量清蛋白陰性或輕度增加。臨床：①小管間質病變：間質性腎炎、腎盂腎炎、Fanconi綜合癥。②中毒性腎間質損害：重金屬、抗生素。③中草藥：馬兜鈴、木通等。3）混合性蛋白尿：Miredproteinuria腎小球和腎小管同時受到累及時，蛋白質性質具有上述兩種蛋白尿的特點，多見于腎臟損害嚴重，晚期病歷。臨床：①腎小球疾病晚期：先腎小球后腎小管損害。②腎小管間質疾?。合饶I小

13、管后腎小球損害。③全身性疾?。禾悄虿?、SLE。4）溢出性蛋白尿：Overflowproteinuria腎臟功能正常，由于體內小分子蛋白質大量堆積（病理情況），超過腎小管重吸收能力，致尿液中出現蛋白質。臨床：①漿細胞?。篗M巨球蛋白癥（BenceJones本周P）重鏈病、輕鏈病。②急性血管內溶血：PNH（尿含鐵血營素陽性）、溶血。③急性肌肉損傷：肌肉溶解，肌紅蛋白尿。④其它：急性白血病，溶菌酶↑，胰脈炎，血淀粉酶↑。5）組織性蛋白尿：hi

14、stieproteinuria腎小管代謝產生蛋白質，組織破壞分解的蛋白，泌尿刺激（炎癥、藥物）分泌的蛋白質，稱為組織性蛋白尿。臨床：腎臟疾病，炎癥、中毒時。6）假性蛋白尿：falseproteinuria尿液混有血、膿、粘液等成分，致尿蛋白定性陽性。膀胱炎，尿道炎、出血、陰道分泌物混入等。7）功能性蛋白尿：fuionalproteinuria又稱生理性蛋白尿，泌尿系統(tǒng)無器質性損害，特點為一過性或暫時性，見于運動、發(fā)熱、寒冷、精神緊張等。

15、8）體位性蛋白尿：Posturalthostaticproteinuria又稱直立性蛋白尿（thostaticproteinuria）指直立姿勢時出現蛋白尿，臥位時蛋白尿消失，見青春期少年。直立試驗：定量檢查。⒉尿糖：正常時尿糖微量0.56~5.0mmol24h(0.1~0.9g24h)定性試驗（一），若定性試驗（）稱為糖尿（尿糖＞50mgdl）。葡萄糖在腎內的代謝。①正?？崭寡牵ㄈ?0~120mgdl。②葡萄糖屬小分子物質可自由

16、通過腎小球濾過膜。③近曲小管重吸收葡萄糖存在閾160mgdl（160~180mgdl）稱為腎糖閾值。1）血糖增高性糖尿：由于血糖水平升高超過腎糖閾值（超過近曲小管對葡萄糖的最大吸收能力），致終末尿中出現葡萄糖。①糖尿?。阂葝u素分泌相對或絕對不足，糖利用障礙，糖原合成↓，血糖水平升高所致。②激素：某些激素可致血糖水平升高，如：ⅰ甲狀腺素—甲狀腺功能亢進。ⅱ生長激素—重體前葉功能亢進。ⅲ腎上腺素、去甲腎上腺素—嗜鉻細胞瘤。ⅳ糖皮質激素—Cu

17、shing綜合征。③其他：肝硬化、胰腺炎、胰腺癌2）血糖正常性糖尿（腎性糖尿）：renalglucosuria由于腎小管對葡萄糖的重吸收能力減退，腎糖閾值下降，血糖水平正常時，也易超過腎閾值致尿液中出現葡萄糖。①家族性糖尿：先天性腎小管重吸收功能缺損。②慢性腎炎或腎病綜合征：腎小管受損。③妊娠時：細胞外液容量增加，近曲小管的重吸收功能受抑制，腎糖閾值下降。3）暫時性糖尿：①生理性糖尿：攝糖多，靜脈補糖多，致一過性血糖↑。②應激性糖尿：腦

18、外傷、腦出血、心梗、手術等。4）其它糖尿：乳糖、半乳糖、果糖、甘露糖攝入增多，超過腎閾值而致。其均屬戊糖，腎糖閾值均低于葡萄糖。5）假性糖尿：由于尿中出現大量還原性物質，致實驗試劑產生假陽性反應。如：維生素C、尿酸、葡萄糖醛酸及藥物（異煙肼、鏈霉素、水楊酸、阿司匹林等）。3.酮體：Ketonebodies正常時尿酮體微量0.34~0.85mmol24h(20~50mg24h)定性試驗(一)、定性試驗陽性時稱酮尿。β羥丁酸78%乙酰乙酸2

19、0%酮體脂肪分解代謝的中間產物丙酮2%體內任何原因，只要可引起脂肪分解代謝增加時，均可致酮尿。1）糖尿病性酮尿：糖尿病者脂肪分解↑，體重下降。2）非糖尿病性酮尿：發(fā)熱、嘔吐、腹瀉、休克、饑餓等。4.尿膽紅素與尿膽原：膽紅素正常代謝：珠蛋白RBCHb（7.5g日）蛋白酶游離膽紅素鐵游離膽紅素（非結合膽紅素、間接膽紅素、脂溶性不能從腎小球濾過與血漿白蛋白結合轉移入肝）肝內葡萄糖醛酸轉移酶與葡萄糖醛酸結合肝細胞排膽紅素葡萄糖醛酸（結合膽紅素、

20、直接膽紅素、水放機理不清溶性能夠通過腎小球濾過膜，并被膽道排腸道細菌重吸收，腎閾值：20~30mgL）泄入腸作用使其腔脫氫①腸道內被氧化為尿膽素，隨糞便以糞膽原排出體外（染色大便）尿膽原②大部分經門脈吸收入肝，肝內轉變?yōu)橹蹦?，入腸道→形成膽紅素腸肝循環(huán)③小部分經體循環(huán)經腎臟排泄（濾過或分泌）排出體外與空氣接觸轉變?yōu)槟蚰懰?。尿膽紅素、尿膽原、尿膽素→尿三膽1）尿膽紅素：正常時尿膽紅素≤2mgL（3.4umolL），定性陰性，若血中結合膽紅

21、素濃度超過腎閾值（20~30mgL；34mmolL）時，則出現陽性稱為膽紅素尿。臨床意義：①急性黃疸性肝炎，阻塞性黃疸。②膽汁淤滯：門脈周圍炎。③先天性高膽紅素血癥。顯示肝細胞損傷程度和黃疸的鑒別肝細胞黃疸：膽紅素中度阻塞性黃疸：膽紅素明顯溶血性黃疸：陰性negative2）尿內尿膽原：正常時≤10mgL；定量0.84~4.2umolL；定性為陰性或弱陽性；⑴尿膽原陽性：見于①肝細胞受損；炎癥、中毒、阻塞性黃疸等。②溶血、巨幼貧、內出血

22、、肝淤血、腸梗阻、便秘等。⑵尿膽原減少或缺如：見于①膽道梗阻；②新生兒、廣譜抗生素；5.尿亞硝酸鹽：nitriteNIT硝酸鹽（尿中）Gˉ細菌作用亞硝酸鹽亞硝酸鹽對氨基苯砷酸重氮化合物重氮化合物苯喹啉重氮色素硝酸鹽屬尿液中正常排泄物其在Gˉ桿菌的作用可還原為亞硝酸鹽。Gˉ桿菌包括：大腸桿菌、腸桿菌科細菌（呈陽性）；變形桿菌呈弱陽性，各種球菌，結核分枝桿菌呈陰性反應。尿亞硝酸鹽試驗作為尿路感染的篩選試驗。陽性結果：細菌＞105ml尿，但陽

23、性結果強弱與細菌數量之間不成比例。假陰性：多尿、感染輕（細菌少）飲食中缺乏硝酸鹽，膀胱內尿貯留時間短。假陽性：高比重尿，維生素C↑，進食過程的含硝酸鹽蔬菜（菠菜，卷心菜）等。6.尿隱血urineoccultbloodBLD測定泌尿系統(tǒng)有少量出血的疾?。篟BC＞3個HP陽性注意假陰性，假陽性的鑒別。7.尿白細胞：LeukocytesLEU易出現假陰性，見尿液鏡檢。8.尿維生素C正常時vitc＜1.41mmolL當vitc＞1.42mmol

24、L隱血、尿膽紅素—假陰性vitc＞2.84mmolL葡萄糖、尿亞硝酸鹽—假陽性三、顯微鏡檢查：方法：取新鮮尿液10ml于試管中→2000轉分3~5離心棄上清液，沉渣0.2ml置玻片上顯微鏡下觀察，有形成份，包括，細胞、管型、結晶。⒈細胞：：＞5個HP：＞10個HP：＞15個HP：＞20個HP1）紅細胞：正常時0~偶見RBC＞3個HP稱為鏡下血尿。臨床：見肉眼血尿。2）白細胞和膿細胞：正常時＜5個HPWBC＞5個HP稱為鏡下膿尿。臨床：腎