心臟檢查 ppt課件

1、心臟與血管的檢查,尹雪艷 教 授大理學院臨床醫(yī)學院 內科教研室,[視診] inspection,一．心前區(qū)隆起：原因及臨床意義,二． 心尖搏動,（一）心尖搏動的位置：1. 正常心尖搏動的位置2. 生理性影響因素：上移、下移、側移,3 . 病理性影響因素：,（1）心臟疾患：左心室增大—向左下移為 右心室增大—向左移位

2、 右位心—心尖搏動在右側,（2）胸部疾患：積液、積氣、肺不張等,男性，65歲，右位心,（3）腹部疾患：各種原因引起的膈肌上抬,（二）心尖搏動的范圍及強度： 1. 正常范圍及強度,,2. 病理性改變: 左心室增大—主要呈抬舉性搏動 右心室增大—主要呈彌散性搏動 心尖搏動↓/消失—心肌炎、心肌病、心包 炎、肺氣腫等。

3、負性心尖搏動—粘連性心包炎,（三）其它部位的搏動：,劍突下搏動—提示右心室增大，常見于肺心病,[觸診] palpation,一．進一步確定心尖搏動的位置、范圍及強度,二． 震顫（貓喘）：是用手觸到的一種細微的震動感。是器質性心血管疾病的特異性體征之一。觸到震顫一定能聽到雜音，而聽到雜音的部位則不一定能觸到震顫。,三．心包摩擦感：部位及意義,[叩診] percussion,一、正常心臟的相對濁音界及心界各部的組成,二、心濁音界改

4、變的影響因素,,,1 .心臟本身的疾患： （1） 左心室增大：向左下移位。典型者靴型心 常見于風心主閉、高心病等。,（2） 右心室增大：向左移位。常見于肺心病。,（3） 左心房增大與肺動脈段擴張： 心外形呈梨型心，見于風心二窄。,（4） 全心擴大：心界向兩側擴大。見于心包積 液、心肌病等。（注意鑒

5、別）,2. 心外因素對心界的影響： 肺氣腫—心濁音界縮小 其它: 胸、腹腔積液，肺實變等均可影響心界,,,梨 型 心,,,[聽診] auscultation,一．心率與心律,1. 竇性心律與竇速、竇緩、竇不齊的概念。2. 過早搏動：偶發(fā)與頻發(fā)早搏，早搏形成聯(lián)律 3. 心房纖顫的聽診特點: “三個不一”,二、心音：（一）正常心音：（S1~S4）,1．S1產生機理：由于心室收

6、縮開始時，二、三尖 瓣關閉的振動所致，它構成了S1的高頻成份。 而心肌的收縮，血流注入時引起的血管壁振動 及半月瓣開放的振動則參與了S1的低頻成份。,聽診： 心臟瓣膜聽診區(qū)： 聽診順序： 二尖瓣區(qū) 肺動脈瓣區(qū) 主動脈瓣區(qū) 主動脈瓣第二聽診區(qū) 三尖瓣區(qū),,,,,聽診特點：心尖部，音調較低，時限較長 臨床意義：S1的

7、出現(xiàn)標志著心室收縮的開始,2．S2產生機理：由于心室舒張開始時，主、肺 動脈瓣關閉的振動所致，它構成了S2的高頻成 份。而心室的舒張、二、三尖瓣的開放及血流 的注入則參與了S2的低頻成份。,聽診特點：心底區(qū)，音調較高，時限較短臨床意義：S2的出現(xiàn)標志著心室舒張的開始,3．S3產生機理：是由于心室舒張早期，血液自 心房快速涌入心室，使室壁、房室瓣及其附屬 結構突然緊張振動而形成的。,聽診特點：心尖區(qū)，緊跟S

8、2之后，音調低 部分正常兒童及青年可以聽到,4．S4產生機理：由于心室舒張末期，心房克服 較高的心室舒張末壓，心房主動收縮的振動。,聽診特點：S4出現(xiàn)在S1之前，音調很低 正常人聽不到。如聽到幾乎均為病理性的。,S1、S2鑒別要點：產生機理、聽診特點、 臨床意義、與心尖搏動的關系,（二）心音異常：,1．心音強度的異常：

9、,（1）S1、S2同時↑： 生理性—運動后、胸壁較薄者 病理性—見于甲亢、貧血、發(fā)熱等,（2）S1、S2同時↓： 生理性—肥胖 病理性—心包積液、肺氣腫、胸腔積液、 積氣心肌炎、心梗等。,（3）單一心音的改變：,影響S1強度的因素：房室瓣的位置：呈負相關,心室內壓上升速率：呈正相關,瓣膜

10、的活動性： 瓣膜輕度鈣化而活動不受限，S1 ↑ 瓣膜嚴重鈣化粘連使其活動受限，S1 ↓,瓣膜結構的完整性：若完整性遭破壞，S1則↓,⑴ S1增強：常見于二尖瓣狹窄,⑵ S1減弱：常見于二尖瓣及主動脈瓣關閉不全,⑶ S1強弱不等：常見于房顫、早搏、三度AVB,影響S2強度的因素：,主、肺動脈的壓力：呈正相關,瓣膜的活動性與瓣膜結構的完整性：同上,（1）肺動脈瓣區(qū)S2↑：各種原因所致肺動脈高壓

11、 主動脈瓣區(qū)S2 ↑ ：各種原因所致主動脈高壓,(2) 肺動脈瓣區(qū)S2 ↓ ：肺A瓣狹窄與關閉不全 主動脈瓣區(qū)S2 ↓ ：主A瓣狹窄與關閉不全,2、心音性質的改變：鐘擺律與胎心律,3、心音分裂：,（1）S1分裂：,生理性S1分裂：心尖區(qū)，吸氣時明顯，呼氣時消 失偶見于兒童、青年。,病理性S1分裂：心尖區(qū)，吸氣呼氣均分裂。 見于

12、 右室電激動延遲（完右、Ebstin畸形） 右室機械收縮延遲（右房高壓）,(2) S2分裂：,生理性S2分裂：肺動脈瓣區(qū) 吸氣時分裂，呼氣時不分裂； 臥位時分裂，立位時不分裂 見于大部分正常青年和兒童。,病理性S2分裂：肺動脈瓣區(qū) 吸氣呼氣，立位臥位均分裂。常伴有S2亢進 房間隔缺損時呈較典型的S2固定分裂,原因：

13、肺A瓣延遲關閉：完右、肺動脈高壓 伴右心衰、肺A瓣狹窄 主A瓣提前關閉：重度二閉、室缺,病理性S2逆分裂：主A瓣的關閉晚于肺A瓣所致 原因：左室電激動延遲（完左）、 左室機械收縮時間過長（主狹、IHSS） 聽診特點：胸骨左緣中部，只有呼氣時出現(xiàn),4、額外心音（三音律）：,（1）收縮期

14、三音律：1）收縮早期喀喇音（early systolic click）,產生機理：由于主（肺）A擴張或主（肺）A瓣的狹窄，在心室收縮早期射血時，使擴張的主（肺）動脈根部突然振動或狹窄的瓣葉開放突然 受阻引起的瓣葉振動。,聽診特點：主A：胸骨右緣二肋間，緊跟S1之后，音調高尖、 清脆，不受呼吸影響。肺A：胸骨左緣二肋間，性質同上。呼氣時明顯， 吸氣時減弱。,2）收縮中晚期喀喇音：,產

15、生機理：由于二尖瓣的腱索發(fā)育過長或乳頭 肌功能障礙，在心室收縮時，使二尖瓣葉脫垂到 左房而引起喀喇音，因同時伴有二閉導致二尖瓣 返流而出現(xiàn)心尖區(qū)的收縮期雜音。 （收縮中期喀喇音—收縮晚期雜音綜合) （ 二尖瓣脫垂綜合征；Blawer syndrom。）,聽診特點：心尖區(qū)，緊跟S1之后。音調較尖脆。,（2）舒張期三音律： （包括奔馬律、開瓣音、心包叩擊音）,1）奔馬律： 舒張早期

16、奔馬律（室性奔馬律，病理性S3）：,產生機理：由于心室肌受累，心肌順應性↓, 在心室舒張早期，快速的血流自心房涌入心室引 起室壁強烈的振動所致。,聽診特點：左室—心尖區(qū)，左側臥位，呼氣時增強右室—三尖瓣區(qū)，吸氣時增強。,臨床意義： a）左心房壓力↑，肺毛壓↑，左心室充盈急促。 b）左心室順應性↓，且常伴有心排血量↓。,舒張晚期奔馬律（房性奔馬律，病理性S4）：,產生機理：由于心室肌受累，心肌順應性↓，在心室舒張晚期，心腔內充

17、滿了血液，使心室舒張末壓異常↑。心房為了克服該壓力增強收縮。心房用力收縮引起的心房振動構成病理性S4。,聽診特點：心尖區(qū)，出現(xiàn)在S1之前，音調低鈍。 臨床意義：同上。,產生病理性S4的條件：有效心房收縮；心室肌 順應性↓；房室瓣通暢。,四音心律與重疊性奔馬律：,2）開瓣音（OS opening snap）：,產生機理：由于二窄，在心室舒張早期，狹窄的

18、 二尖瓣開放突然受阻引起的瓣葉振動。聽診特點：胸骨左緣3、4肋間，緊跟S2之后， 高調、清脆、短促。,臨床意義：提示狹窄的瓣葉彈性尚好，是施行 二尖瓣分離術的指征。,影響因素：心房壓力愈高，OS愈響;若瓣葉嚴重 鈣化粘連或合并二閉，則OS消失。,3）心包叩擊音：,產生機理:由于心包積液，

19、腔內壓力↑，限制了 心室舒張,心房血流涌入時引起的室壁振動。,聽診特點：裸區(qū)，在S2之后。其音調的高低及 出現(xiàn)時間的早晚與心包積液量的多少有關。,三、心臟雜音：（cardiac murmur）,（一）產生機理：,1、血流加速：由層流→湍流。2、瓣膜口狹窄或關閉不全：相對性與器質性。3、異常通道：如VSD、ASD、PAD等。4、心腔內有漂浮物：如贅生物、血栓等。,（二）分析雜音時應注意的要點：,1. 部位：雜音最

20、響部位往往是病變所在（寸移法）,,,2、時期：SM、DM、CM。,3. 性質： SM：高調，吹風樣、噴射樣、機器樣、海鷗鳴 DM: 低調, 隆隆樣、雷鳴樣、滾筒樣、嘆氣樣,4、強度：,（1）強度與血流速度、分流量及跨瓣壓差等諸 多因素有關，而不一定與病變程度呈正相關。,（2）SM： ≤ 2級為功能性雜音，柔和、局限。 ≥ 3級為器質性雜音，粗糙、傳導。,（3）DM一

21、般不分級,（4）雜音的形狀： 二閉：收縮早、中期遞減型；全收縮期一貫型。 主（肺）狹：收縮期菱型雜音。 二狹：舒張中、晚期遞減型。 主閉：舒張早 、中期遞減型。,（5）注意功能性與器質性SM的鑒別,5、傳導：,（1）二狹的DM：局限于心尖部，向左腋下傳 導，左側臥位時增強。,（2）二閉的SM：心尖區(qū)最響，向心前區(qū)、左腋

22、 下及左肩胛下傳導。,（3）主狹的SM：第一區(qū)最響，向上傳導致頸部。,（4）主閉的DM：第二區(qū)最響，向心前區(qū)傳導， 坐位前傾時增強。,6、與體位、呼吸及運動的關系：,（1）一切源于右心的心音、雜音多在吸氣時↑ 一切源于左心的心音、雜音多在呼氣時↑ （2）運動時，絕大多數(shù)心音與雜音都↑,（三）各瓣膜區(qū)雜音

23、的臨床意義： 1.    二尖瓣區(qū)： SM:,相對二閉：2~3級，較柔和，較局限。 見于一切能引起左心室擴張的心臟病 （心糾正后雜音↓或消失）,DM,相對性二狹：Austin—Flint雜音，與主

24、閉伴隨發(fā)生。由于主閉的舒張期返流血液將二尖瓣前葉抬起，造成相對二狹的心尖區(qū)DM。,功能性：≤2級，吹風樣，柔和、局限。 見于正常兒童、青年、發(fā)熱等。,器質二閉：≥3級，吹風樣，粗糙、傳導 S1可被遮蓋。（心衰糾正后雜音↑）,,器質二狹：心尖區(qū)隆隆樣，左側臥位呼氣時↑ 常伴S1亢進及OS。,2. 主動脈瓣區(qū)： SM：,器

25、質主狹：右緣二肋間，≥3級，噴射樣，右頸 部傳導。伴有S2↓?？捎|及收縮期震顫。,相對主狹：右緣二肋間，2~3級，吹風樣，較柔和 局限。常伴S2亢進。見于主動脈硬化、 高血壓所致的主動脈根部擴張。,DM—器質主閉：左緣三、四肋間，嘆氣樣， 坐位前傾時↑。常伴S2↓/消失。,

26、3. 肺動脈瓣區(qū)： SM：,功能性：≤2級，吹風樣，柔和、局限， 見于正常青年、兒童。,器質肺狹：≥3級，粗糙，噴射樣，向左頸部 傳導。常伴S2↓。可觸及收縮期震 顫。常見于先天性肺狹。,相對肺狹：2~3級，較柔和而局限，吹風樣。 常伴S2亢進及分裂。見

27、于各種原因所 致肺A高壓引起的肺動脈根部擴張。,,DM — 相對性肺閉：又稱Graham-Steell雜音,Graham-Steell雜音，常繼發(fā)于重度二狹引起的顯著肺A高壓，肺A根部擴張造成相對性肺閉的DM。雜音性質酷似主閉的雜音，但較局限。 由于常伴有S2的亢進分裂，故不難鑒別。,4 . 三尖瓣區(qū)：,SM 相對三閉：柔和局限的吹風樣。見于一切能夠

28、 引起右心室擴張的心臟病，以肺心 病多。,DM：風濕性三閉非常罕見。,5．CM：左緣二肋間附近，?！?4級，粗糙的機器樣。緊跟S1之后，S2被遮蓋，可觸及到連續(xù)性震顫。,四、心包摩擦音：心臟裸區(qū)，與心臟節(jié)律一致，屏氣時存在。 提示纖維素性心包炎的診斷。,[血管的檢查],視診：頸動脈搏動、頸靜脈怒張、肝頸-V回流征 （檢查方法及其意義）。,觸診：

29、1．脈搏的速率與節(jié)律,2. 脈搏的波形：水沖脈：脈搏大起大落，急促有力，系脈壓差增 大所致。,交替脈：節(jié)律正常而強弱交替出現(xiàn)的脈搏。 見于左心室射血阻抗↑引起的左心衰， 如高心病、冠心病等。,奇脈：吸氣時脈搏↓/消失（吸氣時SBP ↓10mm Hg以上）。見于縮窄性心包炎、大量心包 積液。,無

30、脈征：脈搏消失。見于大動脈炎、動脈栓塞、 嚴重的休克等。,Cap搏動征：系脈壓差增大所致,聽診： 搶擊音：在不該聽到A搏動的地方聽到了A搏動 稱為槍擊音。系脈壓差增大所致。 以股動脈、肱動脈最易出現(xiàn)。,Duroziez ：聽診器胸件稍加壓于股動脈處聞及 的雙期吹風樣雜音。系脈壓差↑所致。,周圍血管征：

31、水沖脈、槍擊音、Duroziez雜音及 CAP搏動征。系壓差↑所致。 常見于主閉、甲亢、重度貧血等。,血壓的測量：1.測量方法：,2. 血壓標準： 正常值：SBP 130~139 , DBP 85~89 (mmHg) 高血壓（成人）：SBP ≥140 ,DBP≥ 90 (mmHg) 低血壓（成人）： ﹤ 90/60 mmH

32、g,3. 脈壓差：正常 30~40mmHg。 ﹥40mmHg 脈壓差↑—主閉、甲亢； ﹤30mmHg為脈壓差↓—主狹、心包積液、心衰,4. 上、下肢血壓變化： 正常下肢血壓﹥上肢約30～40mmHg,,[常見瓣膜病的體征要點],一．二尖瓣狹窄：,1. 病理生理： 二狹→左心房射血阻抗↑→左房增大（淤血）壓力↑→左房衰竭（肺淤血）→肺A高壓→右心衰,2．體征： 視：二尖瓣面容 觸：心尖區(qū)舒張期震顫 叩：梨型心

33、 聽：心尖區(qū)DM；S1亢進，OS；肺A瓣區(qū)S2 亢進 分裂 ；Graham- Steell雜音。,二．二尖瓣關閉不全,1. 病理生理： 二閉→左心房、左室容量負荷↑→左心室（房) 增大→左心衰→右心衰,2．體征： 視：心尖搏動向左下移位 觸：呈抬舉性搏動 叩：心界向左下移位 聽：心尖區(qū)器質性SM；S1↓或消失； 肺動脈瓣區(qū)S2亢進。,三．主動脈瓣關閉不全,主閉→主

34、A血返流入左室→左室容量負荷↑ →左心室擴張→左心衰,返流血將二尖瓣前葉抬起→相對二狹,SBP↑ DBP↓，脈壓差↑→周圍血管征,,2. 體征：視：心尖向左下移位 觸：抬舉性心尖搏動叩：呈靴型心,聽：主A瓣第二區(qū)嘆氣樣DM；主A瓣區(qū)S2 ↓ / 消失；Austin Flint雜音；周圍血管征（+）,1．病理生理：,四．主動脈瓣狹窄,1