楊根危重病人的液體管理

1、什么是液體管理？,對靜脈、非靜脈途徑輸入液體的總量、種類、速度的管理。,液體管理的目的,補充體液丟失量，維持有效的血容量改善組織灌注和細胞氧供，維持器官功能維持水、電解質和酸堿平衡維持體液的正常滲透壓供應腦組織需要的能量給藥通路,,危重病人的特點,器官功能障礙代償能力下降液體失衡內環(huán)境紊亂需要量化、精細的液體管理！,（一）體液容量、分布及生理作用,體液容量男性：60% BW (>60歲，50％ BW）女性：

2、55％ BW（＞60歲，45.5% BW）新生兒：80％ BW嬰幼兒：70％ BW 1~2歲：65％ BW,體液的分布(70kg),體內液 42L體總量 BW×0.6,細胞內液體 28L（ICF） BW×0.4,,細胞外液體 14L（ECF） BW×0.2,細胞間液 10.5LBW×0.15,血管內液體 3.5L

3、BW×0.05,,,,正常血容量,體重： 70kg血容量： 5000ml紅細胞比容 45%紅細胞 2300ml血漿 2700ml,決定液體分布的因素,晶體滲透壓——小分子物質構成

4、正常體液滲透壓為290-310mOsm/L；細胞內外主要晶體（K、Na、Cl、Mg、HCO3、P）不能自由透過細胞膜；水分子、Glu、尿素可以自由通過；細胞內外滲透壓須由水分子的移動維持平衡；決定細胞內外液體分布的關鍵因素是晶體滲透壓；,決定液體分布的因素,膠體滲透壓——大分子物質（＞10000道爾頓）晶體物質可以自由通過血管內皮間隙；膠體物質不能通過血管內皮間隙；血管內膠體物質（血漿蛋白）濃度高于血管外液（1.5mOs

5、m/L vs 0.3mOsm/L）膠體滲透壓阻止血管內液向組織轉移,決定液體分布的因素,靜水壓液體對周圍組織的壓力；心臟搏動擠壓血液流動，故血管內靜水壓高于組織靜水壓（25mm’Hg vs 5mmHg）；靜水壓促進血管內液體向組織轉移血管內外液體的分布取決于膠體滲透壓和靜水壓的共同作用Starling公式：Jv∞〔（Pc － Pi）－σ（πc －πi）〕,體液的生理功能,1、結合水：生命物質的組成成分2、溶媒：多數營養(yǎng)物

6、質和代謝物質為水溶性3、構成內環(huán)境：生命基本單元-細胞的生存和代謝需要穩(wěn)定的環(huán)境4、運輸：維系能量和新陳代謝5、調節(jié)體溫：血液的流動性和水的高導熱系數6、保護作用：吸收能量,正常成人每日體液的平衡表,攝入水 排出水△飲水 △ 顯性：尿1.5L/d△食物

7、 糞0.1L/d△“內生水”(300ml/d) △ 非顯性：皮膚 0.5L/d 氣道 0.3L/d基本 2.0~2.5L/d 2.4L/d體溫升高1.0℃→皮膚蒸發(fā)0.3L/d,不同狀態(tài)下每日失水量

8、（ml),（二）病理狀態(tài)下體液變化特點,容量異常失血——送氧能力下降失液——攝入不足、丟失過量失血漿——燒傷水中毒——醫(yī)源性、腎功能障礙導致血液流動性變差，內環(huán)境紊亂，組織灌注不足，臟器功能障礙,病理狀態(tài)下體液變化特點,分布異常：細胞內水腫或脫水組織水腫或脫水低血容量或容量負荷過重第3間隙,病理狀態(tài)下體液變化特點,性質異常代謝性酸中毒電解質紊亂血液稀釋或濃縮,病理狀態(tài)下體液變化特點,毛細血管滲漏炎癥反應導致血管

9、內皮細胞受損，血管完整性破壞；血管內大分子物質漏出到組織；血管內膠體滲透壓下降；血管內液體隨同漏出；血漿容量減少組織水腫形成,病理狀態(tài)下體液變化特點,第三腔隙積液是指除血管內液、組織液之外的潛在的體腔；炎癥反應導致體液屏障破壞，組織液漏出形成漿膜腔積液；第三腔隙液體不參加體液代謝和和交換，等同于體液丟失；大量漿膜腔積液影響循環(huán)、呼吸功能；,病理狀態(tài)下體液變化特點,Multi Organ Failure,,,●生理鹽水

10、●林格氏液,,●賀斯萬汶●明膠●右旋糖酐,晶體,,,●全血●紅細胞●血漿,血及血制品,,,,,,,,膠體,天然膠體,人工膠體,,●白蛋白,輸液的種類,晶體液,擴充功能性細胞外液補充電解質增加腎小球濾過率價廉時效短,等張晶體液,平衡液(林格氏液)：1880年Sydney Ringer首次提出這一概念，因而得名，上世紀30年代，Alexis Hartmann在Ringger氏液中加入乳酸，使其電解質成分與血漿更為接近電解

11、質濃度、酸堿度、滲透壓及緩沖堿均與細胞外液相近不引起免疫反應能增加血容量，補充組織間隙的液體缺點： 維持時間短，約30分鐘后血管內外達到平衡僅20-30%存留在血管內，為補足丟失的血容量，需輸入4-5倍的液體，增加組織水腫，肺水腫和顱內壓風險,生理鹽水,Na 150mmol/LCl 150mmol/L電解質含量與細胞外液有差異，大量輸入導致高氯性酸中毒輸入后30分鐘內達到平衡1/4留在血管內， 3/4在細胞間隙，不進

12、入細胞內血漿增容率25%,葡萄糖液,快速達到細胞內外平衡，1000ml輸入后700ml進入細胞內250ml進入細胞間隙50ml停留在血管中葡萄糖溶液沒有擴容作用！補充水分補充能量作為溶媒,高張晶體液,3-10%，常用7.5%生理鹽水優(yōu)點：增加有效循環(huán)血量的效率高，維持時間較長，約2小時降低腦損傷患者的顱內壓 增加心肌收縮力、改善微循環(huán) 缺點：電解質紊亂適應癥：各種原因的低血容量狀態(tài)腦水腫高?；颊?膠體液

13、（分子量＞10000道爾頓）,優(yōu)點：擴容效果好，增加血容量增加心輸出量增加氧轉運量增加營養(yǎng)性血流量組織水腫少缺點：價高安全性？,1980New Generation HES,,1915World WarⅠ,1945World WarⅡ,1960War In Vietnam,,,明膠GELATI,右旋糖苷DEXTRAN,,羥乙基淀粉HES,賀斯HAES-steril,2000A Class of Its

14、Own,人工膠體發(fā)展簡史,常用膠體液組成成分,溶液 成分 分子量 取代級 Na Cl 半衰期 血漿增容率右旋糖酐 多聚糖 4-7萬 154 154 6-12小時 20-50%羥乙基淀粉 淀粉 10-30萬 0.3-0.7 154 154 3-4小時 80-100%明膠 多肽 3-5萬 154

15、 154 4-6小時 20-50%人血白蛋白 白蛋白 7萬 18天 18ml/g,右旋糖酐,根據分子量大小分類：小分子（MV＜10000D）低分子（MV 20000-40000）中分子（MV 60000-80000）擴容作用和半衰期隨分子量的增加而增加；不良反應：腎損害抑制凝血抑制血小板功能抑制吞噬細胞功能過敏,羥乙基淀粉,依據分子量分

16、類：低分子（MW＜100000）中分子（MW100000-300000）高分子（MW＞300000）依據取代級劃分為：低取代級SD 0.3-0.5中取代級SD 0.5-0.6高取代級大于0.7代謝：經а-淀粉酶作用，迅速降解，較高分子分解為中低分子，中分子仍有膠體滲透活性，低于50000的小分子從腎臟排出，具有利尿和改善腎臟灌注作用擴容作用與分子量相關 影響代謝的因素：取代級C2/C6,,不良反應：,

17、,羥乙基淀粉分子結構示意圖,,明膠制劑（Gelatins）,是一種蛋白質，由動物膠原水解后提取的多肽類物質藥代學特點：對凝血機制無影響其電解質含量，pH值、膠體滲透壓與血漿相似過敏反應發(fā)生率較高,人血白蛋白,成分：人血類制品代謝：經溶酶體蛋白酶水解藥理作用：增加血漿容量消除組織水腫營養(yǎng)？缺點：過敏反應價格高來源困難,液體種類的選擇,不同類型液體的功效等張鹽液主要用于補充功能性細胞外液的丟失，但其擴容和維持

18、血管內容量的效果有限；高滲鹽水主要用于有細胞水腫，特別是腦水腫的病人的液體補充；膠體液對維持血管內容量具有重要意義 葡萄糖液用于補充能量和改善高滲狀態(tài),高滲液與等滲液,高滲液擴容效率更高，并有組織脫水的作用，因而可用于腦水腫的高危人群現有資料有限，關于其療效，尤其是安全性需要進一步的證實有適應癥的患者可以嘗試給藥，7.5%生理鹽水，單次劑量2-4ml/kg，每日2-3次,平衡液與非平衡液,大量輸入生理鹽水和溶于生理鹽水的膠體液

19、可導致高氯性酸中毒，這是由于腎臟代償功能受損和氯超負荷所致平衡液中的離子配方與血液相似，因而酸堿失衡的發(fā)生率較低大量補液時，應選擇平衡液,液體選擇,復蘇時膠體或晶體液哪種更優(yōu)尚無定論，但如果血流動力學不穩(wěn)定的患者，膠體液的擴容效果更好液體復蘇時，不同種類液體的劑量、順序沒有特別推薦，需根據具體情況應用膠體液（羥乙基淀粉）對凝血、免疫和腎功能有影響，血肌酐高于正常2倍時（非腎前性），不建議使用白蛋白不適用于有明顯毛細血管滲漏綜合

20、癥的情況,,,,（四）如何進行液體管理,系統(tǒng)評估方案制定全程監(jiān)測隨時調整,系統(tǒng)評估,評估內容容量——是否存在容量不足或負荷過重；循環(huán)——泵功能狀態(tài)，血管張力、微循環(huán)狀態(tài)；呼吸——氧和狀態(tài)、肺功能；血液——血液氧輸送能力；組織灌注——有無灌注不足；器官功能——有無重要臟器功能障礙原發(fā)病、基礎病、及病情評估,評估和監(jiān)測指標,傳統(tǒng)指標HR，BP，體溫，呼吸，尿量，末梢循環(huán)狀態(tài)，意識和中心靜脈壓（CVP）；但即缺乏敏感性，

21、也缺乏特異性現代指標脈氧，氧輸送，組織氧和（NIRS），血乳酸，呼末CO2需要綜合分析，不能根據單一指標的變化，得出結論,失血性休克評估,急性失液的評估,毛細血管滲漏綜合癥評估,突發(fā)的一過性毛細血管通透性增加，血漿滲出，大分子物質只能通過淋巴系統(tǒng)緩慢移除，從而造成持續(xù)水腫特點：低血容量難以糾正；血漿白蛋白進行性下降，補充白蛋白也不能提升；組織水腫明顯，且不能通過控制入量或強制性利尿得到緩解，甚至適得其反，導致組織灌注不足,方案制

22、定,原則：依據評估的結果確定治療目標有針對性的確定液體量、種類、速度、次序監(jiān)測個體化方案,方案制定,液體復蘇快速擴張血容量，盡快恢復有效的組織灌注，以改善組織細胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢復正常的細胞功能。 以恢復組織灌注為目的，不單純以丟失量作為指標,方案制定,創(chuàng)傷性休克液體復蘇上世紀六七十年代，Shires等的研究結果認為，創(chuàng)傷性休克的本質是微循環(huán)障礙，應快速大量補充血容量及丟失的細胞間液。建議補液量應達到丟失液量

23、的3倍，在重癥休克時甚至可以達到8倍,方案制定,充分復蘇與限制性復蘇 1992年以來，Copone、Stern和Bickell等經過動物和臨床研究觀察到，在活動性出血控制前積極地進行液體復蘇會增加出血量，使并發(fā)癥和病死率增加在有活動性出血存在的情況下：（1）提升血壓會使保護性血管痙攣解除，擴張血管，加重出血（2）大量補液可因稀釋凝血因子而使出血加重（3）體液復蘇使脈壓增加，也可機械破壞已形成的血凝塊，使出血加重，從而提出“限制性液體

24、復蘇”的概念,方案制定,限制性液體復蘇限制性液體復蘇亦稱低血壓性液體復蘇或延遲復蘇，是指機體處于有活動性出血的創(chuàng)傷失血休克時，通過控制液體輸注的速度，使機體血壓維持一較低水平的范圍內（收縮壓＜90mmHg，MAP50-60mmHg），直至徹底止血,方案制定,限制性液體復蘇的原則“限制性”和“延遲”都是相對的組織灌注應維持在“可接受”的范圍內，即不發(fā)生重要臟器不可逆的損傷低灌注的時間不超過“治療時間窗”,方案制定,何種情況下采用延

25、遲或限制性液體復蘇策略？出血未控制的失血性休克非顱腦的創(chuàng)傷合并顱腦損傷的嚴重失血性休克病人，宜早期輸液以維持血壓，必要時合用血管活性藥物，將收縮壓維持在正常水平，以保證腦灌注壓，而不宜延遲復蘇老年和原有高血壓的患者需謹慎 關鍵是迅速止血和消除病因！,時機——延遲還是及時？,創(chuàng)傷性休克院前階段大量補液是否有益，缺乏證據支持貫通傷延遲液體復蘇的預后較好鈍器傷患者延遲和限制性液體復蘇的證據不足,低血容量休克液體復蘇,感染性休克早

26、期液體復蘇,1、一旦發(fā)現低血壓或乳酸性酸中毒即要開始液體復蘇。2、復蘇的頭6個小時要達到以下目標：CVP：8-12mmHg；MAP≥65mmhg；尿量≥0.5ml/kg/hr；SvO2≥70%。 3、如果CVP已經達到8-12mmHg而SvO2沒有達到70%，則可以輸血使紅細胞壓積≥30%，同時或單獨給予多巴酚丁胺，最大劑量可以到20μg/kg/min,,液體復蘇方案制定,目標導向治療（GDT Therapy）目的：優(yōu)化輸液量確

27、保組織灌注,偏振光譜成像—微循環(huán)像,器官灌注監(jiān)測心、腦、腎、肝、微循環(huán)……,傳統(tǒng)指標HR，BP，體溫，呼吸，尿量，末梢循環(huán)狀態(tài)，意識和中心靜脈壓（CVP）；但即缺乏敏感性，也缺乏特異性現代指標 氧供、氧輸送，組織氧，堿缺失（BE），血乳酸，呼末CO2需要綜合分析，不能根據單一指標的變化，得出結論,感染性休克液體復蘇GDT Therapy,1、一旦發(fā)現低血壓或乳酸性酸中毒即要開始液體復蘇。2、復蘇的頭6個小時要達到以下目標

28、：CVP：8-12mmHg；MAP≥65mmhg；尿量≥0.5ml/kg/hr；SvO2≥70%。 3、如果CVP已經達到8-12mmHg而SvO2沒有達到70%，則可以輸血使紅細胞壓積≥30%，同時或單獨給予多巴酚丁胺，最大劑量可以到20μg/kg/min,目標導向治療的方法（GDT Therapy）,監(jiān)測相關的容量指標（CVP、PAWP、GEDV 、 PPV 、 SVV）確立個體化的目標值通過液體治療快速達到目標持續(xù)的治療

29、以維持目標同時進行病因治療觀察治療效果,液體補充并非越多越好,,,毛細血管滲漏,,如何保持液體平衡？,當持續(xù)存在的或復發(fā)的低血容量或心動過速或少尿，關于輸注液體是否有益的問題就會再現。ICU醫(yī)師應該評估輸注液體危害性的可能性。對于大多數患者，危害性是輕微的，快速大量的輸注液體與預后是密切相關的。而對于另外一些病人，危害是顯而易見的，肺水腫，腦水腫腹腔室間隔綜合癥，急性右心衰及少尿都是其潛在的危險。尤其是當這些情況本來就已經存在時，臨

30、床醫(yī)生就很難做出判斷。 Durairaj L,et al. CHEST 2008; 133:252–263,液體平衡,目的：在達到復蘇目標且能穩(wěn)定的情況下，補充量應根據機體的代謝需要，總體上保持平衡方法：普通情況下 35 mL/kg/day非顯性失水 = 700 mL/day 體溫每增加1°增加2-4 ml/kg/day，每天補液量=非顯性失水+尿量 精確管理需要準確容量監(jiān)測,容量

31、監(jiān)測的現狀,心臟前負荷：VEDV(心室舒張末容積 )容量監(jiān)測：TEE(經食管超聲心動圖) ，CT，核素掃描，PICCO臨床表現: 血壓、心率、尿量、皮膚粘膜等壓力監(jiān)測：漂浮導管(CVP/PAWP),壓力指標APCVPRAPRVPPAPPAWPPPV,容量指標ITBVEVLWGEDVRVEDVLVEDA……,流量指標COCISVSVV……,容量監(jiān)測的現狀,,壓力 ≠容量，前負荷的量化值是LVED

32、V（左室舒張末的容積），是容量值而非壓力值。,判斷容量常用的臨床容量指標,全心舒張末期容積(GEDV)胸腔內血管容量(ITBV)血管外肺水(EVLW)搏出量變異率(SVV),關于CVP,影響CVP的因素血容量血管容量肺動脈壓胸腔內壓心臟順應性,根據CVP判斷容量狀態(tài),低CVP低血容量血管擴張補液,高CVP血管收縮肺動脈高壓右心功能衰竭如COPD胸腔內壓升高補液?,,,CVP不能預測擴容反應

33、,Lichtwarck-Aschoff et al, Intensive Care Med 1992; 18: 142-147,容量負荷試驗,為一較古老的方法，是近年討論最多的容量判斷方法之一，也是臨床最常用的評價容量反應性方法。 應用有必要改善灌注指標懷疑存在低血容量時短時間內快速輸液觀察預定指標的反應如果容量負荷試驗證明存在低血容量，增加輸液的速度!!!,,容量負荷試驗 – 輸液速度,確定一定時間內的輸液量沒有硬

34、性規(guī)定使用輸液泵600 – 1000 ml/hrSSC指南晶體液500 – 1000 ml/30 min膠體液300 – 500 ml/30 min,Vincent JL, Weil MH. Fluid challenge revisited. Crit Care Med 2006; 34Dellinger RP, Carlet JM, Masur H, et al: Surviving Sepsis Campaign gu

35、idelines for management of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med 2004; 32: 858-873,容量負荷試驗 – 判斷標準,每10分鐘測定CVP?CVP ? 2 mmHg繼續(xù)快速補液?CVP 2 – 5 mmHg暫停快速補液, 等待10分鐘后再次評估?CVP ? 5 mmHg停止快速補液,每10分鐘測定PAWP?PAWP ? 3 mmH

36、g繼續(xù)快速補液?PAWP 3 – 7 mmHg暫?？焖傺a液, 等待10分鐘后再次評估?PAWP ? 7 mmHg停止快速補液,Weil MH, Henning RJ: New concepts in the diagnosis and fluid treatment of circulatory shock. Anesth Analg 1979; 58:124–132,容量負荷試驗 – 判斷標準,Weil MH, Henni

37、ng RJ: New concepts in the diagnosis and fluid treatment of circulatory shock. Anesth Analg 1979; 58:124–132,,,0,10,7,3,CVP2 – 5 rule,PAWP3 – 7 rule,被動抬腿實驗PLR）,被動抬腿實驗由于沒有過多的副作用而在很多研究中被廣泛應用，最大的一個研究是包括74個接受機械通氣的患者，一些患者有自

38、主呼吸，另一些沒有，如果PLR使主動脈血流速增加大于10%，表明具有擴容潛力，在沒有自主呼吸的患者，如果心律是規(guī)則的，則PPV大于12%表明有擴容潛力，但如果有自主呼吸，PPV的特異性只有46%。但是由于PLR需要測量心輸出量，需要應用到多普勒技術而不能被廣泛應用。,Monnet, X, Rienzo, M, Osman, D, et al Crit Care Med,2006;34;1402-1407

39、 Maizel, J, Airapetian, N, Lorne, E, et al Intensive Care Med 2007 ; Lamia, B, Ochagavia, A, Monnet, X, et al Intensive Care Med 2007 Lafanechere, A, Pene, F, Goulenok,

40、 C, et al. Crit Care 2006;10,R132,,3次熱稀釋校準,,＝兩種技術,,,,經熱稀釋方法得到的非連續(xù)性參數 心輸出量CO 全心舒張末期容積 GEDV 胸腔內血容量 ITBV 血管外肺水EVLW* 肺血管通透性指數 PVPI* 心功能指數 CFI 全心射血分數 GEF,動脈輪廓分析法得到的連續(xù)性參數 連續(xù)心輸出量 PCCO 動脈壓 AP 心率 HR 每搏量 SV 每搏量變異 S

41、VV 脈壓變異 PPV 系統(tǒng)血管阻力 SVR 左心室收縮力指數 dPmx*,,,血液動力學和容量進行監(jiān)護管理對心肺功能進行評價,＋兩部分參數,PiCCO,PiCCO前負荷指標,在反映心臟前負荷的敏感性和特異性方面, 已經證實ITBV (胸腔內血容積)和GEDV(全心舒張末期容積)不但優(yōu)于CVP及PAWP, 也優(yōu)于RVEDV(右室舒張末期容積 ) ITBV和GEDV最主要的優(yōu)點是不受機械通氣的影響而產生錯誤, 因此能夠在任何情況

42、下提供前負荷情況的正確信息經由GEDV和SV計算得到的全心射血分數(GEF), 在一定程度上反映了心肌收縮功能GEF = 4 x SV / GEDV,SVV和PPV預測容量負荷反應,SV、SP和PP的變異程度越大，表明有效血容量不足就越明顯，給予容量負荷后心排出量(CO)就會增加。因而SPV、SVV和PPV具有預測心臟對容量負荷反應的能力 ，反映了循環(huán)系統(tǒng)對液體負荷的敏感性,由于PPV和SVV作為動態(tài)監(jiān)測指標的簡單正確及可行性，在

43、危重患者的液體管理中是一種理想的辦法。而超聲心動在心室功能的評價及液體應答方面是對其有益的補充。然而沒有哪一個臨床參數可以被孤立的評價，每一個數據都應該在臨床病人的背景之下被解釋，如結合病人的胸片，氧合指數，尿量，腎功能及液體出入量。,Paul E. Marik, MD, FCCM, FCCP.J Intensive Care Med. 2009 Sep-Oct;24(5)

44、:329-37,PPV和SVV,全心舒張末期血容量（GEDV）巨大主動脈瘤會造成數值偏高左向右分流時，無法進行測量數值偏大，當血管內容量嚴重不足時血管外肺水（EVLW）巨大肺栓塞的時候，數據偏大左向右分流時，無法進行測量每博量變異（SVV）只能用在完全機械通氣病人身上（潮氣量至少6-8ml/kg) ，并且沒有心率失常脈搏輪廓分析所得參數當病人使用IABP時皆不可測得嚴重心率不齊,哪些情況會造成PiCCO參數準確性偏

45、差？,容量監(jiān)測總結,目前壓力指標反映容量變化有局限性壓力指標需要慎重對待，動態(tài)評價容量指標可以較好反映機體前負荷及肺水腫狀態(tài)GEDV、SVV、ITBV和RVEDV比充盈壓能更好地反映前負荷，CVP和PAOP不能識別容量狀態(tài) 呼吁更多的研究及監(jiān)測手段,全程監(jiān)測,為進行滴定式治療，需對病情的變化、治療反應動態(tài)監(jiān)測，隨時調整補液方案,,復蘇有效的指標心率： 100 - 120 bpm尿量：兒童 = 1.0 ml/kg/hr成人