職高章作用于消化系統(tǒng)的藥物

1、,,修水縣第一人民醫(yī)院朱烈彬,,作用于消化系統(tǒng)藥物,第一節(jié)、抗消化性潰瘍藥第二節(jié)、助消化藥第三節(jié)、胃腸運(yùn)動(dòng)功能調(diào)節(jié)藥第四節(jié)、催吐藥與止吐藥第五節(jié)、瀉藥與止瀉藥第六節(jié)、利膽藥,第一節(jié) 抗消化性潰瘍藥,消化性潰瘍：是指胃、十二指腸潰瘍，是由于胃粘膜的損傷因子（胃酸、胃蛋白酶、幽門螺桿菌）與保護(hù)因子（胃粘液、HCO3-）失衡引起?？瓜詽兯帲航档臀刚衬p傷因子的作用或增強(qiáng)胃粘膜保護(hù)因子的作用，以促進(jìn)兩者平衡，減輕潰瘍病癥

2、狀，促進(jìn)潰瘍愈合。,,消化性潰瘍主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，發(fā)病率約10%，男>女，具有自然緩解和反復(fù)發(fā)作的特點(diǎn)。臨床主要癥狀：反酸、噯氣、周期性上腹部疼痛。發(fā)病機(jī)制：損傷胃腸粘膜的攻擊因子增強(qiáng)或防御因子減弱所致。,潰瘍病的發(fā)病機(jī)制,攻擊因子增強(qiáng)防御因子受損,,胃酸、胃蛋白酶,幽門螺旋桿菌,遺傳因素吸煙、飲酒、藥物等,,粘液分泌HCO3-的分泌胃黏膜等,,兩者失衡,,攻擊因子胃酸過多（Ach胃泌素、

3、組胺受體）幽門螺旋桿菌胃蛋白酶原遺傳因素吸煙、藥物,抗消化性潰瘍藥分類,一.中和胃酸藥:氫氧化鋁、氧化鎂、三硅酸鎂、碳酸氫鈉二.胃酸分泌抑制藥M受體阻斷藥:哌侖西平H2受體阻斷藥:西咪替丁、雷尼替丁胃壁細(xì)胞H+泵抑制藥：奧美拉唑、雷貝拉唑、 蘭索美拉唑、埃索拉做等胃泌素受體阻斷藥:丙谷胺三.胃粘膜保護(hù)藥：前索列腺醇 、 硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀四.抗幽門螺桿菌藥物：阿莫西林、甲硝唑

4、等,一、中和胃酸藥,藥理作用①中和胃酸，降低胃蛋白酶活性 ②胃黏膜出血時(shí)間明顯縮短 ③胃酸減少可使幽門緊張度降低,而緩解因幽門痙攣引起的疼痛. ④在胃液中形成膠狀保護(hù)膜臨床應(yīng)用主要用于胃、十二指腸潰瘍病及胃酸分泌過多癥的輔助治療理想的抗酸藥應(yīng)具備的特點(diǎn)：①作用迅速、持久②不吸收 ③不產(chǎn)氣 ④不引起腹瀉及便秘 ⑤對(duì)黏膜及潰瘍面有保護(hù)及收斂作用服藥時(shí)間 餐后1-1.5小時(shí)小時(shí)及晚上睡前服,氫氧化鋁：強(qiáng)、慢

5、、持久，收斂、局部止血，便秘，可影響腸道對(duì)磷酸鹽的吸收。氧化鎂：強(qiáng)、緩和而持久，不產(chǎn)生CO2，可引起輕度腹瀉。適用于伴有便秘的胃酸過多、胃及十二指腸潰瘍者。三硅酸鎂：弱、緩慢、持久，可生成膠狀二氧化硅有保護(hù)潰瘍面的作用。碳酸氫鈉：強(qiáng)、快、持續(xù)時(shí)間短。生成CO2，可引起噯氣、腹脹、繼發(fā)性胃酸分沁增加。吸收可引起堿血癥和堿化尿液。,常見復(fù)方制劑胃舒平：由氫氧化鋁、三硅酸鎂和顛茄流浸膏組成。具有中和胃酸、保護(hù)潰瘍面和解除平滑肌痙

6、攣?zhàn)饔?。胃得樂：由碳酸鎂、碳酸氫鈉、次硝酸鉍和大黃組成。具有中和胃酸、保護(hù)潰瘍面和抗幽門螺桿菌作用。,二、胃酸分泌抑制藥,胃酸的分泌需要三個(gè)環(huán)節(jié)：胃壁細(xì)胞受體（M、H2、胃泌素）興奮激活腺苷酸環(huán)化酶，使細(xì)胞內(nèi)環(huán)腺苷酸水平增加激活壁細(xì)胞的質(zhì)子泵（ H+-K+-ATP酶）,將H+泵出,,胃的外分泌腺主要有三種： 1）賁門腺：分布于胃與食管連接處的環(huán)狀區(qū)內(nèi)，主要由黏液細(xì)胞組成，分泌稀薄的堿性黏液；

7、 2）泌酸腺：胃底和胃體部，其數(shù)量最多， 壁細(xì)胞:分泌鹽酸和內(nèi)因子 主細(xì)胞:胃蛋白酶原 黏液頸細(xì)胞:分泌黏液 3）幽門腺：分布于幽門部，分泌堿性黏液。 此外，還有分布于胃的所有區(qū)域的上皮細(xì)胞，它們分泌黏稠的黏液，是構(gòu)成胃表面黏液層的主要成分。,胃酸分泌機(jī)制：,胃部的壁細(xì)胞底-邊膜,,,,組胺受體（H2-R）,乙酰膽堿

8、受體（Ach-R）,胃泌素受體（G-R）,,,第二信使cAMP或Ca2+增加,,刺激向細(xì)胞內(nèi)傳遞,,激活胃質(zhì)子泵（H+/K+-ATP酶）發(fā)揮作用,,H+與 K+交換， H+從胞內(nèi)泵向胃腔,,HCl（胃酸的主要成份）,,1、H2受體拮抗劑,2、抗膽堿能藥物,,4、質(zhì)子泵抑制劑,與Cl+結(jié)合,介導(dǎo),,,3、抗胃泌素藥,,,,,MR,H2R,,GR,,,H+、K+-ATP酶,,H+,K+,,奧美拉唑?,壁細(xì)胞,,,,哌侖西平,,A

9、ch,,,西咪替丁,,,,丙谷胺,,,,?,?,?,Hist,Gast,胃酸分泌過程及抑制胃酸分泌藥作用部位,胃酸形成的最后環(huán)節(jié),,胃腔,Ca2+,Ca2+,cAMP,1、H2受體阻斷藥,作用與機(jī)制阻斷H2受體，抑制基礎(chǔ)胃酸分泌抑制胃泌素及M受體，抑制胃酸分泌應(yīng)用潰瘍病患者用藥后能緩解癥狀，促進(jìn)潰瘍愈合具有反跳現(xiàn)象常用藥物西咪替丁 雷尼替丁法莫替丁 尼扎替丁,西咪替丁,藥理作用: 阻斷 H2 recepto

10、r 對(duì)以基礎(chǔ)胃酸分沁為主的夜間胃酸分泌有良好的抑制作用。臨床應(yīng)用 主要用于胃及十二指腸潰瘍、胃酸分泌過多癥,亦可用于胃食道反流的治療以及預(yù)防應(yīng)激性潰瘍。,,※ 不良反應(yīng): 較多,1．中樞神經(jīng)系統(tǒng)： 頭痛、眩暈、語言不清和幻覺等，腎功能不良的老年患者應(yīng)用較大 劑量時(shí)，可出現(xiàn)精神紊亂甚至昏迷。2．消化系統(tǒng)： 惡心、嘔吐、腹瀉和便秘等。3．造血系統(tǒng)： 少數(shù)患者有粒細(xì)胞缺乏和再生障礙性貧血。4．其

11、他： 抗雄性激素作用，男性有乳腺增 生，女性患者可發(fā)生溢乳癥。 肝藥酶抑制劑,西咪替丁,能選擇性抑制H2受體，競(jìng)爭(zhēng)性阻滯組胺與H2受體結(jié)合，明顯抑制組胺、五肽胃泌素和氨甲酰膽堿刺激后引起的胃酸分泌，降低胃酸和胃蛋白酶的活性，但對(duì)促胃泌素及性激素的分泌無影響。抑制胃酸分泌，對(duì)胃黏膜有保護(hù)作用，用于治療十二指腸潰瘍、良性潰瘍病、返流性食管炎、手術(shù)后潰瘍等。,雷尼替丁,H2 受體拮抗藥，能抑制各種刺激引起的胃酸和胃蛋

12、白酶分泌，具有止血作用。用于胃及十二指腸潰瘍、胃泌素瘤、返流性食管炎、出血性胃炎等。,法莫替丁,2、H+-K+-ATP酶抑制藥,作用與機(jī)制 H+-K+-ATP酶(質(zhì)子泵或H+泵)：轉(zhuǎn)運(yùn)質(zhì)子（ H+ ）進(jìn)入胃腔，生成鹽酸，作為交換，轉(zhuǎn)運(yùn)K+進(jìn)入胃壁細(xì)胞。 H+-K+-ATP酶抑制藥能與H+-K+-ATP 酶的巰基共價(jià)結(jié)合，使酶失去活性，使H+轉(zhuǎn)運(yùn)受到抑制。其抑制胃酸分沁作用強(qiáng)而持久，同時(shí)使胃蛋白酶的分泌減少。此外對(duì)幽門螺桿菌

13、有抑制作用臨床應(yīng)用 消化道潰瘍、Hp感染、反流性食道炎等,奧美拉唑(omeprazole,洛賽克,losec ）,作用抑制胃酸分泌對(duì)藥物、應(yīng)激所致的胃黏膜損傷有預(yù)防保護(hù)作用有對(duì)抗幽門螺桿菌作用臨床應(yīng)用 消化道潰瘍、Hp感染、反流性食道炎等用藥時(shí)應(yīng)注意抑制肝藥酶，延長苯妥英鈉、地西泮、華法林的消除長期服用者，應(yīng)定期檢查胃黏膜有無腫瘤樣增生,,臨床用途,omeprazole可用于十二指腸潰瘍的治療，對(duì)cimetid

14、ine或ranitidine治療無效的卓-艾綜合癥患者也有效。反流性食管炎、上消化道出血、幽門螺桿菌感染。 一般認(rèn)為，omeprazole比傳統(tǒng)的H2受體拮抗劑的治愈率高、速度快、不良反應(yīng)少。自1997年， omeprazole的銷售額在世界抗?jié)兯幨袌?chǎng)中超過了排名第一的ranitidine ，躍居首位。,副作用,由于omeprazole是不可逆質(zhì)子泵抑制劑，長期使用，會(huì)誘發(fā)胃竇反饋機(jī)制，導(dǎo)致高胃泌素血癥。長期處于這種狀

15、態(tài)，有可能在胃體中引起內(nèi)分泌細(xì)胞的增生，形成類癌。因此，這類藥物在臨床上不宜長期連續(xù)使用。,于是人們開始研究可逆型質(zhì)子泵抑制劑，20世紀(jì)80年代以來，不斷有這方面的報(bào)道，已有化合物進(jìn)入三期臨床，但至今沒有上市的產(chǎn)品。,,第二代：蘭索拉唑（達(dá)克普?。?qiáng)而持久，口服易吸收，但對(duì)胃酸不穩(wěn)定。第三代：泮托拉唑（潘妥洛克）口服吸收迅速，作用持續(xù)時(shí)間長，在PH3.5-7.0條件下較穩(wěn)定。不良反應(yīng)少而輕。,3、M受體阻斷藥哌侖西平

16、對(duì)引起胃酸分泌的M3 受體親和力較高，對(duì)唾液腺、平滑肌、心房的M 膽堿受體親和力低，治療劑量僅抑制胃酸分泌；同時(shí)減少組胺和胃泌素的釋放。不易通過血腦屏障，無中樞作用。主要治療消化性潰瘍，愈合率為70%～94%。,4、 胃泌素受體阻斷藥,丙谷胺（proglumide）化學(xué)結(jié)構(gòu)與胃泌素相似，競(jìng)爭(zhēng)受體減少胃酸分泌促進(jìn)胃粘膜分沁粘液，增強(qiáng)胃粘膜的粘膜-HCO3-鹽屏障合成，有利于潰瘍愈合。主要用于消化性潰瘍、慢性胃炎等(現(xiàn)已少用） 。,細(xì)

17、胞屏障由胃黏膜細(xì)胞頂部的細(xì)胞膜和細(xì)胞間隙緊密連接組成，有抵抗胃酸、胃蛋白酶的作用。黏液-HCO3- 鹽屏障在胃黏膜表面形成具有保護(hù)作用的黏液不動(dòng)層，防止胃酸、胃蛋白酶損傷胃黏膜。當(dāng)胃黏膜屏障功能受損時(shí)，可導(dǎo)致潰瘍發(fā)作。胃黏膜保護(hù)藥能增強(qiáng)胃黏膜的屏障功能，主要用于消化性潰瘍的治療,三、胃粘膜保護(hù)藥,,米索前列醇（misoprostol） 藥理作用： 前列腺素衍生物，與胃壁細(xì)胞和胃粘膜淺表細(xì)胞基底側(cè)的前列腺素受體結(jié)合，抑制

18、胃酸分沁。 抑制基礎(chǔ)胃酸分泌及組胺、食物、胃沁素等所致胃酸分泌均有抑制作用； 促進(jìn)粘液和HCO3-分泌 促進(jìn)受損上皮細(xì)胞重建和增殖 增加胃粘膜的血流量不良反應(yīng)：,臨床應(yīng)用 用于消化性潰瘍、應(yīng)激性潰瘍及急性胃粘膜損傷出血。非甾體抗炎藥（NSAIDS）所致胃黏膜損傷、潰瘍有特效。不良反應(yīng)腹瀉、腹痛、惡心、頭痛、眩暈等。流產(chǎn)(子宮收縮↑ ）,孕婦,×,硫糖鋁（胃潰寧）與胃黏

19、膜的粘蛋白結(jié)合，形成保護(hù)膜促進(jìn)粘膜合成前列腺素E2 增強(qiáng)生長因子的作用抑制Hp的繁殖,※硫糖鋁作用機(jī)制潰瘍面形成保護(hù)膜(in an acid environment) 阻止黏膜損傷 +促進(jìn)潰瘍愈合刺激局部 PG合成、釋放，吸附EGF在潰瘍處吸收胃蛋白酶和膽汁酸,餐前空腹服用,Antacid+sucralfate within 30min,×,※給藥注意事項(xiàng):,,,,,,,,,,,,,

20、,,,,,,,,硫糖鋁（Sucralfate） 硫酸蔗糖 + 氫氧化鋁,,EGF,PG,*結(jié)合潰瘍面纖維蛋白，形成保護(hù)膜（酸性環(huán)境）,枸櫞酸鉍鉀藥理作用： 在潰瘍表面形成保護(hù)膜； 能促進(jìn)前列腺素合成； 抑制Hp； 與胃蛋白酶發(fā)生螯合而使其失活；促進(jìn)粘液和HCO3-鹽的分泌；臨床應(yīng)用： 胃及十二指腸潰瘍；慢性胃炎和幽門螺桿菌感染。不良

21、反應(yīng)： 偶見惡心、腹瀉、便秘等消化道 癥狀，嚴(yán)重腎功能不全及孕婦禁用。舌染黑，糞呈黑色，口中帶有氨味。,四、抗幽門螺桿菌（Hp）藥,Hp為革蘭氏陰性厭氧菌，是慢性胃竇炎的主要病原體，能產(chǎn)生有害物質(zhì)如酶和細(xì)胞毒素，分解粘液，引起組織炎癥。殺滅Hp是控制和根治Hp陽性潰瘍病的主要手段。Hp在體外對(duì)多種抗菌藥非常敏感，但體內(nèi)單用一種藥物幾乎無效。,Warren and Marshall,2005年的諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)授予了兩位澳

22、大利亞醫(yī)生巴里·馬歇爾和羅賓·沃倫，因?yàn)樗麄儼l(fā)現(xiàn)了幽門螺旋桿菌及其在胃炎與消化性潰瘍疾病中所起的作用。 1979年4月，在澳大利亞佩思皇家醫(yī)院工作的42歲的沃倫在一份胃黏膜活體標(biāo)本中，意外地發(fā)現(xiàn)一條奇怪的藍(lán)線，用高倍顯微鏡觀察的結(jié)果是有無數(shù)的細(xì)菌緊粘著胃黏膜上皮。以后沃倫又在其他活體標(biāo)本中發(fā)現(xiàn)了這種細(xì)菌。由于這種細(xì)菌總是出現(xiàn)在慢性胃炎的標(biāo)本中，沃倫便認(rèn)為它與慢性胃炎等疾病可能有密切關(guān)系。,長期以來標(biāo)準(zhǔn)的醫(yī)學(xué)講義都是

23、“胃是無菌的，由于胃內(nèi)有腐蝕性的胃液，任何東西都不可能生長。所以每個(gè)人都相信胃里沒有細(xì)菌?！?由于受“正統(tǒng)的”觀點(diǎn)影響，同在皇家醫(yī)院的馬歇爾開始也對(duì)沃倫的假說沒有什么興趣。后來礙于情面，馬歇爾為沃倫提供了一些胃黏膜活體樣本，并進(jìn)行了相關(guān)試驗(yàn)。后來，馬歇爾成功地從幾個(gè)生物活檢組織中培養(yǎng)出了當(dāng)時(shí)尚不知曉的細(xì)菌菌株，即后來被命名為幽門螺桿菌的細(xì)菌。他驚訝地發(fā)現(xiàn)，沃倫的觀點(diǎn)是正確的。再后來，為了獲得更多的證據(jù)證明這種細(xì)菌的致病作用，馬歇爾和一

24、位名叫莫里斯的醫(yī)生還自愿進(jìn)行了人體試驗(yàn)。他們服用經(jīng)培養(yǎng)的細(xì)菌后都患了胃炎。馬歇爾很快就痊愈了，但莫里斯則費(fèi)了好幾年時(shí)間才治好。,由于馬歇爾和沃倫的發(fā)現(xiàn)，對(duì)幽門螺桿菌的研究才加強(qiáng)了，隱藏于疾病之后的病理機(jī)制持續(xù)地得到揭示。世界各大藥廠也陸續(xù)投巨資開發(fā)相關(guān)藥物，也就為后來治療人類最普通的疾病之一——消化性潰瘍疾病奠定了基礎(chǔ)。 今天已經(jīng)可以確認(rèn)，幽門螺旋桿菌導(dǎo)致了90%以上的十二指腸潰瘍和80%以上的胃潰瘍。幽門螺旋桿菌感染與后來的胃炎及消

25、化性潰瘍疾病之間的關(guān)系也已通過志愿者的實(shí)驗(yàn)、抗生素治療的研究和流行病學(xué)的研究得以證實(shí)。幽門螺旋桿菌的發(fā)現(xiàn)已引起人類對(duì)慢性感染、炎癥和癌癥之間可能存在聯(lián)系的深入認(rèn)識(shí)，這也是沃倫和馬歇爾成果的重要意義之一。,兩位科學(xué)家為了證明潰瘍確由幽門螺桿菌所引起的，竟然以身試菌，藉由自己感染幽門螺旋菌并引起潰瘍來映證自己理論的正確性，這份情操更著實(shí)令人欽佩。這份遲來了二十多年的殊榮仍舊給予兩位科學(xué)家莫大的鼓勵(lì)，畢竟自他們發(fā)現(xiàn)幽門螺旋菌并且致力投入抗

26、生素用藥抑制幽門螺旋菌的工作后已經(jīng)幫助救治了成千上萬具有消化器官潰瘍的病患們。而且也大大地提升了腸胃科醫(yī)學(xué)的疾病認(rèn)知與技術(shù)。,幽門螺桿菌,1.抑制胃酸分泌藥H+-K+-ATP酶抑制劑、硫糖鋁2.抗菌藥物阿莫西林、慶大霉素3.鉍劑,藥物分類,消化性潰瘍病診斷與治療規(guī)范建議(2008，黃山) 目前推薦的各類根除Hp治療方案中最常用的是以PPI為基礎(chǔ)的三聯(lián)治療方案(PPI、阿莫西林、克拉霉素)，三種藥物均采用

27、常規(guī)劑量，療程7～14 d。Hp根除率在70％～90％。為提高根除率，在治療消化性潰瘍病時(shí)建議采用10 d療法。 對(duì)于首次根除失敗者，應(yīng)采用二、三線方案進(jìn)行治療。二、三線方案常用四聯(lián)療法，可根據(jù)既往用藥情況并聯(lián)合藥敏試驗(yàn)，采取補(bǔ)救治療措施(PPI+鉍劑+2種抗生素)或選用喹喏酮類、呋喃唑酮、四環(huán)素等藥物，療程多采用10或14 d。,序貫療法治療幽門螺桿茵感染具有療效高、耐受性和依從性好等優(yōu)點(diǎn)。目前推薦的序貫療法為10

28、 d：前5 d，PPI+阿莫西林，后5 d，PPI+克拉霉素+替硝唑；或前5d，PPI+克拉霉素，后5 d，PPI+阿莫西林+呋喃唑酮。據(jù)報(bào)道序貫療法有效率達(dá)90％以上，且對(duì)耐藥菌株根除率較其他方案為高。但對(duì)序貫療法國內(nèi)仍需積累更多的臨床經(jīng)驗(yàn)。,,PPI:目前有埃索美拉唑(E)20 mg、雷貝拉唑(R)10 mg、蘭索拉唑(L)30 mg、奧美拉唑(O)20 mg、泮托拉唑(P)40 mg。RBC:枸椽酸鉍雷尼替丁(350 mg)。

29、A:阿莫西林;C:克拉霉素;M:甲硝唑;T: 四環(huán)素;F:呋喃唑酮;L:左氧氟沙星;B:鉍劑(枸椽酸鉍鉀、果膠鉍等)。,初治方案1. PPI三聯(lián)療法(PPI+兩種抗生素)7天,仍為首選;2. 當(dāng)甲硝唑耐藥率≤40%時(shí),首先考慮PPI+M+C/A;3. 當(dāng)克拉霉素耐藥率≤15%~20%時(shí),首先考慮PPI+C+A/M;4. RBC三聯(lián)療法(RBC+兩種抗生素),仍可作為一線治療方案;5. 為提高Hp根除率,避免繼發(fā)耐藥,可將

30、四聯(lián)療法作為一線治療方案;6.由于Hp對(duì)甲硝唑和克拉霉素耐藥,而呋喃唑酮、四環(huán)素及喹諾酮類藥物(如左氧氟沙星和莫西沙星)藥物因耐藥率低、療效相對(duì)較好,可作為初次治療方案的選擇;7.在Hp根除治療前至少2周,不得應(yīng)用對(duì)Hp有抑制作用的藥物,如PPI、H2受體阻斷劑、鉍劑及抗生素,以免影響療效;8.服藥方法:PPI早晚飯前服用,抗生素飯后服用。,復(fù)治方案1. 治療原則:四聯(lián)療法(PPI+鉍劑+兩種抗生素)仍為首選,再次治療應(yīng)視初次治

31、療的情況而定,盡量避免重復(fù)初次治療的抗生素。2. 較大劑量甲硝唑(0.4 tid)可克服其耐藥,四環(huán)素耐藥率低,兩者價(jià)格均較便宜,與鉍劑及PPI組成的四聯(lián)療法可用于補(bǔ)救治療或再次治療。3. 呋喃唑酮耐藥率低,療效較好,但應(yīng)注意藥物引起的不良反應(yīng)。4. 對(duì)于甲硝唑和克拉霉素耐藥者,應(yīng)用喹諾酮類藥如左氧氟沙星或莫西沙星作為補(bǔ)救治療或再次治療,可取得較好療效。國內(nèi)對(duì)喹諾酮類藥物應(yīng)用經(jīng)驗(yàn)甚少,選用時(shí)須注意觀察藥物不良反應(yīng)。,第二節(jié)

32、 消化功能調(diào)節(jié)藥,一、助消化藥多為消化液中成分或是促進(jìn)消化液分泌的藥物，能促進(jìn)食物消化或制止腸道 過度發(fā)酵。主要用于消化液分泌不足引起的消化不良。,-------------------------------------------------------------- -------------------------------------------------------------- -----------------

33、----------------------------------------------------藥名 藥理作用 臨床應(yīng)用——————————————————————————————————————————————————————————————————稀鹽酸- 增加胃液酸度 胃酸缺乏癥 提

34、高胃蛋白酶活性 （慢性萎縮性胃炎） ——————————————————————————————————————————————————————————————————胃蛋白酶 水解蛋白質(zhì) 胃消化功能減退——————————————————————————————————————————————————————————————————胰酶 消化脂肪

35、、蛋白質(zhì) 消化不良（胰腺 淀粉 炎引起的消化障礙——————————————————————————————————————————————————————————————————干酵母 含有B族維生素 食欲不振、消化不良———————————————————————————————

36、———————————————————————————————————乳酶生 抑制腐敗菌繁殖 消化不良、腹?jié)q 防止蛋白質(zhì)發(fā)酵 小兒消化不良性腹瀉 減少腸內(nèi)產(chǎn)氣---------------

37、------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------,,,第三節(jié)、 胃腸運(yùn)動(dòng)功能調(diào)節(jié)藥一、促胃腸動(dòng)力藥促動(dòng)力藥的分類,多巴胺D2受

38、體拮抗劑:甲氧氯普胺,外周性多巴胺D2受體拮抗劑:多潘立酮,通過乙酰膽堿起作用:西沙必利,抗生素類:紅霉素紅霉素及其衍生物中某種結(jié)構(gòu)與胃動(dòng)素極其相似，因而具有胃動(dòng)素受體激動(dòng)作用，可促進(jìn)內(nèi)源性胃動(dòng)素的釋放,,,---------------------------------------------------------------- 多潘立酮 西沙必利

39、 （嗎丁林） （普瑞博思）----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

40、-----------------阻斷外周多巴胺受體 促進(jìn)腸壁神經(jīng)叢釋放Ach加強(qiáng)胃腸蠕動(dòng)，促進(jìn) 促進(jìn)食管、胃、小腸直胃排空，對(duì)結(jié)腸作用弱 致直腸的運(yùn)動(dòng)---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

41、------------------------------------------------------------------------------各種輕度胃癱、惡心、 胃運(yùn)動(dòng)減弱、胃輕癱嘔吐、進(jìn)食后消化不良 慢性自發(fā)性便秘、結(jié)腸 運(yùn)動(dòng)減弱,可導(dǎo)致罕見的、可危及生命的心室心律失常,甲氧氯普胺（胃復(fù)安，滅吐靈）

42、藥理 阻斷中樞 CTZ的D2受 阻斷胃腸道D2受體 作用 體產(chǎn)生止吐作用 增強(qiáng)胃腸運(yùn)動(dòng) 臨床 胃腸功能失調(diào) 糖尿病的胃輕癱 應(yīng)用 所致惡心、嘔吐 和食管反流 不良 錐體外系反應(yīng) 、焦慮、男性乳房發(fā)育、 反應(yīng) 嗜睡、倦怠等中樞抑制反應(yīng),第四節(jié)催吐藥與止吐藥,一、催吐藥 主要用于口服毒

43、物中毒催吐胃內(nèi)毒物?？诜g性的毒物則不宜用催吐藥，以免損傷消化道。 阿樸嗎啡 多巴胺受體激動(dòng)藥，能直接激動(dòng)CTZ的多巴胺D2受體引起強(qiáng)烈的催吐作用。有輕微鎮(zhèn)痛作用和呼吸抑制作用。,二、止吐藥,,嘔吐的原因：1. 內(nèi)臟及前庭功能紊亂2. 藥物、化療等興奮延髓催吐化學(xué)感受區(qū) CTZ的D2、H1、M1、和5-HT3受體。分類：1、H1受體阻斷藥2、M膽堿受體阻斷藥3、多巴胺D2受體阻斷藥4、5-羥色胺3

44、（5-HT3）受體阻斷藥,,胃腸道 5-HT3,咽喉,迷走神經(jīng),CTZ5-HT3 D2 M1,內(nèi)耳,小腦H1 M,孤束核5-HT3 D2 M2 H1,延髓 嘔吐中樞,,,,,,,高級(jí)中樞,,,,,,苯海拉明（H1受體阻斷藥）東莨菪堿（M受體阻斷藥） 眩暈停等氯丙嗪（D2受體阻斷藥） 馬來酸硫乙拉嗪等昂丹司瓊 （強(qiáng)效 5-HT3受體拮抗劑）托烷司瓊、格拉司瓊等,暈動(dòng)病、內(nèi)耳性

45、眩暈病引起的嘔吐,暈動(dòng)病，術(shù)后惡心、嘔吐,腫瘤化學(xué)治療引起的嘔吐， ondansetron也可用于預(yù)防和治療手術(shù)后的惡心和嘔吐。,5-羥色胺,,,昂丹司瓊,,昂丹司瓊,咔唑酮的曼尼希堿,格拉司瓊,托烷司瓊,,,氯波必利,達(dá)佐必利,阿立必利,西沙必利,西尼必利,甲氧氯普胺,,含義刺激腸蠕動(dòng)或增加腸內(nèi)水分、軟化糞便或潤滑腸道，促進(jìn)排便的藥物。藥物分類滲透性瀉藥（容積性瀉藥）刺激性瀉藥（接觸性瀉藥）潤滑性瀉藥：液體石蠟、甘油（開塞露

46、）等。,第五節(jié)、瀉 藥與止瀉藥,1、容積性瀉藥（滲透性瀉藥）,二、接觸性瀉藥三、容積性瀉藥和潤滑性瀉藥,機(jī)制 口服后升高腸內(nèi)滲透壓——阻止腸道內(nèi)水分吸收——腸內(nèi)容積增加——腸道被擴(kuò)張刺激腸壁——小腸蠕動(dòng)增加——內(nèi)容物進(jìn)入大腸——排便（注意：藥液濃度過高——從組織內(nèi)吸取大量水分——脫水——服藥時(shí)用水稀釋）,滲透性瀉藥,藥物分類非吸收的鹽類： 硫酸鎂、硫酸鈉纖維素類：植物纖維素等,特點(diǎn)：1、導(dǎo)瀉作用較劇烈2、主要用于排除

47、腸內(nèi)毒物,特點(diǎn)：1、導(dǎo)瀉作用較溫和2、治療與預(yù)防功能性便秘的最佳措施,硫酸鎂藥理作用和臨床應(yīng)用1、導(dǎo)瀉：空腹并大量飲水2、利膽（33%）3、抗驚厥、降血壓4、消炎去腫（50%）不良反應(yīng)可刺激腸壁、易致盆腔充血，腹瀉嚴(yán)重可引起水、電解質(zhì)平衡紊亂；過快過量可引起血壓急劇下降，呼吸抑制（人工呼吸，鈣鹽）；腸道 出血、中樞抑制藥中毒、腎功能不全者禁用；朋經(jīng)期、妊娠期婦女及老年患者慎用。,硫酸鈉較硫酸鎂作用較弱，無中樞抑制

48、作用，用于口服中樞抑制藥中毒時(shí)導(dǎo)瀉。本藥是鋇化合物中毒的特效解毒藥（5%溶液洗胃；靜脈注射）腎功能 不全較安全；心功能 不全者禁 用。,硫酸鎂 硫酸鈉作用強(qiáng)度 導(dǎo)瀉作用強(qiáng)烈 較硫酸鎂弱臨床應(yīng)用 用于排除腸內(nèi)毒物 同硫酸鎂 及某些驅(qū)腸蟲藥不良反應(yīng) 電解質(zhì)紊亂、 脫

49、水 較硫酸鎂安全禁忌癥 中樞抑制藥中毒 充血性心力衰竭 月經(jīng)及妊娠期婦女 （ 盆腔充血）,乳果糖①小腸內(nèi)不被消化、吸收②進(jìn)入結(jié)腸分解為乳酸和乙酸，提高腸內(nèi)滲透壓③酸性代謝物刺激腸壁黏膜，增加腸蠕動(dòng)④降低腸內(nèi)pH值促NH3轉(zhuǎn)化為NH4+，降低血氨① ② ③：慢性便秘 ④：肝

50、性腦病,2、刺激性瀉藥（接觸性瀉藥） 刺激結(jié)腸引起推進(jìn)性蠕動(dòng)產(chǎn)生導(dǎo)泄作用酚酞（果導(dǎo)片）：藥理作用：口服后與堿性腸液形成可溶性鈉鹽，刺激結(jié)腸粘膜，增加推進(jìn)性腸蠕動(dòng)，并能阻止腸內(nèi)水分吸收而產(chǎn)生導(dǎo)瀉作用。臨床應(yīng)用：服用后6-8小時(shí)排出軟便，作用溫和；適用于習(xí)慣或慢性便秘。本藥可使堿性尿和糞便呈紅色。不良反應(yīng)：長期應(yīng)用可致水、電解質(zhì)丟失和結(jié)腸功能紊亂及心律失常。,比沙可啶（雙醋苯啶） 口服后6小時(shí)內(nèi)，直

51、腸給藥后15-60分鐘起效，排軟便。主要用于便秘、腹部X線檢查，內(nèi)鏡檢查及術(shù)前清潔腸道 。該藥刺激結(jié)腸作用較強(qiáng)，少數(shù)患者可引起腹脹、腸炎。 孕婦慎用。 蒽醌類：等中藥所含的蒽醌苷類物質(zhì)，口服后在腸道 分解為蒽醌，刺激結(jié)腸，促進(jìn)推進(jìn)性蠕動(dòng)，服藥后4-8小時(shí)排便。用于急、慢性便秘。,3、潤滑性瀉藥 液狀石蠟：口服不吸收，能阻止腸道水分吸收，使糞便稀釋變軟，同時(shí)潤滑腸壁使糞便易于排出，適用于老人體弱

52、小兒動(dòng)脈瘤高血壓痔瘡等患者的便秘。 長期應(yīng)用可妨礙脂溶性維生素和鈣、磷的吸收。 甘油（開塞露）：能潤滑并刺激腸壁，軟化大便。常用其栓劑或50%甘油溶液直腸給藥，主要用于老人和小兒便秘。,減少腸道蠕動(dòng)，減輕或保護(hù)腸道免受刺激而達(dá)到止瀉效果。抑制腸蠕動(dòng)止瀉藥：地芬諾酯（苯乙哌啶） 人工合成的哌替啶衍生物，止瀉作用與嗎啡相似，能提高腸道平滑肌張力，抑制腸蠕動(dòng)，延緩腸內(nèi)容物推

53、進(jìn)，增加水分吸收而止瀉。 久用可產(chǎn)生依賴性，過量易致昏迷和呼吸抑制。,二、止瀉藥,洛哌丁胺（苯下哌胺、易蒙停） 作用似地芬諾酯，但對(duì)胃腸道的選擇性性更高，上瀉作用快、強(qiáng)、持久。主要用于急、慢性腹瀉，尤其適用于其他止瀉藥效果不顯著的慢性功能性腹瀉。收斂止瀉藥：鞣酸蛋白：在腸中能釋放出鞣酸，使腸粘膜表面的蛋白質(zhì)凝固、沉淀，從而減輕有害因子對(duì)腸道的刺激，降低炎性滲出物，發(fā)揮收斂止瀉作用。,吸附止瀉

54、藥：藥用碳：為不溶性的微細(xì)干燥粉末，顆粒小，表面積大，能吸附腸道中氣體、毒物及細(xì)菌毒素等，起止瀉和阻止毒物吸收作用。主要用于腹瀉、腸脹氣、食物中毒等。不宜與抗生素、乳酶生、維生素、激素、胰酶等藥物同服。蒙脫石（思密達(dá)）1.本品具有層紋狀結(jié)構(gòu)及非均勻性電荷分布，對(duì)消化道內(nèi)的病毒、病菌及其產(chǎn)生的毒素有固定，抑制作用；對(duì)消化道粘膜有覆蓋能力，并通過與粘液糖蛋白相互結(jié)合，從質(zhì)和量兩方面修復(fù)、提高粘膜屏障對(duì)攻擊因子的防御功能； 2.本品

55、不進(jìn)入血液循環(huán)系統(tǒng)，并連同所固定的攻擊因子隨消化道自身蠕動(dòng)排出體外。,第六節(jié)、利膽藥,膽汁中的膽固醇、膽酸、磷脂等按一定比例組成水溶性膠質(zhì)微粒，當(dāng)膽固醇過高或各成分比例失衡時(shí)，則從膽汁析出而形成結(jié)石，導(dǎo)致膽汁排出受阻。利膽藥是指能促進(jìn)膽汁分沁或膽囊排空的藥物，主要用于膽囊炎、膽石癥等。,,去氫膽酸：促進(jìn)膽汁分泌，使膽汁變稀，數(shù)量增加，流動(dòng)性提高，發(fā)揮膽道內(nèi)沖作用。茴三硫：能促進(jìn)膽酸、膽色素和膽固醇等固體成分的分泌，能改善肝臟解毒功能