高血壓陳立偉

1、原發(fā)性高血壓病人的護(hù)理,復(fù)興醫(yī)院心內(nèi)科：陳立偉,教學(xué)目標(biāo),,識(shí)記目標(biāo)定義、分期及分級(jí)高血壓急癥特點(diǎn)高血壓一線用藥高血壓護(hù)理措施,理解目標(biāo)病因及發(fā)病機(jī)制輔助檢查常用治療方法及不良反應(yīng)的觀察,應(yīng)用目標(biāo)能正確指導(dǎo)病人采取合適的降壓措施,教學(xué)內(nèi)容,概述病因及發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)輔助檢查治療要點(diǎn)護(hù)理診斷/問題護(hù)理措施健康教育,,概 述-定義及診斷標(biāo)準(zhǔn),是原因 未明的、以血壓升高為主要臨床表現(xiàn)的綜合征，簡(jiǎn)稱高血壓是多種心

2、腦血管疾病的重要病因和危險(xiǎn)因素，影響重要臟器的結(jié)構(gòu)和功能，最重導(dǎo)致器官功能衰竭非藥物狀態(tài)下兩次或兩次以上非同日重復(fù)血壓測(cè)定，收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg,概述-血壓水平分類,病因,遺傳因素：多基因遺傳體重因素： BMI=體重(kg)/身高(m2)營(yíng)養(yǎng)因素：高鹽、過多的飽和脂肪酸、酗酒精神、心理因素避孕藥阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥,發(fā)病機(jī)制,交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進(jìn)—各種神經(jīng)遞質(zhì)濃度和活性異常，血漿兒茶酚胺濃度

3、腎性水鈉潴留腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)異常—使血管收縮反應(yīng)性增強(qiáng)，血管阻力增高胰島素抵抗,病理—靶器官損害,心臟：左室肥厚（LVH)--不對(duì)稱性室間隔肥厚、對(duì)稱性肥厚及擴(kuò)張性肥厚，最終導(dǎo)致心衰腦：腦動(dòng)脈硬化及血栓形成→腦梗死；微動(dòng)脈瘤→腦出血；腦中型動(dòng)脈粥樣硬化→腦血栓腎臟：腎動(dòng)脈硬化，腎小球纖維化、萎縮，最終導(dǎo)致腎功能衰竭(高血壓腎病)視網(wǎng)膜：視網(wǎng)膜小動(dòng)脈痙攣、視網(wǎng)膜滲出和出血?jiǎng)用}：動(dòng)脈

4、壁增厚－頸動(dòng)脈超聲(IMT≥0.9mm或斑塊形成),臨床表現(xiàn)和并發(fā)癥,臨床表現(xiàn)：頭痛、頭暈、耳鳴、頸項(xiàng)板硬、雙下肢軟、心悸。A2亢進(jìn)、SM并發(fā)癥心臟：CHF、AP、AMI（ACS）腦：腦出血、腦血栓、TIA、腔隙性腦梗塞腎：腎功能不全血管：主動(dòng)脈夾層高血壓危象和高血壓腦病,心血管危險(xiǎn)因素,主要危險(xiǎn)因素：　高血壓 吸煙肥胖（BMI≧28）血脂紊亂(TC ≥5.7 或TG ≥3.3mmol/L)糖尿病年齡（男性＞55

5、歲女性＞65歲）早發(fā)心血管疾病家族史（一級(jí)親屬發(fā)病年齡＜50歲）,靶器官損害及臨床合并疾病,心臟疾?。鹤笫覕U(kuò)大、心絞痛、心梗、心衰及既往CABG術(shù)腦血管疾?。篢IA及腦卒中腎臟疾?。旱鞍啄蚣把◆咧車鷦?dòng)脈疾病高血壓視網(wǎng)膜病變：≥Ⅲ級(jí),定量預(yù)后的危險(xiǎn)分層,影響預(yù)后的危險(xiǎn)因素分層,ACC,并存臨床并發(fā)癥; TOD,靶器官損害; SBP, 收縮壓; DBP, 舒張壓,2003 ESH-ESC,實(shí)驗(yàn)室檢查1,血、尿常規(guī)腎功能、

6、血尿酸、血脂、血糖、電解質(zhì)、心電圖、胸片眼底檢查Ⅰ級(jí)：視網(wǎng)膜動(dòng)脈變細(xì)、反光增強(qiáng)Ⅱ級(jí)：視網(wǎng)膜動(dòng)脈狹窄、動(dòng)靜脈交叉壓迫Ⅲ級(jí)：眼底出血、棉絮狀滲出Ⅳ：視神經(jīng)乳頭水腫,實(shí)驗(yàn)室檢查2,動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)（ABPM）測(cè)定晝夜血壓平均值和離散度正常：雙峰一谷標(biāo)準(zhǔn)：平均血壓＜130/80mmHg，白天血壓＜135/85mmHg，夜間血壓＜125/75mmHg,臨床類型1,惡性高血壓病理以腎小動(dòng)脈纖維樣壞死為突出特征臨床特點(diǎn)起病急驟，多見

7、于中青年血壓顯著升高，舒張壓持續(xù)≥130mmHg頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出及視乳頭水腫腎臟損害突出：持續(xù)蛋白尿、血尿、管型尿，可伴腎功能不全進(jìn)展迅速，不及時(shí)治療，預(yù)后不佳,臨床類型2,高血壓危重癥高血壓危象：周圍血管阻力突然上升→血壓明顯升高→臨床癥狀可有心絞痛、肺水腫或高血壓腦病收縮壓升高為主，可伴舒張壓升高歷時(shí)短暫，易復(fù)發(fā)高血壓腦病急性腦血液循環(huán)障礙→顱壓升高→臨床癥狀嚴(yán)重頭痛、嘔吐、神志改變，嚴(yán)重者抽搐

8、、昏迷,臨床類型3,老年人高血壓半數(shù)以上收縮壓升高為主由中年原發(fā)高血壓延續(xù)而來者屬混合型不同程度的靶器官損害易波動(dòng)及體位性低血壓,治療1,治療目的：降低并維持血壓至正常范圍控制癥狀，改善生活質(zhì)量防止靶器官損害延長(zhǎng)患者生命，提高生存率治療目標(biāo)：＜140/90mmHg老年患者：SBP＜150 mmHg糖尿病患者：＜130/80mmHg腎功能不全患者： ＜125/75mmHg,治療2,收縮壓≥160mmHg者,腦卒中發(fā)生

9、率的相對(duì)危險(xiǎn)性是收縮壓＜160mmHg者的 2.26倍,使心血管病死率約增加３倍,預(yù)期壽命約減少15年現(xiàn)有腦卒中患者500余萬，每年新發(fā)病150萬人，死亡20萬人，其中76％的人有高血壓病史冠心病患者約有1000萬，65％有高血壓病史，血壓愈高，發(fā)生腦、心、腎的并發(fā)癥愈多,壽命愈短,治療3,據(jù)西方大量隨機(jī)化對(duì)照的臨床試驗(yàn)結(jié)果SBP每降低10-14mmHg和DBP每降低5-6mmHg，腦卒中減少40%，冠心病減少17%，總的主要心血

10、管事件減少33%據(jù)我國(guó)4項(xiàng)臨床試驗(yàn)的綜合分析SBP每降低9mmHg和DBP每降低4mmHg，腦卒中減少36%，冠心病減少3%，總的主要心血管事件減少34%,治療4,治療策略極高危與高?；颊弑仨毩⒓撮_始藥物治療中?；颊呷绮∏樵试S可先觀察數(shù)周低危患者可觀察數(shù)月治療方式非藥物治療藥物治療,治療5,非藥物治療合理膳食減輕體重運(yùn)動(dòng)氣功及其他生物行為方法其他,治療6,藥物治療原則個(gè)體化小劑量逐漸增加最好使用長(zhǎng)效藥物

11、聯(lián)合用藥種類,治療7,聯(lián)合治療必要性減少單一藥物劑量中和代償機(jī)制將副作用降至最小聯(lián)合治療優(yōu)點(diǎn)安全、有效提高依從性、更好保護(hù)靶器官改善費(fèi)用,利尿劑,利尿劑常用于原發(fā)性高血壓，噻嗪類作為基礎(chǔ)降壓藥應(yīng)用最廣利尿作用強(qiáng)的利尿劑，并不表明其降壓作用更強(qiáng),利尿劑-氫氯噻嗪,機(jī)制早期：通過利尿排鈉而導(dǎo)致血漿容量及心排血量減少長(zhǎng)期：血容量及心排血量恢復(fù)正常而仍有降壓作用，可能是通過減少血管壁的水、鈉含量,導(dǎo)致血管擴(kuò)張，減少外周血

12、管阻力,利尿劑-氫氯噻嗪,臨床應(yīng)用與評(píng)價(jià)治療高血壓一線藥物，主要用于輕中度高血壓，尤其是老年高血壓或并發(fā)心衰者,推薦噻嗪類利尿劑為大多數(shù)患者的基礎(chǔ)用藥及聯(lián)合用藥的最佳配角歐美幾個(gè)高血壓處理原則委員會(huì)都建議無并發(fā)癥的高血壓病人，以利尿劑為首選藥物據(jù)7364例高血壓患者統(tǒng)計(jì)：首選：利尿藥占38%，ACE抑制劑29%，鈣拮抗劑13%，?受體阻斷藥10%，其他10%,利尿劑-氫氯噻嗪,優(yōu)點(diǎn)作用溫和（2-4W）確切和持久能減輕其他降壓

13、藥的水鈉潴留不易產(chǎn)生耐受性價(jià)格低廉長(zhǎng)期應(yīng)用可降低心血管發(fā)病率和死亡率,利尿劑-氫氯噻嗪,小劑量氫氯噻嗪（6.25～12.5 mg/d）即可取得滿意的降壓作用，為大多數(shù)老年患者的初始劑量，獲平穩(wěn)降壓作用盡量不用大劑量，如降壓不夠理想，加用其他抗高血壓藥，可增強(qiáng)療效或降低不良反應(yīng)。長(zhǎng)期單獨(dú)應(yīng)用，應(yīng)與保鉀劑合用與利尿劑聯(lián)用有效的藥物利尿劑＋ β受體阻斷劑利尿劑＋ACEI或ARB,利尿劑-氫氯噻嗪,不良反應(yīng)可產(chǎn)生代謝性不良反應(yīng)

14、電解質(zhì)：如低血氯性堿中毒、低血鉀、低血鎂、低血鈉及高血鈣、高尿酸血癥糖耐量：急劇降低血酯：TC、TG增高及HDL降低＜25mg/d，對(duì)糖耐量與血脂代謝影響較小肝病和正在接受洋地黃治療的患者慎用，以免發(fā)生低血鉀,利尿劑-氫氯噻嗪,不良反應(yīng)肝病和正在接受洋地黃治療的患者慎用，以免發(fā)生低血鉀糖尿病、痛風(fēng)、腎功能低下患者慎用嚴(yán)重腎功衰(腎小球?yàn)V過率<30 ml/min)時(shí)，噻嗪類無效,利尿劑-氫氯噻嗪,許多試驗(yàn)表明,單獨(dú)和聯(lián)

15、合應(yīng)用利尿劑可預(yù)防心腦血管并發(fā)癥,目前推薦利尿劑可治療高血壓合并糖尿病、心力衰竭、心肌梗死、冠心病高危因素、慢性腎病、預(yù)防中風(fēng)復(fù)發(fā)等《 2003歐洲高血壓指南》中推薦利尿劑作為治療老年高血壓及收縮期高血壓的藥物推薦利尿劑作為抗高血壓的首選藥物,也更適合中國(guó)這一世界上最大發(fā)展中國(guó)家的實(shí)際情況,藥物價(jià)格便宜、有效,更是適合于中國(guó)廣大高血壓患者的長(zhǎng)期應(yīng)用,利尿劑-吲達(dá)帕胺,常用劑量為輕微的利尿作用，主要表現(xiàn)為血管擴(kuò)張作用（該藥具有鈣拮抗作

16、用）不具有傳統(tǒng)利尿劑造成代謝異常的副作用降壓有效率在80%左右，目前臨床應(yīng)用廣泛,β受體阻滯劑,β受體阻斷藥的種類很多，代表藥為普萘洛爾(Propranolol,心得安）在高血壓治療中多選用心臟選擇性和長(zhǎng)效制劑，如美托洛爾(Metoprolol)、阿替洛爾(Atenolol)、比索洛爾等拉貝洛爾、卡維地洛等兼有?-及?-受體阻斷作用,β受體阻滯劑,作用機(jī)制抑制腎素的釋放 阻斷β受體抑制腎素釋放，阻礙腎素-血管緊張素-醛固酮

17、系統(tǒng)對(duì)血壓的調(diào)節(jié)降低心輸出量 抑制心肌收縮，減慢心率，使心輸出量減少因而降低血壓阻斷突觸前膜β受體 阻斷突觸前膜β受體，使交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素減少，心率減慢改變中樞性血壓調(diào)節(jié)機(jī)制而產(chǎn)生降壓作用,β受體阻滯劑,臨床應(yīng)用可單獨(dú)應(yīng)用作為降壓的首選藥，也可與其他降 壓藥合用對(duì)年輕高血壓患者、心輸出量及腎素活性偏高者療效較好對(duì)伴有心肌梗死、心絞痛患者療效尤佳與其他降壓藥相比，其優(yōu)點(diǎn)為不引起直立性低血壓血藥濃度與降壓效果很少

18、相關(guān),β受體阻滯劑,不良反應(yīng)與其藥理作用有關(guān)：心動(dòng)過緩、房室傳導(dǎo)阻滯、誘發(fā)急性心衰或支氣管哮喘、肢端循環(huán)障礙等長(zhǎng)期、大劑量使用可對(duì)脂代謝產(chǎn)生影響，使HDL↓，TG↑有ISA的?-受體阻斷藥及兼有?-受體阻斷作用的?-阻斷藥如卡維地洛對(duì)血脂質(zhì)代謝無顯著影響,β受體阻滯劑,不良反應(yīng)中斷治療時(shí)一般應(yīng)在7-10日內(nèi)逐漸撤消，尤其是缺血性心臟病者，驟然停藥可使病情惡化哮喘、竇緩、重度房室傳導(dǎo)阻滯、胰島素依賴型糖尿病患者，已洋地黃化而心臟

19、高度擴(kuò)大心率又較不平穩(wěn)的病人忌用須個(gè)體化用藥，用量根據(jù)心律、心率及血壓變化而及時(shí)調(diào)整,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑ACE-I,含巰基：卡托普利不含巰基：貝那普利福新普利西拉普利,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑ACE-I,作用機(jī)制競(jìng)爭(zhēng)性抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶活性,使血管緊張素Ⅰ生成血管緊張素Ⅱ(縮管)↓因?yàn)锳CE與激肽酶Ⅱ?yàn)橥幻福仕材軠p少緩激肽（擴(kuò)管）降解抑制交感神經(jīng)遞質(zhì)的釋放， AgⅡ↓→去甲腎上腺素釋放↓由于血管緊張素減少，循

20、環(huán)中的醛固酮也相應(yīng)↓，因而有一定排鈉保鉀作用,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑ACE-I,作用機(jī)制由于血管緊張素減少，循環(huán)中的醛固酮也相應(yīng)↓，因而有一定排鈉保鉀作用長(zhǎng)期用藥能抑制局部組織（腎臟、血管壁及腦）內(nèi)的ACE，除阻礙AngⅠ轉(zhuǎn)化為AngⅡ外，同時(shí)緩激肽的降解↓ ，使血中緩激肽的濃度↑，作用于內(nèi)皮的B2-受體而引起血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放NO、并使PGI2合成↑，而使血管舒張,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑ACE-I,臨床應(yīng)用對(duì)絕大多數(shù)輕、中度高血壓

21、有效特別對(duì)正常腎素型及高腎素型高血壓療效更佳,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑ACE-I,降壓優(yōu)點(diǎn)降壓譜較廣，除低腎素型高血壓及原發(fā)性醛固酮增多癥外，對(duì)其他類型或病因的高血壓都有效能逆轉(zhuǎn)高血壓左室肥厚和抑制血管平滑肌的“構(gòu)形重構(gòu)”，在各類抗高血壓藥物中其作用明顯能推遲或防止糖尿病性腎病的進(jìn)展，使尿蛋白減少或腎功能改善，改善胰島素耐受者對(duì)胰島素的敏感性無中樞不良反應(yīng)，無水鈉潴留作用，不干擾交感神經(jīng)反射功能，不致直立性低血壓，連續(xù)長(zhǎng)期用藥

22、（如1-2年）不產(chǎn)生耐受性，停藥無反跳現(xiàn)象,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑ACE-I,不良反應(yīng)每日總量小于37.5 mg很少發(fā)生嚴(yán)重不良反應(yīng)出現(xiàn)頻繁的干咳，發(fā)生率為15%～30％其作用機(jī)制可能與緩激肽、P物質(zhì)或前列腺素等在肺內(nèi)的積聚有關(guān)皮疹呈斑丘疹樣，發(fā)生率13～14%。亦見味覺異常或喪失，停藥后即可恢復(fù)禁用于雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄患者，因腎動(dòng)脈狹窄患者依靠AngⅡ收縮腎出球小動(dòng)脈而保持腎小球的濾過率?？ㄍ衅绽种艫ngⅡ的產(chǎn)生，取消了這一適應(yīng)

23、性自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制，可致腎功能衰竭補(bǔ)鉀或與保鉀利尿劑并用時(shí)應(yīng)注意血清鉀的升高,血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑,作用機(jī)制AⅡ與位于細(xì)胞膜上的AⅡ受體（AT1）結(jié)合后，增加胞漿內(nèi)Ca2+可用度，引起血管收縮AⅡ受體拮抗劑可松馳血管平滑肌、擴(kuò)張血管、增加腎臟鹽和水的排泄、減少血漿容量AⅡ受體拮抗劑具備ACEI的阻滯AⅠ轉(zhuǎn)換成AⅡ及抑制ACE所介導(dǎo)的降解緩激肽和P物質(zhì)的作用，沒有ACEI產(chǎn)生的血管性水腫及咳嗽等副作用,血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑,作用機(jī)

24、制AT1在多數(shù)器官組織（血管平滑肌 、肝、腎、肺、腦、腎上腺皮質(zhì)球狀帶）中發(fā)現(xiàn); AT2 主要分布于子宮、腎上腺髓質(zhì)、腦及胎兒組織AngⅡ的多數(shù)作用主要通過AT1受體而介導(dǎo)，而有關(guān)AT2受體介導(dǎo)的生理功能至今還不清楚,血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑,臨床應(yīng)用進(jìn)食不影響其生物利用度與利尿劑合用、肝功能不良的患者初始劑量為25mg/d老年、腎功衰或血液透析患者均應(yīng)調(diào)整給藥劑量不良反應(yīng)可產(chǎn)生ACEI抑制AⅡ所致的副作用，如低血壓、低血鉀

25、及單或雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄所致的腎功能降低,鈣通道阻滯劑,此類藥在化構(gòu)上雖有差異，但均能選擇性阻滯Ca+2內(nèi)流，其中二氫吡啶類對(duì)血管特異性作用較強(qiáng)代表藥為硝苯地平 (nifedipine)衍生物：非洛地平(felodipine，波依定）和氨氯地平(amlodipine，絡(luò)活喜)等，與硝苯地平相比起效慢，作用持續(xù)時(shí)間長(zhǎng),鈣通道阻滯劑,作用機(jī)制抑制胞外Ca2+的跨膜內(nèi)流，降低血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)游離Ca2+ ，擴(kuò)張小動(dòng)脈，降低外周血管阻力,血壓

26、下降減弱縮血管物質(zhì)如去甲腎上腺素及血管緊張素Ⅱ的升壓反應(yīng)，拮抗內(nèi)皮素對(duì)血管平滑肌的收縮反應(yīng)，增加大血管的順應(yīng)性對(duì)正常人及正常動(dòng)物的降壓作用不明顯擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，增加冠脈流量，并可解除冠狀動(dòng)脈痙攣,鈣通道阻滯劑,臨床應(yīng)用與評(píng)價(jià)本品可用于原發(fā)性或腎性高血壓、老年高血壓，對(duì)重癥、惡性高血壓或高血壓腦病也有效治療合并冠心病，尤以冠狀動(dòng)脈痙攣引起的心絞痛更佳常用于口服或舌下含服。目前研制出的緩釋或控釋制劑，可每日1～2次，作用可持續(xù)24

27、小時(shí)本品與β受體阻滯藥、ACEI和利尿劑合用，可加強(qiáng)療效，并能減輕不良反應(yīng),鈣通道阻滯劑,不良反應(yīng)該藥用后可面部潮紅、心悸、口干、頭痛、眩暈，也可出現(xiàn)低血壓、踝部水腫、水鈉潴留有報(bào)道，較大劑量的短效硝苯地平片劑用于心肌缺血患者，與安慰劑比較，死亡率增加目前認(rèn)為：主要是短效、大劑量（>60-80mg/日，口服）的硝苯地平增加不良反應(yīng)或不利于高血壓的治療（增加死亡率）一般長(zhǎng)效或小劑量的鈣拮抗藥，如Stone研究項(xiàng)目報(bào)道Nif

28、edipne 10mg次，2次/日，治療高血壓仍是有效和安全的藥物,α受體阻滯劑,WHO/ISH 2000將其降為二線降壓藥物哌唑嗪 (Prazosin)特拉唑嗪 (Terazosin) 口服吸收較哌唑嗪更完全，生物利用度約90%。血藥濃度峰值在口服后1～2小時(shí)出現(xiàn)，與食物同進(jìn)，無明顯影響。藥物在肝內(nèi)廣泛代謝，膽道是主要排泄途徑。T1/2約為12小時(shí)，是哌唑嗪的2～3倍,α受體阻滯劑,作用機(jī)制選擇性阻斷突觸后α1受體，使容量血管和

29、阻力血管擴(kuò)張，降低心臟的前、后負(fù)荷，使血壓下降。對(duì)心率、心輸出量、腎血流量和腎小球?yàn)V過率都無明顯影響。降壓作用維持的時(shí)間較藥物T1/2為長(zhǎng)，尤其是長(zhǎng)期應(yīng)用時(shí)與非選擇性?-受體阻斷藥酚妥拉明不同，在降壓時(shí)不引起心率增快,α受體阻滯劑,臨床應(yīng)用可用于各種病因、不同嚴(yán)重程度高血壓的初次治療因可降低血清總膽固醇和低密度、極低密度脂蛋白，升高高密度脂蛋白，故有利于高血壓伴有動(dòng)脈粥樣硬化的治療對(duì)高血壓合并前列腺肥大的老年患者，降壓同時(shí)能改善

30、排尿困難也可與利尿劑和/或其他抗高血壓藥物合用。在腎功能不全時(shí)亦可使用,護(hù)理診斷/問題,頭痛：與血壓升高有關(guān)有創(chuàng)傷的危險(xiǎn)：與頭暈、急性低血壓反應(yīng)、視力模糊或意識(shí)改變有關(guān)潛在并發(fā)癥：高血壓急癥、腦卒中、心力衰竭及腎衰竭焦慮：與血壓控制不滿意及已發(fā)生并發(fā)癥有關(guān)知識(shí)缺乏：高血壓飲食及藥物治療相關(guān)知識(shí),護(hù)理措施,休息與活動(dòng)適當(dāng)休息，探視、治療、護(hù)理活動(dòng)相對(duì)集中，避免過多干擾病人合理休息的基礎(chǔ)上選擇適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動(dòng)方式注意運(yùn)動(dòng)的強(qiáng)度、時(shí)

31、間及頻度飲食護(hù)理低鹽、低脂、地膽固醇及低熱量高蛋白、多維生素保證鈣、鉀電解質(zhì)的攝入,護(hù)理措施,心理護(hù)理關(guān)心體貼，耐心做好心理疏導(dǎo)幫助樹立信心和配合治療鼓勵(lì)家屬予以支持高血壓急癥護(hù)理絕對(duì)臥床休息保持呼吸道通暢心電、呼吸機(jī)血壓監(jiān)測(cè)安定患者情緒合理用藥,護(hù)理措施,用藥護(hù)理遵囑給予降壓藥物，測(cè)量用藥后血壓變化并觀察不良反應(yīng)利尿劑：Β受體阻滯劑ACE-ICCB,健康教育,疾病知識(shí)指導(dǎo)休息和活動(dòng)指導(dǎo)飲食指導(dǎo)