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認(rèn)證類型：個(gè)人認(rèn)證

認(rèn)證主體：常**（實(shí)名認(rèn)證）

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IP屬地：河北 更新時(shí)間：2024-01-06 格式：ppt 頁(yè)數(shù)：115 大?。?.77MB 人氣指數(shù)：12 舉報(bào) 版權(quán)申訴

1、小兒血?dú)夥治龊退釅A失衡判斷概述,兒科 鄭燕霞,一、概念： 凡在水中釋放H+的物質(zhì)為酸， 接受H+的物質(zhì)為堿。 酸堿平衡：是指正常體液保持一定的H+濃度。 酸堿平衡紊亂：當(dāng)某種因素促使兩者比值（緩沖系統(tǒng)： HCO3-/H2CO3=20/1）發(fā)生改變或體內(nèi)代償功能不全時(shí)，體液PH值即發(fā)生改變，超出7.35~7.45的正常值，出現(xiàn)酸堿平衡紊亂.,二、酸堿平衡調(diào)節(jié)

2、機(jī)制,體內(nèi)酸堿的絕對(duì)量時(shí)時(shí)刻刻都在變動(dòng)，人體通過(guò)化學(xué)緩沖、肺代償、腎代償、離子交換四種基本形式，將PH值維持在一個(gè)狹窄的生理范圍內(nèi)。 緩沖是指可以減少某一系統(tǒng)酸堿度變化的作用，其代償作用微弱。人體中主要有以下幾種緩沖對(duì)：碳酸氫鹽系統(tǒng)、磷酸鹽系統(tǒng)、血漿蛋白系統(tǒng)、血紅蛋白系統(tǒng)?；瘜W(xué)緩沖系統(tǒng)H2CO3 HCO3 - + H+ 53％H2PO4- HPO42- + H+ 5％HP

3、r Pr- + H + 7％HHb Hb- + H + 35％HHbO2 HbO2- + H +,2、肺代償 CO2是代謝的最終產(chǎn)物，是酸的主要來(lái)源，由肺臟排出。機(jī)體通過(guò)調(diào)節(jié)CO2的排出量或保留量，從而維持酸堿平衡。當(dāng)呼吸功能障礙使CO2排出過(guò)少或過(guò)多，使血漿中H2CO3的量增加或減少所引起的酸堿平衡紊亂，

4、則為呼吸性酸中毒或堿中毒。,,,,,,,co2,o2,,co2,co2,,,O2+Hb HbO2,,,o2,o2,o2,,co2,co2,Hb,+,,,,,,,,HbcO,,外呼吸,內(nèi)呼吸,氣道,肺泡,血管,細(xì)胞,,,,呼吸過(guò)程示意圖,CO2運(yùn)輸,,組織,CO2,彌散,CO2,彌散,血漿,CO2,CO2,,紅細(xì)胞,(以溶解的CO2進(jìn)行運(yùn)輸),血紅蛋白緩沖的結(jié)果是以HCO3-的形式運(yùn)輸CO2,H2CO3,H2O,,,CA,,,HCO3

5、-+H+,,,CI-,CI-,Hbo2被還原成Hb,(在紅細(xì)胞內(nèi)以HCO3-運(yùn)輸CO2),,,,,O2,O2,FeO2,Fe++,,,,H,,C,N,N,N,C,HN+,N,HC,CNH2,NHCOO-C,HC,HbO,Hb,氨基甲?；衔?H2O,H2O,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,H+為Hb所緩沖,,,,3、腎代償 若因代謝紊亂使血漿中H2CO3的量增加或減少而引起的酸堿平衡紊亂，稱為代謝性酸中毒或堿中毒

6、。體內(nèi)的固定酸及堿性物質(zhì)必須經(jīng)腎臟排出。主要有以下四種形式：,（1）NaHCO3的再吸收（見(jiàn)下圖） 腎小管 近曲小管細(xì)胞 細(xì)胞外液（腎小球?yàn)V過(guò)液）,,,,W,NaHCO3,Na+,NaHCO3,Na+,,HCO3-,H+,W,H+,HCO3-,H2CO3,H2CO3,CO2,H2O,,,,,,,,,,CA,CO2,H2O,,,,,,（2）腎小管內(nèi)緩沖鹽的酸化

7、： 原尿 遠(yuǎn)曲小管細(xì)胞 細(xì)胞外液,Na2HPO4,NaHPO4-,NaH2PO4-,,,,,Na+,H+,W,Na+,NaHCO3,w,H+,HCO3-,H2CO3,CA,H2O,CO2,,,,,,,,,,,,,（3）氨的分泌與銨鹽的生成 （Na+ NH4+交換）： 原尿 遠(yuǎn)曲小管細(xì)胞

8、 細(xì)胞外液,,NaCl,,,,,Na+,Cl-,w,w,H2CO3,Na+,NaHCO3,H+,H+,HCO3-,CA,CO2,H2O,NH3,谷氨酰胺氨基酸,NH4Cl,NH3,,,,,,,,,,,,,,（4）鉀的排泄與K+--Na+交換： 當(dāng)腎小管濾液的H+濃度增高時(shí)，H+的排泌受到抑制，此時(shí)鉀的分泌增加，并主動(dòng)承擔(dān)與Na+的交換。 腎臟調(diào)節(jié)酸堿平衡的作用強(qiáng)大，但需要（3~5）

9、天才能達(dá)到最大代償能力。,4、離子交換,,2Na+,1H+,3K+,,3K+,2Na+,1H+,血液中[H+]升高時(shí),血液中[H+]降低時(shí),,,,,,,三、動(dòng)脈血?dú)夥治龅膮?shù),1、PH： 是[H+]的負(fù)對(duì)數(shù)。血液PH值實(shí)際上是沒(méi)有分離血細(xì)胞的血漿的PH，正常值為7.35~7.45。臨床可接受范圍7.3～7.5。PH= pk + log[HCO3-]/α? PCO2pk：是指溶液中溶質(zhì)的解離常數(shù)（k）的負(fù)對(duì)數(shù)。pk=6.1α

10、：是CO2的溶解系數(shù)0.03 mmol/L。 α? PaCO2=0.03×40=1.2mmol/LHCO3-：正常是24mmol/LPH=6.1+log24/1.2=6.1+log 20/1=7.40HCO3-取決于機(jī)體代謝狀態(tài)，稱為代謝分量，由腎調(diào) 節(jié)。 PaCO2取決于機(jī)體呼吸狀態(tài)，稱為呼吸分量，由肺調(diào)節(jié)。故又稱為肺-腎相關(guān)或代謝分量-呼吸分量相關(guān)方程式。PH7.45 堿血癥/堿中毒

11、 1.正常PH7.35~7.45 2.酸堿失衡的代償期 3.二重或多重酸堿失衡相抵消若PH值明顯改變，說(shuō)明機(jī)體已失去代償能力。,,,,三、動(dòng)脈血?dú)夥治龅膮?shù),2、PaCO2： 指血漿中物理溶解的CO2所產(chǎn) 生的分壓， mmHg。PaCO2反映肺的通氣情況和血漿中的H2CO3濃度，是反映呼吸性酸（堿）中毒的重要指標(biāo)。正常值為35- 4

12、5mmHg,平均40mmHg。 45mmHg):通氣功能障礙，CO2排出不足，體內(nèi)CO2渚留，為呼吸性酸中毒或代償性堿中毒的繼發(fā)性呼吸代償。,3、堿剩余（BE）: 表示血漿或全血堿儲(chǔ)備的情 況, 是觀察代謝性酸(堿)中 毒的重要指 標(biāo)。正常值為(+3~-3) mmol/L,平均0。 堿過(guò)多 正值 酸過(guò)多 負(fù)值4、實(shí)際碳酸氫根（AB）： 血漿中

13、HCO3-的實(shí)際含量。5、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根（SB）： PaCO2為40mmHg, HbO2為100%，溫度為37.0℃時(shí)測(cè)得的HCO3-含量。 正常人AB=S B=22~27mmol/L,均值 24mmol/L ABSB 合并呼酸,6、緩沖堿（BB）： 體液陰離子中有一組抗酸物質(zhì)如HCO3-、HPO42-、Pr-總稱BB，正常值為42~54mmol/L。7、CO2-CP： 指血

14、HCO3-中CO2的含量，正常值為：50~71Vol%(23~31mmol/L)。8、總二氧化碳含量（T—CO2）： CO2—CP加上溶于血漿中的二氧化碳（1.2mmol/L)正常值：24~32mmol/L?？傊?，上述指標(biāo)中，SB、BB、BE之值僅受代謝因素的影響，PaCO2僅受呼吸因素的影響，而PH、AB、CO2CP受呼吸代謝雙重因素的影響。,9、血氧分壓（PO2）:血漿中物理溶解的O2產(chǎn)生的分壓。正常值：80~

15、100mmHg。10、血氧飽和度（S-O2）：為HbO2被全部Hb除所得的百分率。正常值為92~99%。11、血氧含量（C-O2）：血液中所含O2的總量。 C-O2=Hb×S-O2×1.34＋PO2×0.003,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,2,4,6,8,10,12,14,100,80,60,40,20,kPa,2,3DPG,[H+],PCO2,T,CO,,,,,左移,

16、,右移,,體溫,二氧化碳分壓,氫離子濃度,,,,（PCO2）,[H+],血氧飽和度,（HbO2%）,血氧分壓（PO2）,血紅蛋白氧解離曲線,AG（陰離子間隙）,血漿中未測(cè)定的陰離子（UA）與未測(cè)定的陽(yáng)離子（UC）的差值。AG＝UA－UCNa+ + UC = (HCO3- + CI-) + UAAG＝UA－UC= Na+－ (HCO3- + CI-) 正常值8～16mEq/L,各類酸堿失衡的代償調(diào)節(jié),代謝性酸中毒： [HCO3-

17、] ? 20 [HCO3-] ?↑ 20 α? PCO2 1 α? PCO2 ↑ = 1 代償?shù)慕Y(jié)果 HCO3-、α? PCO2均高。,各類酸堿失衡的代償調(diào)節(jié),呼吸性酸中毒: [HCO3-] 20 [HCO3-] ↑ 20 α? PCO2 ? 1 α? PCO2 ?↓ 1 代償?shù)慕Y(jié)果

18、HCO3-、α? PCO2均高。.呼吸性堿中毒: [HCO3-] 20 [HCO3-] ↓ 20 α? PCO2 ? 1 α? PCO2 ?↑ 1 代償?shù)慕Y(jié)果 HCO3-、α? PCO2均低。,四、酸堿失衡的判斷方法,（一）、酸堿失衡的代償規(guī)律：（1）HCO3-和PCO2任何一個(gè)變量的原發(fā)性變化，必然引起另一個(gè)變量的同向代償變化；（2）原發(fā)失衡

19、變化必然大于代償變化。,（二）、酸堿失衡的判斷方法 1、詳細(xì)了解病史,體征。 2、核實(shí)結(jié)果是否有誤差，利用[H+]= 24×PCO2/HCO3-的公式判斷結(jié)果準(zhǔn)確與否。 3、分清原發(fā)和繼發(fā)（代償）改變。 4、分清單純性和混合性酸堿失衡。 ①PCO2升高同時(shí)伴HCO3-下降，肯定為呼酸合并代酸。,②PCO2下降同時(shí)伴HCO3-升高，肯定為呼堿合并代堿。 ③PCO2

20、和HCO3-明顯異常，同時(shí)伴有PH值正常，應(yīng)考慮有混合性酸堿失衡的可能，進(jìn)一步確診可用酸堿圖表和單純性酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式。 5、結(jié)合病史、血?dú)夥治黾捌渌Y料綜合判斷。,酸堿平衡的綜合判斷,酸中毒 堿中毒1.PH2.PaCO2 呼吸因素3.HCO3- 代謝因素,,,,,,,7.35,7.4,35,7.45,22,45,40,24,27,mmHg,mmol/L,酸堿平衡的綜合判斷,判

21、斷原發(fā)因素A、2、3反向 2、3中與1同方向者為原發(fā)因素，反向者為代償改變或者混合因素(抵消)。B、2、3同向 兩者同向發(fā)展時(shí)肯定為混合型酸堿失衡（疊加）,（三）根據(jù)化驗(yàn)檢查推斷酸堿失衡,A.分析常規(guī)檢驗(yàn)資料(如血尿素氮、肌酐、血糖血酮體等生化檢查及尿酸堿度測(cè)定等)B.分析血電解質(zhì)檢查的資料： （1）HCO3-(或CO2CP) 如↑，考慮代堿或代償性呼酸

22、如↓，考慮代酸或代償性呼鹼 （2）K+ 如↑，考慮酸血癥 如↓，考慮堿血癥 （3）Cl- 如↑，考慮高血氯性代酸或代償性呼堿 如↓，考慮代堿或代償性呼酸,根據(jù)酸堿測(cè)定值判斷酸堿失衡,首先核實(shí)血?dú)鈭?bào)告單上的酸堿數(shù)據(jù)是否有誤：如果報(bào)告單上PH、PaCO2、HCO3-數(shù)據(jù)無(wú)誤，則它們符合下面經(jīng)Kassirer等修改的Henderson-Hesselbalch公式，否則其中

23、至少有一項(xiàng)是錯(cuò)誤的，其中HCO3-是易錯(cuò)。 PH與［H+］對(duì)照表： PH 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 ［H+］ 158 126 100 79 63 50 40 32 25 20,Siggaard-Andersen直線圖,酸堿平衡的綜合判斷,計(jì)算AG（正常值8～16mEq/L） AG= Na+－ (HCO3-

24、 + CI-) AG升高時(shí)，肯定存在代酸。此時(shí)需計(jì)算校正后HCO3- 校正后HCO3-＝實(shí)測(cè)HCO3- +（AG-12）,根據(jù)AG是否升高，可將代酸分為高AG（正常血Cl-）性代酸及正常AG（高血Cl-）性代酸。高AG代酸時(shí)，△AG＝ △ HCO3-,AG的評(píng)價(jià),Emmett認(rèn)為除特殊情況外，AG升高實(shí)際上是代酸的同義詞。AG的價(jià)值在于發(fā)現(xiàn)特殊情況下的代酸。AG增大可能是某些混合性代酸和代堿患者酸中毒的唯一證據(jù)。

25、DuBose稱AG的增高數(shù)可以用來(lái)粗略估計(jì)血漿“潛能”HCO3-的量。,△AG加上實(shí)測(cè)HCO3-能預(yù)計(jì)可能達(dá)到的HCO3-的新水平，即“潛能”HCO3-=△AG＋實(shí)測(cè)HCO3-（見(jiàn)下圖）。AG＞30mmol/L肯定有有機(jī)酸中毒，AG為20~29 mmol/L，約71%的患者存在有機(jī)酸酸中毒，并可用AG≥0.5×（HCO3-＋16）的標(biāo)準(zhǔn)來(lái)判斷有機(jī)酸酸中毒。,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,

26、,,,,,,,,,“潛能”HCO3-,正常AG,實(shí)測(cè)AG,△AG,實(shí)測(cè)HCO3-,圖 潛能HCO3-示意圖,,,,,,,,,,,判斷是代償還是合并(一),應(yīng)用酸堿失衡代償預(yù)計(jì)公式判斷：失衡類型 代償預(yù)計(jì)值公式 代償時(shí)間 代償限值代酸 PaCO2=40-(24-HCO3-)×1.2±2 12-24hr 10mmHg代鹼 PaCO2=40+(

27、HCO3--24)×0.9±5 12-24hr 55mmHg呼酸 急性 HCO3- =24+(PaCO2-40)×0.07±1.25 幾分鐘 30mmol/L 慢性 HCO3- =24+(PaCO2-40)×0.4±3 3-5天 45mmol/L呼堿 急性 HCO3- =24-(40-PaCO2)

28、15;０.2±2.5 幾分鐘 18mmol/L 慢性 HCO3- =24-(40-PaCO2)×0.5±2.5 2-5天 12-15mmol/L,表2-1 單純性酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式原發(fā) 原發(fā)化學(xué) 代 償 預(yù) 計(jì) 代償 公 式 代償 代償極限失衡 變化 變 化

29、 時(shí)限代酸 [HCO3-]↓ PCO2↓ PCO2 =1.5×[HCO3-]+8±2 12~24h 10mmHg代堿 [HCO3-]↑ PCO2↑ PCO2 =0.9×△[HCO3-]±5 12~24h 55mmHg呼酸 PCO2↑ [HCO3-]↑

30、 急性：代償性引起 [HCO3-]↑3~4mmol/L 幾分鐘 30mmol/L 慢性： △[HCO3-]= 3~5d 42~45mmol/L

31、 0.38× △ PCO2 ±3.78呼堿 PCO2↓ [HCO3-]↓ 急性： 幾分鐘 18mmol/L △[HCO3-]= 0.2×△PCO2 ±

32、;2.5 慢性： 3~5d 12~15mmol/L △[HCO3-]= 0.49×△ PCO2 ±1.72,,,,,,,判斷是代償還是合并(二),a.如實(shí)測(cè)值恰在相關(guān)失衡的代償預(yù)計(jì)值范圍內(nèi)，則

33、為代償性單純型失衡。 b.呼酸時(shí)HCO3-的實(shí)測(cè)值或代鹼時(shí)PaCO2的實(shí)測(cè)值高于預(yù)計(jì)代償值的高值，則為呼酸合并代鹼。 c.呼鹼時(shí)HCO3-的實(shí)測(cè)值或代酸時(shí)PaCO2的實(shí)測(cè)值低于預(yù)計(jì)代償值的低值，則為呼鹼合并代酸。 d.呼酸時(shí)HCO3-與代鹼時(shí)PaCO2高于代償限值，肯定為兩者合并。(代償有限度的) e.呼堿時(shí)HCO3-與代酸時(shí)PaCO2低于代償限值，肯定為兩者合并。,呼吸性酸堿失衡急慢性的判斷,急性：PH

34、=PH(正常)-(PaCO2A-PaCO2B)×0.008 (A)慢性：PH=PH(正常)-(PaCO2A-PaCO2B)×0.003 (B) * PH(正常)=7.4 PaCO2A實(shí)測(cè)值，PaCO2B為正常值40mmHga.代入A式，實(shí)測(cè)PH與預(yù)計(jì)PH相等，為急性呼酸b.代入B式，實(shí)測(cè)PH與預(yù)計(jì)PH相等，為慢性呼酸c.分別代入A、B式，實(shí)測(cè)PH在A.B式預(yù)計(jì)值之間，則為 急性向慢性

35、轉(zhuǎn)變。,實(shí)例分析1.,男性，23歲，糖尿病患者，“感冒”后自行停用“胰島素”2天，納差、惡心、嘔吐伴意識(shí)模糊1天。生化：血糖22mmol/L，鈉130 mmol/L ，氯80 mmol/L血?dú)猓篜H7.20、PaCO2 25 mmHg、PaO2 68 mmHg, (A-a)DO2 51 mmHg、HCO3- 10 mmol/L,酸中毒 堿中毒1.PH2.PaCO2 呼吸因素3.HC

36、O3- 代謝因素,,,,,,,7.40,7.45,7.35,40,45,35,24,27,22,mmHg,mmol/L,7.20,25,10,實(shí)例分析1.,4.判斷原發(fā)因素2、3反向 2、3中3與1同方向者為原發(fā)因素，所以原發(fā)因素為代謝。,實(shí)例分析1.,5.計(jì)算AG（正常值8～16mEq/L） AG= Na+－ (HCO3- + CI-) ＝130-（10+80）＝40mEq/L AG

37、>16,肯定存在AG增高型代酸。此時(shí)需計(jì)算校正后HCO3- 校正后HCO3-＝實(shí)測(cè)HCO3- +（AG-12） ＝10＋（40-12）＝38mmol/L,實(shí)例分析1.,7. 原發(fā)因素為代謝且AG升高7.1.肯定存在AG增高型代酸； 7.2.用校正后的HCO3-來(lái)判斷是否合并代堿或其它代酸。 校正后HCO3- 38mmol/L >27，存在代堿；,實(shí)例分析1.,7.3.用實(shí)測(cè)HC

38、O3-計(jì)算呼吸代償范圍，判斷是否合并呼吸因素。 PaCO2=1.2× HCO3-±2 ＝1.2×（24-10） ±2 ＝14.8－18.8mmHg此時(shí)PaCO2應(yīng)處于21.2－25.2mmHg代償范圍實(shí)際測(cè)定PaCO225mmHg處于上述代償范圍，不考慮合并呼吸因素。,,,實(shí)例分析1.,綜合上述分析，例1患者為：

39、 AG增高型代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒。,實(shí)例分析1.,男性，24歲，箭毒中毒，全身紫紺。生化：鈉 138 mmol/L ，氯100 mmol/L；血?dú)猓篜H7.08、PaCO2 80 mmHg、PaO2 37 mmHg, (A-a)DO2 10 mmHg、HCO3- 26 mmol/L,實(shí)例分析2.,酸中毒 堿中毒1.PH2.PaCO2 呼吸因素3.HCO3- 代謝

40、因素,,,,,,,7.40,7.45,7.35,40,45,35,24,27,22,mmHg,mmol/L,7.08,80,26,實(shí)例分析2.,4.判斷原發(fā)因素2、3反向 2、3中2與1同方向,為原發(fā)因素，所以原發(fā)因素為呼吸。,實(shí)例分析2.,5.計(jì)算AG（正常值8～16mEq/L） AG= Na+－ (HCO3- + CI-) ＝138-（26+100）＝12mEq/L AG處于正常范圍，無(wú)

41、需校正HCO3-,實(shí)例分析2.,6. 原發(fā)因素為呼吸 A、判斷急性、慢性 1）病史：急性中毒 2）PH值變化PCO2升高40mmHg，急性PH下降0.32，慢性0.12，實(shí)際PH下降0.32，結(jié)合病史，考慮為急性呼衰。 急性 PH0.08/10mmHgPCO2 慢性 PH0.03/10mmHgPCO2,實(shí)例分析2.,B、計(jì)算HCO3-的代償范圍（

42、急慢性用不同公式），判斷是否合并代謝因素。1）AG正常，直接用實(shí)測(cè)HCO3-與計(jì)算出的范圍比較。 HCO3-=0.1× PaCO2±1.5（急性） ＝0.1×（80-40） ±1.5＝2.5—5.5 代償范圍26.5—29.5mmol/L 實(shí)際HCO3-26mmol/L,基本處于代償范圍，不考慮代謝因素。,實(shí)例分析2.,,,綜合上述分析，例2為：

43、 急性呼吸性酸中毒,實(shí)例分析2.,三重酸堿失衡,一、定義 Narins認(rèn)為一種呼吸性酸堿失衡與代酸和代堿同時(shí)存在于同一患者體內(nèi)稱為三重酸堿失衡。,酸（堿）中毒是體內(nèi)的一種病理過(guò)程，可引起體內(nèi)[H+]的變化，通過(guò)各種代償機(jī)制的代償，PH可在正常范圍，也可超出正常范圍。酸（堿）血癥是由酸（堿）中毒引起的以血液PH異常為特征的臨床表現(xiàn)。酸（堿）中毒可以引起酸（堿）血癥，也可不引起酸堿血癥，這取決于病情的嚴(yán)重程度及機(jī)體的代償

44、能力；酸（堿）血癥必然是由酸堿中毒引起。代酸和代堿作為不同原因引起的二種病理過(guò)程可以同時(shí)存在于同一患者體內(nèi)，但PH由二者綜合效應(yīng)決定。,呼酸乃各種原因使CO2排出過(guò)少形成CO2潴留所致；呼堿則是由于CO2排出過(guò)多，體內(nèi)CO2減少引起。一個(gè)人不可能在CO2排出過(guò)多的同時(shí)又存在CO2排出過(guò)少，故呼酸和呼堿不可能同時(shí)存在于同一患者。根據(jù)呼吸性酸堿失衡的不同，可以將三重酸堿失衡分為兩型：呼酸+代酸+代堿稱為呼酸型三重酸堿失衡，呼堿+代酸+代堿稱

45、為呼堿型三重酸堿失衡。,二、病因（見(jiàn)下表）原發(fā)病 呼酸型TABD 呼堿型TABD 發(fā)病率 病死率 發(fā)病率 病死率肺心病 23(95.83) 14(58.33) 4(11.43) 2(5.71)

46、腎臟疾病 1(2.86) 1(2.86)敗血癥并中毒 1(4.17) 1(4.17) 7(20.00) 4(11.43)性休克嚴(yán)重創(chuàng)傷并ARDS

47、 5(14.29) 2(5.71)流行性出血熱 4(11.43)晚期腫瘤 1(2.86)烏頭堿中毒

48、 1(2.86)心肌梗塞 1(2.86)肝昏迷 11(31.43) 9(27

49、.71)合 計(jì) 24(100) 15(62.5) 35(100) 18(31.43),,,,,,,三、發(fā)病機(jī)制,四、動(dòng)脈血?dú)夥治龊碗娊赓|(zhì)特點(diǎn) TABD時(shí)三種原發(fā)失衡及繼發(fā)的三種代償變化，使PH、HCO 3 -、PaCO2及電解質(zhì)變化極其復(fù)雜，每項(xiàng)指標(biāo)的最終結(jié)果取決于多種因素的綜合作用?？偟膩?lái)說(shuō)：,1）呼酸型TABD的PH

50、↓，PaCO2↑，Cl-↓，HCO3-↑，AG↑；呼堿型TABD的PH↑，PaCO2↓，Cl↓，HCO3-↓，AG↑，且均大致符合△HCO3-＝ △ AG＋ △ Cl-，但呼酸型TABD的PH也可正常，基至升高；呼堿型TABD時(shí)，PH值也可正常，甚至下降。,2）呼酸型TABD時(shí)，呼酸原發(fā)性增加及代堿繼發(fā)增加PaCO2的作用表現(xiàn)為PaCO2↑；代堿原發(fā)性增加及呼酸繼發(fā)性增加HCO3-的作用超過(guò)了代酸原發(fā)降低HCO3-的作用，表現(xiàn)為HCO3

51、-↑，因此，呼酸型TABD在血?dú)馍吓c呼酸組頗相似。同理，呼堿型TABD與呼堿組也很相似。但是電解質(zhì)上有所不同，呼酸型TABD的Cl-明顯低于呼酸組，呼堿型TABD的Cl-明顯低于呼堿組，但前者的AG值均高于后者，說(shuō)明Cl-下降提示代堿，AG↑提示代酸。,3）在呼酸型TABD組與呼酸＋代堿間及呼堿型TABD組與呼堿＋代堿間，Na+大致接近，主要差別為：在PaCO2大致相似的條件下，前者的PH、HCO3-、Cl-均低于后者，而AG均高于后者

52、。兩者間PH、HCO3-、AG的差異提示TABD中除含有呼酸并代堿或呼堿并代堿外，尚有代酸，而Cl-的差異可能由于TABD中的代堿程度超過(guò)了呼酸加代堿或呼堿加代堿中的代堿程度。,五、診斷,1、詳細(xì)了解病史，體征及實(shí)驗(yàn)資料2、依單純性酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式結(jié)合AG的計(jì)算綜合分析，在呼酸的基礎(chǔ)上，若“潛能”HCO3-＞24＋0.38×△PaCO2＋3.78可診斷為呼酸型TABD；在呼堿的基礎(chǔ)上，若“潛能”HCO3-＞24＋0.49

53、×△PaCO2＋1.72可診為呼堿型TABD。,男性，73歲，COPD并感染，肺心病。生化：鈉 140 mmol/L ，氯 80 mmol/L；血?dú)猓篜H 7.33、PaCO2 70 mmHg、PaO2 50 mmHg, (A-a)DO2 12.5 mmHg、HCO3- 36 mmol/L,實(shí)例分析,酸中毒 堿中毒1.PH2.PaCO2 呼吸因素3.HCO3- 代謝因

54、素,,,,,,,7.40,7.45,7.35,40,45,35,24,27,22,mmHg,mmol/L,7.33,70,36,實(shí)例分析,4.判斷原發(fā)因素2、3反向 2、3中2與1同方向,為原發(fā)因素，所以原發(fā)因素為呼吸。,實(shí)例分析,5.計(jì)算AG（正常值8～16mEq/L） AG= Na+－ (HCO3- + CI-) ＝140-（36+80）＝24mEq/L AG>16,肯定存在AG增

55、高型代酸；需校正HCO3-校正后HCO3-＝實(shí)測(cè)HCO3- +（AG-12） ＝36＋（24-12）＝48mmol/L,實(shí)例分析,6. 原發(fā)因素為呼吸 A、判斷急性、慢性 1）病史：COPD 2）PH值變化 PCO2升高30mmHg，急性PH下降0.24，慢性0.09，實(shí)際PH下降0.07，考慮為慢性呼衰。 急性 PH0.08/10mm

56、HgPCO2 慢性 PH0.03/10mmHgPCO2,實(shí)例分析,B、計(jì)算HCO3-的代償范圍（急慢性用不同公式），判斷是否合并代謝因素。1） AG升高者，用校正后HCO3-與計(jì)算出的范圍比較，得出是否為三重因素混合。 HCO3-=0.4× PaCO2±3（慢性） ＝0.4×（70-40） ±3＝9—15 慢性代償范圍31—39， 校正H

57、CO3-48mmol/L, 大于代償范圍，存在代堿。,實(shí)例分析,,,綜合上述分析為： 呼吸性酸中毒合并AG增高型代謝性酸中毒、代謝性堿中毒,實(shí)例分析,綜合病例討論,一、代謝性酸中毒舉例：患者，女，42歲，慢性腎盂腎炎并腎功能衰竭。 PH：7.31，PaCO2：27mmHg，HCO3-：13mmol/L，K+：5.2mmol/L，Cl-：106mmol/L，BUN：11.2mmol/L，Cr：202μmol/L

58、 分析：判斷H＋：49=24×27/13（正確） PH與［H+］對(duì)照表： PH 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 ［H+］ 158 126 100 79 63 50 40 32 25 20,酸中毒 堿中毒1.PH2.PaCO2 呼吸因素3.HCO3- 代謝因素,,,,,,,7.40

59、,7.45,7.35,40,45,35,24,27,22,mmHg,mmol/L,7.31,27,13,實(shí)例分析,,判斷原發(fā)因素2、3反向 2、3中3與1同方向者為原發(fā)因素，所以原發(fā)因素為代謝。,代酸代償公式,PaCO2=1.5 × HCO3-+8±2 =1.5×13+8±2 =19.

60、5+8 ±2 =27.5±2 =25.5~29.5mmHg,二、代謝性堿中毒：,舉例：患者，男，21歲，食不潔食物后劇烈嘔吐。PH：7.50，PaCO2：50mmHg，HCO3-：38mmol/L，K+：2.9mmol/L，Cl-：90mmol/L分析：判斷H＋：32=24×50/38（正確）

61、PH與［H+］對(duì)照表： PH 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 ［H+］ 158 126 100 79 63 50 40 32 25 20,酸中毒 堿中毒1.PH2.PaCO2 呼吸因素3.HCO3- 代謝因素,,,,,,,7.40,7.45,7.35,40,45,35,24,27,22,mmHg,mmol/L

62、,7.50,50,38,實(shí)例分析,,判斷原發(fā)因素2、3反向 2、3中3與1同方向者為原發(fā)因素，所以原發(fā)因素為代謝。,代堿代償公式,△ PaCO2=0.9×△HCO3-±5 　=0.9×(38-24)±5 　=0.9×14±5

63、 　=12.6±5 　=17.6~7.6mmHg 預(yù)計(jì)PaCO2=PaCO2正常均值+△PaCO2 =40+(17.6~7.6) =57.6~47.6mmHg,三、呼吸性酸中毒:,舉例：患者，男，65歲，慢支，阻塞性肺氣腫，慢性肺心病。

64、五天前受涼，咳嗽、咳痰、悶氣加重入院。PH：7.28，PaCO2：80mmHg，HCO3-：37mmol/L，K+：4.3mmol/L，Cl-：90mmol/L 分析：判斷H＋：52=24×80/37（正確） PH與［H+］對(duì)照表： PH 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 ［H+］ 158 126 100 79 63 50 40 32 25 20

65、,酸中毒 堿中毒1.PH2.PaCO2 呼吸因素3.HCO3- 代謝因素,,,,,,,7.40,7.45,7.35,40,45,35,24,27,22,mmHg,mmol/L,7.28,80,37,實(shí)例分析,,判斷原發(fā)因素2、3反向 2、3中2與1同方向者為原發(fā)因素，所以原發(fā)因素為呼吸。急慢性判斷：PCO2升高35mmHg，急性PH下降0.28，慢性0.105，實(shí)際PH下

66、降0.07，結(jié)合病史，考慮為慢性呼衰。 急性 PH0.08/10mmHgPCO2 慢性 PH0.03/10mmHgPCO2,慢性呼酸代償公式,△HCO3-=0.38×△PaCO2±3.78 =0.38×(80－40)±3.78 =15.

67、2±3.78 =11.42~18.98mmol/L 預(yù)計(jì)HCO3-=HCO3-正常均值+△HCO3- =24+(11.42~18.98) =35.42~42.98mmol/L,四、呼吸性堿中毒,舉例： 患者，男，30歲，因雨后受涼

68、出現(xiàn)高熱，頭痛，咳嗽七天入院。診為肺炎球菌肺炎。PH：7.44，PaCO2：32mmHg,HCO3：21mmol/L,K+：3.5mmol/L，Cl-：110mmol/L分析：判斷H＋：36＝24×32/21（正確） PH與［H+］對(duì)照表： PH 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 ［H+］ 158 126 100 79 63 50 40 32 25

69、 20,酸中毒 堿中毒1.PH2.PaCO2 呼吸因素3.HCO3- 代謝因素,,,,,,,7.40,7.45,7.35,40,45,35,24,27,22,mmHg,mmol/L,7.44,32,21,實(shí)例分析,,判斷原發(fā)因素2、3反向 2、3中2與1同方向者為原發(fā)因素，所以原發(fā)因素為呼吸。急慢性判斷： 急性 PH0.08/10mmHgPCO2

70、 慢性 PH0.03/10mmHgPCO2結(jié)合病史，考慮為慢性呼衰。,慢性呼堿代償公式△ HCO3-=0.49 ×△PaCO2±1.72 =0.49×(32－40)±1.72 =0.49×(-8)±1.72 =-3.92±1