圍術(shù)期急性左心衰

1、圍術(shù)期急性左心衰,錦江區(qū)婦幼保健院 胡 浩,,一、心功能不全的定義,心功能不全指在各致病因素的作用下心臟的收縮或/和舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對下降，即心泵功能減弱，以至不能滿足機體代謝需要的病理過程或綜合征 心功能不全的定義有三個要點 ： 1. 發(fā)病的基本機制是心肌收縮或/和舒張功能障礙；2. 發(fā)病的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是心輸出量減少；3. 心泵功能與代謝需要之間的平衡被破壞,二.心功

2、能不全的分類,按發(fā)展進程可分急性心功能不全和慢性心功能不全； 按發(fā)作部位可分為左心功能不全和右心功能不全以及全心衰； 按發(fā)生原理可分為收縮功能不全性心衰和舒張功能不全性心衰。 舒張功能不全性心衰： 當(dāng)存在心衰的癥狀及體征而靜息時左室射血分正常時可診斷為舒張性心衰 。高血壓、心肌肥厚和、纖維化是導(dǎo)致舒張功能不全的主要原因。 收縮功能不全性心衰：心機收縮功能不全 ，左室射血分降低，左心室增大、左心室收縮末

3、期容量增加及l(fā)vef≤40% ，冠心病、心臟瓣膜病、高血壓、心肌病和先天性心臟病 是收縮功能不全性心衰的主要原因。,三 .急性左心衰竭的病因,基 本 病 因 1. 負荷過重　心室舒張回流的血量過，如主動脈瓣或二尖瓣關(guān)閉不全，室間隔缺損，動脈導(dǎo)管未閉等均可使左心室舒張期負荷過重，導(dǎo)致左心衰竭；先天性房間隔缺損可使右心室舒張期負荷過重，導(dǎo)致右心衰竭。貧血、甲狀腺機能亢進等高心排血量疾病，由于回心血量增多，加重左、右心室的舒張期負荷，

4、而導(dǎo)致全心衰竭 2. 后負荷過重　如高血壓、主動脈瓣狹窄或左心室流出道梗阻，使左心室收縮期負荷加重，可導(dǎo)致左心衰竭。肺動脈高壓，右心室流出道梗阻，使右心室收縮期負荷加重，可導(dǎo)致右心衰竭。 3. 心肌收縮力的減弱　常見的如由于冠狀動脈粥樣硬化所引起的心肌缺血或壞死，各種原因的心肌炎（病毒性、免疫性、中毒性、細菌性），原因不明的心肌病，嚴(yán)重的貧血性心臟病及甲狀腺機能亢進性心臟病等，心肌收縮力均可有明顯減弱，導(dǎo)致心

5、力衰竭。 4.心室收縮不協(xié)調(diào)　冠心病心肌局部嚴(yán)重缺血招致心肌收縮無力或收縮不協(xié)調(diào)，如室壁瘤。 5.心室順應(yīng)性減低　如心室肥厚、肥厚性心肌病，心室的順應(yīng)性明顯減低時，可影響心室的舒張而影響心臟功能。,· 誘 發(fā) 因 素,1.感染　病毒性上感和肺部感染是誘發(fā)心力衰竭的常見誘因，感染除可直接損害心肌外，發(fā)熱使心率增快也加重心臟的負荷。 2. 過重的體力勞動或情緒激動。 3. 心律失常　尤

6、其是快速性心律失常，如陣發(fā)性心動過速、心房顫動等，均可使心臟負荷增加，心排血量減低，而導(dǎo)致心力衰竭。 誘發(fā)因素 4. 妊娠、分娩　妊娠期孕婦血容量增加，分娩時由于子宮收縮，回心血量明顯增多，加上分娩時的用力，均加重心臟負荷。 5. 輸液（或輸血過快或過量）　液體或鈉的輸入量過多，血容量突然增加，心臟負荷過重而誘發(fā)心力衰竭。 6. 嚴(yán)重貧血或出血　使心肌缺血缺氧，心率增快，心臟負荷加重。臨床表現(xiàn),四

7、、左心衰竭病理生理 其病理生理基礎(chǔ)為心臟收縮力突然嚴(yán)重減弱，心排血量急劇減少，或左心室瓣膜性急性反流，舒張末壓迅速升高，肺靜脈回流不暢，由于肺靜脈壓快速升高，肺毛細血管楔壓隨之升高，使血管內(nèi)液體滲透到肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)形成急性肺水腫。肺毛細血管部位的液體交換和體循環(huán)中毛細血管液體交換的原理是一致的，血液的膠體滲透壓和肺泡組織的壓力是阻止液體外滲的力量，而肺毛細血管壓則是液體外滲的主要力量，肺淋巴管的膠體滲透壓是清除外

8、滲液體的力量。在膠體滲透壓變化不大的情況下，肺毛細血管壓的高低則是決定液體是否外滲的主要因素。肺循環(huán)較之體循環(huán)是一個低壓系統(tǒng)，肺毛細血管平均壓為7.5～1.0mmHg，而膠體滲透壓約為27mmHg，因此有利于保持液體不外滲到肺間質(zhì)或肺泡中去。左心室功能不全時，左室舒張期末壓增高，與之相關(guān)的左房壓和肺毛細血管壓也相應(yīng)地增高，如肺毛細血管平均壓上升到25mmHg，就達到臨界值，超過此值，滲出血管外的液體已不能被淋巴管充分移去，則開始在肺間質(zhì)

9、蓄積，進而外滲到肺泡內(nèi)，形成肺水腫。,五. 臨 床 表 現(xiàn),左心衰竭主要表現(xiàn)為肺循環(huán)淤血和心排血量降低所致的臨床綜合征 。急性彌漫性心肌損害、急性機械性梗阻、急性容量負荷過重、急性左室舒張受限都可能引起。發(fā)病急、突然出現(xiàn)呼吸困難、煩躁不安、口唇發(fā)紺、大汗淋漓、心率加快、兩肺廣泛濕羅音及哮鳴音、心尖部奔馬律；而右心衰竭的臨床特點是由于右心房和（或）右心室衰竭引起體循環(huán)靜脈瘀血和水鈉潴留。在發(fā)生左心衰竭后，右心也常相繼發(fā)生功能損害，有的則是

10、因肺原性心臟病所致，出現(xiàn)肺栓塞所引起。最終導(dǎo)致全心衰竭。出現(xiàn)右心衰竭時，左心衰竭癥狀可有所減輕。,1. 呼吸困難　是左心衰竭的最早和最常見的癥狀。 引起呼吸困難的機制是： ①肺毛細血管壓的增高刺激位于血管床旁的迷走神經(jīng)纖維，反射性地興奮呼吸中樞產(chǎn)生丘-柯反射（Churchill-Cope reflex），使呼吸增快。 ②肺血增多，肺毛細血管床體積增大，使肺泡的體積相應(yīng)的減小，肺的順

11、應(yīng)性降低，亦即吸氣時需要更大的負壓才能使肺泡膨脹，呼氣時需求較大的正壓才能使肺泡萎陷，因而呼吸肌需要額外地加強工作。 ③肺毛細血管床的增大，壓迫小支氣管，使通氣阻力增加。患者被迫坐起后，由于血液的重新分布，肺循環(huán)血量減少，癥狀隨之緩解。 呼吸困難包括： ﹒ 勞力性呼吸困難 ﹒端坐呼吸（迫坐呼吸）。因坐位可使血液受重力影響，多積聚在低垂部位如下肢與腹部，回心血量較平臥時減少，肺淤血減輕，

12、同時坐位時橫膈下降，肺活量增加，使呼吸困難減輕。 ﹒陣發(fā)性夜間呼吸困難 ﹒心臟性哮喘,2 急性肺水腫：是心源性哮喘的進一步發(fā)展。 急性肺水腫是肺毛細血管壓急劇而且持續(xù)增高的結(jié)果 ，呼吸困難有了質(zhì)的變化，即毛細血管內(nèi)液體大量外滲而不能被淋巴 組織所吸收。液體首先外滲到肺間質(zhì)，使肺泡受擠壓， 縮小了氣體交換的有效面積，同時使肺的順應(yīng)性降低，

13、 導(dǎo)致重度呼吸困難。 肺間質(zhì)的液體還可以壓迫細支氣 管，進一步使呼吸困難加重，發(fā)出有如哮喘的哮鳴音， 稱為“心源性哮喘”。凡是左室舒張期末壓、左房壓和肺 毛細血管壓力升高超過30mmHg 者即可發(fā)生肺水腫。 根據(jù)肺水腫的發(fā)展過程和臨床表現(xiàn)，可將其分為5 期： （1）、發(fā)病期：癥狀不典型，患者呼吸短促，有時表現(xiàn)為焦慮不安。體檢可見皮膚蒼白濕冷、心率增快。X 線檢查

14、見肺門附 近 可有典型薄霧狀或“蝴蝶狀”陰影。,（2）、間質(zhì)性肺水腫期：有呼吸困難，但無泡沫痰。端坐呼吸、皮膚蒼白，常有發(fā)紺。部分患者可見頸靜脈怒張，肺部可聞及哮鳴音，有時伴有細濕啰音。 （3）、肺泡內(nèi)肺水腫期：有頻繁咳嗽、極度呼吸困難、咳粉紅色泡沫樣痰等癥狀。雙肺滿布大中水泡音伴哮鳴音。 （4）、休克期：血壓下降、脈搏細速、皮膚蒼白、發(fā)紺加重、冷汗淋漓、意識模糊。 （5）、臨終期：呼吸與心律嚴(yán)

15、重紊亂，瀕于死亡。根據(jù)心臟排血功能減退的程度、速度和持續(xù)時間的不同，以及代償功能的差別還可有下列不同表現(xiàn)：,3、心源性暈厥 由于心臟本身排血功能減退，心排血量減少引起腦部缺血、發(fā)生短暫的意識喪失，稱為心源性暈厥。暈厥發(fā)作持續(xù)數(shù)秒時可有四肢抽搐、呼吸暫停、發(fā)紺等表現(xiàn)，稱為阿-斯綜合征。發(fā)作大多短暫，發(fā)作后意識常立即恢復(fù)。主要見于急性心臟排血受阻或嚴(yán)重心律失常。 4、心源性休克 由于心臟排血功能低下導(dǎo)致心排血量不足而引起的

16、休克，稱為心源性休克。心排血量減少突然且顯著時，機體來不及通過增加循環(huán)血量進行代償，但通過神經(jīng)反射可使周圍及內(nèi)臟血管顯著收縮，以維持血壓并保證心和腦的血供。臨床上除一般休克的表現(xiàn)外，多伴有心功能不全，肺楔嵌壓升高，頸靜脈怒張等表現(xiàn)。左心衰竭常見的體征有： ①交替脈：節(jié)律正常而交替出現(xiàn)一強一弱的脈搏。隨著心力衰竭加重，交替脈可在觸診周圍動脈時被檢出。其發(fā)生機制為：A. 參與心室每搏收縮的心肌纖維多少不同。弱脈時乃因部

17、分心肌處于相對不應(yīng)期，參與心室收縮的心肌纖維少，心肌收縮力較弱，而下次收縮時，全部心肌均處于反應(yīng)期，參與心室收縮的心肌纖維多，搏出量多，故脈搏強。B.由于各次心肌舒張程度不等所致。 ②室性奔馬律：是左心衰竭的常見體征，于左側(cè)臥位時心尖部或心尖內(nèi)側(cè)最易聽到，呼氣時增強。 ③肺部啰音：開始時肺部可無啰音或僅有哮鳴音，但很快于兩肺底部出現(xiàn)濕性啰音，且由下而上迅速布滿整個肺部，嚴(yán)重時全肺均有粗大的啰音

18、，有如沸水的水泡音。,3. 咳嗽和咯血　是左心衰竭的常見癥狀。由于肺泡和支氣管粘膜淤血所引起，多與呼吸困難并存，痰通常為漿液性，呈白色泡沫狀，有時痰內(nèi)帶血絲，如肺毛細血管壓很高，或有肺水腫時，血漿外滲進入肺泡，可有粉紅色泡沫樣痰。 4. 其它　可有疲乏無力、失眠、心悸等。最常見原因是肺淤血后發(fā)生呼吸困難，以及運動后心排血量不能正常增加，心排血量降低導(dǎo)致組織器官灌注不足有關(guān)：嚴(yán)重腦缺氧時可出現(xiàn)陳一斯氏呼吸（由淺到深再至

19、淺，經(jīng)暫停后復(fù)始），嗜睡、眩暈，意識喪失，抽搐等。 5. 體征　 ⑴一般體征：活動后呼吸困難，重癥出現(xiàn)發(fā)紺、黃疸、顴部潮紅、脈壓減小、動脈收縮壓下降、脈快。外周血管收縮，表現(xiàn)為四肢末梢蒼白、發(fā)冷及指趾發(fā)紺及竇性心動過速、心律失常等交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增高伴隨征象。 ⑵心臟體征：一般以左心室增大為主。在急性病變，如急性心肌梗死、突發(fā)的心動過速、瓣膜或腱索斷裂時還未及心臟擴大已發(fā)生衰竭；可聞

20、及舒張早期奔馬律（S3奔馬律），P2亢進，左心功能改善后，P2變?nèi)?。心尖部可聞及收縮期雜音（左室擴大引起相對性二尖瓣關(guān)閉不全），心功能代償恢復(fù)后雜音常減弱或消失；交替脈最常見于左室射血阻力增加引起的心衰，如高血壓、主動脈瓣狹窄、動脈粥樣硬化及擴張型心肌病。偶爾有交替脈伴電交替。 ⑶肺部體征：肺底濕啰音是左心衰竭時肺部的主要體征。陣發(fā)性呼吸困難者，兩肺有較多濕啰音，并可聞及哮鳴音及干啰音。在急性肺水腫時，雙肺滿布濕啰

21、音、哮鳴音及咕嚕音。在間質(zhì)性肺水腫時，肺部無干濕啰音，僅有呼吸音減弱。約l/4的左心衰竭患者發(fā)生胸水。,六、診斷 根據(jù)臨床表現(xiàn)及胸部聽診即可明確得出診斷 七、輔助檢查 1、X 線胸片 可見肺門有蝴蝶形態(tài)片狀陰影并向周圍擴展的肺水腫征象，心界擴大，心尖搏動減弱等。 2、心電圖 竇性心動過速或各種心律失常，心肌損害，左房、左室肥大等。 八、鑒別診斷

22、 1、支氣管哮喘 心源性哮喘與支氣管哮喘均有突然發(fā)病、咳嗽、呼吸困難、哮喘等癥狀。支氣管哮喘為氣道阻力反應(yīng)性增高的可逆性阻塞性肺部疾病，患者常有長期反復(fù)哮喘史或過敏史。青年人多見。支氣管哮喘咳嗽常無痰或為黏稠白痰，合并感染時咳黃痰，常有肺氣腫體征，除非合并肺炎或肺不張，一般無濕性啰音，心臟檢查常正常。肺功能檢查有氣道阻力增大，血嗜酸細胞增多（嗜酸細胞計數(shù)常>250～400/μl）。 2、成人呼吸窘迫綜合

23、征（ARDS） ARDS 也稱為休克肺、濕肺、泵肺、成人肺透明膜病等。發(fā)病時有呼吸困難、發(fā)紺、肺部濕性啰音、哮鳴音等易與急性左心衰混淆。ARDS 一般無肺病史，能直接或間接引起急性肺損傷的疾病過程均可引起該綜合征。常見的疾病為肺部外傷、溺水、休克、心肺體外循環(huán)、細菌或病毒性肺炎、中毒性胰腺炎等。常在原發(fā)病基礎(chǔ)上發(fā)病，或損傷后24～48h 發(fā)病，呼吸困難嚴(yán)重但較少迫使端坐呼吸，低氧血癥呈進行性加重，普通氧治療無效或效果差。雖有哮喘伴

24、肺部濕啰音，心臟檢查無奔馬律及心臟擴大和心臟器質(zhì)性雜音等。心源性哮喘治療措施常無明顯效果，漂浮導(dǎo)管示肺毛楔嵌壓<15mmHg(1.99kPa）。呼氣末正壓通氣輔助治療有效。ARDS 常合并多器官衰竭。,九、并發(fā)癥 1、心源性休克 急性左心衰由于短期內(nèi)心排血量顯著、急驟降低，其中50%伴有對容量負荷沒有反應(yīng)的嚴(yán)重的右室損害，使血壓下降、周圍循環(huán)灌注不足，出現(xiàn)心源性休克。 2、多器官功能衰竭

25、 急性心功能不全尤其是心源性休克可致重要臟器急性缺血、缺氧及功能障礙。腎、腦、肝等器官來不及代償可出現(xiàn)多器官功能衰竭，而多器官功能衰竭又使心功能進一步惡化。 3、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào) 由于使用利尿藥、限鹽、進食少及患者常有惡心、嘔吐、出汗等，可導(dǎo)致低鉀血癥、低鈉血癥、低氯性代謝性堿中毒和代謝性酸中毒。,十、 治 療 方 案（一）一般措施 1、立即讓患者取

26、坐位或半坐位，兩腿下垂或放低，也可用止血帶結(jié)扎四肢，每隔15min 輪流放松一個肢體以減少靜脈回流，減輕肺水腫。 2、迅速有效地糾正低氧血癥：立即供氧并消除泡沫，可將氧氣先通過加入40%～70%濃度酒精濕化瓶后吸入，也可用1%硅酮溶液代替酒精，或吸入二甲硅油去泡氣霧劑，降低肺泡內(nèi)泡沫的表面張力使泡沫破裂，改善肺通氣功能。一般情況下可用鼻導(dǎo)管供氧，嚴(yán)重缺氧者亦可采用面罩高濃度、大劑量吸氧（5L/min），待缺氧糾正后改為常規(guī)供氧。

27、 3、迅速建立靜脈通道：保證靜脈給藥和采集電解質(zhì)、腎功能等血標(biāo)本。盡快送檢血氣標(biāo)本。 4、心電圖、血壓等監(jiān)測：以隨時處理可能存在的各種嚴(yán)重的心律失常。,（二）藥物治療 1、嗎啡：立即皮下或肌內(nèi)注射嗎啡5～10mg（直接或生理鹽水稀釋后緩慢靜脈注射），必要時也可靜注5mg；或哌替啶（度冷?。?0～100mg 肌注。業(yè)已證實，嗎啡不僅具有鎮(zhèn)靜、解除患者焦慮狀態(tài)和減慢呼吸的作用，且能擴張靜脈和動脈，從而減輕心臟前、后負荷，改善

28、肺水腫。對高齡、哮喘、昏迷、嚴(yán)重肺部病變、呼吸抑制和心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯者則應(yīng)慎用或禁用。 2、洋地黃制劑：常首選毛花苷C（西地蘭），近期無用藥史者，0.4～0.6mg稀釋后緩慢靜脈注射。洋地黃對壓力負荷過重的心源性肺水腫治療效果好，如主動脈狹窄、高血壓等。對伴有快速心房顫動的二尖瓣狹窄急性肺水腫更具救命效益。并快速型房顫或室上性心動過速所致左房衰應(yīng)首選毛花苷C，也可酌用β受體阻滯藥。 3、利尿藥：應(yīng)立即選用快作用

29、強利尿藥，常用髓袢利尿藥，如靜注呋塞米（速尿）20～40mg 或布美他尼（丁尿胺）1-2mg，以減少血容量和降低心臟前負荷。,4、血管擴張藥：簡便急救治療可先舌下含服硝酸甘油0.5mg，5～10min/次，最多可用8 次。若療效不明顯可改為靜脈滴注血管擴張藥，常用制劑有硝酸甘油、硝普鈉、酚妥拉明等。若應(yīng)用血管擴張藥過程中血壓<90/40mmHg(12/5.3kPa），可加用多巴胺以維持血壓，并酌減血管擴張藥用量或滴速。 5

30、、氨茶堿：250mg 加于5%葡萄糖液20ml 內(nèi)緩慢靜注，或500mg 加于5%葡萄糖液250ml 內(nèi)靜滴，尤適用于有明顯哮鳴音者，可減輕支氣管痙攣和加強利尿作用。 6、腎上腺皮質(zhì)激素：具有抗過敏、抗休克、抗?jié)B出，降低機體應(yīng)激性等作用。一般選用地塞米松10～20mg 靜脈注射或靜脈點滴。對于有活動性出血者應(yīng)慎用或禁用。如為急性心肌梗死，除非合并心臟阻滯或休克，一般不常規(guī)應(yīng)用。 7、多巴胺和多巴酚丁胺：適用于急性

31、左心衰伴低血壓者，可單獨使用或兩者合用，一般應(yīng)中、小劑量開始，根據(jù)需要逐漸加大用量，血壓顯著降低者可短時聯(lián)合加用間羥胺（阿拉明），以迅速提高血壓保證心、腦血液灌注。,（三）治療原發(fā)病、消除誘因 如高血壓者采用降壓措施，快速異位心律失常要糾正心律失常；二尖瓣狹窄者施行緊急二尖瓣球囊成形術(shù)或二尖瓣分離術(shù)。 機械輔助呼吸機的應(yīng)用 用面罩法連續(xù)氣道正壓吸氧治療，可用于各種原因嚴(yán)重急性

32、左心衰，安全、有效。,十一、預(yù)后 急性心衰的近期預(yù)后與基礎(chǔ)病因、心功能惡化程度及搶救是否及時、合理等因素有關(guān)。由于某些因素，如血壓急劇升高，嚴(yán)重心律失常，輸液過多及過快等原因造成的急性左心衰較易控制，預(yù)后相對較好。急性心肌梗死造成的急性心衰，心源性休克死亡率較高。心臟瓣膜病合并急性左心衰病死率高。62%二尖瓣狹窄患者死于急性心衰。70%主動脈瓣狹窄患者死于急性左心衰。心肌疾病出現(xiàn)急性左心衰后大多逐漸發(fā)展為頑固心衰，預(yù)后

33、甚差。,十二、預(yù)防1、及時控制或祛除心內(nèi)外的感染病灶，控制由溶血性鏈球菌所致的扁桃體炎等感染灶；預(yù)防和控制風(fēng)濕活動；積極預(yù)防和控制感染性心內(nèi)膜炎、呼吸道感染及其他部位的感染。2、迅速糾正心律失常 ：當(dāng)心臟病患者發(fā)生心律失常時，應(yīng)迅速給予糾正，異位心律恢復(fù)至正常竇性心律，或使過緩、過速的心室率控制在安全范圍，以防止心衰的發(fā)生。3、糾正水電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào)。4、治療貧血并消除出血原因。5、避免輸液過多、過快。6、停用或