生產(chǎn)性毒物和職業(yè)中毒全解

1、生產(chǎn)性毒物 與職業(yè)中毒,概念： 生產(chǎn)過程中存在的可能對人體產(chǎn)生有害影響的化學(xué)物 來源： 工業(yè)生產(chǎn)的原料、輔助材料、中間產(chǎn)物、半成品、成品、副產(chǎn)品、廢棄物,生產(chǎn)性毒物,,,存在形態(tài)： 氣體 蒸氣 煙（直徑< 0.1 ?m） 霧 粉塵（直徑為0.1?10 ?m） 液態(tài),,氣溶膠,,一、鉛（l

2、ead, Pb）,（一）理化特性 柔軟，略帶灰白色的重金屬 密度11.3 熔點327℃ 沸點1525 ℃ 不溶于水，可溶于酸 Pb 蒸氣 Pb2O煙霧 鉛煙,,△,400℃-500℃,,O2,,冷凝,1、工業(yè)生產(chǎn)： 1)鉛鋅礦的開采及冶煉 2)蓄電池及顏料工業(yè)的熔鉛及制粉 3)含鉛油漆的生產(chǎn)與使用 4)制造電纜和鉛管 5)鉛化合物的生產(chǎn)和使用 6)電力與電子行業(yè),（二）接觸機會,2、非

3、職業(yè)性接觸：1)鉛（錫）壺盛酒、燙酒2)過量使用或濫用含鉛藥物3)誤食鉛化合物污染的食物4)含鉛的化妝品的使用,1、吸收,（三）毒理,鉛塵鉛煙,呼吸道,,PbO 血,肺泡彌散作用吞噬細胞的吞噬作用,(主要）,消化道,肝,,膽汁,腸,糞便,（5%~10%）,有機鉛,,,,,,,,部分,,皮膚,,吸收,血液循環(huán),2、分布,鉛,,血循環(huán),,,血漿蛋白結(jié)合鉛可溶性PbHPO4,,小部分在血漿,,誘 因,缺鈣、喝酒、疲勞感染

4、、酸堿藥物,,,大部分與紅細胞結(jié)合,,鉛 母體,胎盤,胎兒,乳汁,嬰兒,,,,3、排泄 緩慢，生物半衰期5-10年主要途徑：腎臟 尿 （每天約20~80 ?g/天）次要途徑：糞便、膽汁、乳汁、汗液、月經(jīng),,,4、毒作用機理：某些方面有待研究 （1）血液系統(tǒng) 1）卟啉代謝障礙 重要和早期變化,,,鉛中毒病人出現(xiàn)的異常血紅素前體 ALA升高（血、尿） 卟膽原升高（尿） 尿

5、卟啉升高（尿） 糞卟啉升高（尿） FEP升高、ZPP升高 (紅細胞),琥珀酰輔酶A+甘氨酸 A LAS ALA ALAD 尿卟啉原合成酶 尿卟啉原Ⅲ 原卟啉原脫羧酶 糞卟啉原Ⅲ 糞卟啉原氧化酶 原卟啉Ⅸ Fe2+ 亞鐵絡(luò)合酶 血紅

6、素 珠蛋白 血紅蛋白,,,,,,,,,,,,,,,Pb,Pb,圖4-1 鉛對血紅素合成過程影響的示意圖,線粒體,胞質(zhì)內(nèi),,卟膽原,,,2）由于血紅素的合成障礙，以及鉛使骨髓中幼稚紅細胞發(fā)生超微結(jié)構(gòu)的改變，導(dǎo)致紅細胞膜的脆性增高和鉛抑制Na+-K+-ATP酶的活性而使紅細胞K+逸出，引起紅細胞膜崩潰而溶血。出現(xiàn)小細胞低色素性貧血，骨髓內(nèi)幼紅細胞代償性增生，點彩、網(wǎng)織、堿粒紅細胞增多。,,,(2)消化系統(tǒng)影響

7、 1）Pb 小動脈平滑肌痙攣 腹絞痛，視網(wǎng)膜小A痙攣、高血壓、Pb面容等。 2）Pb→體內(nèi)→唾液腺分泌+口腔蛋白質(zhì)食物殘渣腐敗產(chǎn)生的H2S PbS，沉積在牙艮和口腔粘膜下，齒齦內(nèi)外側(cè)邊緣處形成藍黑色的線帶即“鉛線”。,,,,,,,抑制,,ATP酶活性,羥乙醇胺-N-甲基轉(zhuǎn)移酶活性,,改變,神經(jīng)去甲腎上腺素和多巴胺濃度,Pb,,（3）神經(jīng)系統(tǒng),取代Na+-Ca2+-ATP泵中的Ca2+,,血液ALA,,,腦組織,血

8、-腦屏障,,與GABA競爭突觸后膜上的GABA受體,,競爭性的抑制作用,干擾神經(jīng)系統(tǒng)功能,鉛 施萬細胞變性 神經(jīng)纖維節(jié)段性脫髓鞘 垂腕 4、腎臟影響 影響腎小管上皮細胞線粒體呼吸與磷酸化作用而致腎功能異常；慢性中毒還可出現(xiàn)間質(zhì)纖維化。,,,,（四）臨床表現(xiàn),1、急性中毒：多由消化道攝入引起 面色蒼白、口內(nèi)金屬味、惡心、嘔吐、 腹脹、腹絞痛、中毒性肝病。 嚴重者可發(fā)生中毒性腦?。撼霈F(xiàn)

9、痙攣、抽搐、譫妄、高熱、昏迷和循環(huán)衰竭,1）神經(jīng)系統(tǒng)中毒性類神經(jīng)征：頭痛、全身無力、睡眠障礙、 食欲不振、肌肉和關(guān)節(jié)酸痛,周圍神經(jīng)病,鉛中毒性腦病:在我國不多見,,,2、慢性中毒(生產(chǎn)中多見),感覺型：肢端麻木，呈手套 或襪套樣感覺障礙 運動型：握力↓,伸肌無力, 重者可出現(xiàn)“垂腕” 混合型： 既有感覺障

10、礙，又 有運動障礙。,,,,垂腕（鉛麻痹）,鉛中毒性腦病,2）消化系統(tǒng) （1）口內(nèi)金屬味、食欲不振、惡心、腹脹、腹隱痛、腹瀉與便秘交替 （2）鉛絞痛（lead colic）: 中或重度急、慢性中毒時有發(fā)生,鉛絞痛特點： 突然發(fā)作，劇烈難忍，也可為持續(xù)性的絞痛，陣發(fā)性加劇，部位多在臍周，少數(shù)在上腹部或下腹部，手壓可緩解，發(fā)作時面色蒼白、出冷汗，伴有嘔吐、煩燥不安、血壓升高和眼底動脈痙

11、攣。 體查時，腹部平軟，無固定壓痛點 Pb絞痛必需與急腹癥鑒別,（3）鉛線,,鉛線,牙齒脫落,3）血液和造血系統(tǒng) 小細胞低色素性貧血、周圍血中點彩、網(wǎng)織、堿粒紅細胞增多,網(wǎng)織紅細胞,點彩紅細胞,4）其它癥狀 腎臟：慢性間質(zhì)性腎炎、尿中出現(xiàn)蛋白、紅細胞、管型 女性：月經(jīng)不調(diào)、流產(chǎn)、早產(chǎn) 嬰兒：母源性鉛中毒,（五）診斷及處理原則,1、診斷依據(jù)： 1）職業(yè)史2）臨床

12、癥狀及實驗室檢查3）現(xiàn)場勞動衛(wèi)生調(diào)查資料,2、診斷分級（根據(jù)GBZ37-2002） 觀察對象輕度中毒中度中毒重度中毒,非職業(yè)性鉛中毒診斷則必需詳細的詢問病史，以免誤診。,表 4-3 職業(yè)性慢性鉛中毒診斷分級及處理原則,,處理原則,分級,診斷標準,輕度中毒 血鉛量≥ 2.9μmol/L(600μg/L)或尿鉛≥ 0.58μmol/L(0.12mg/L),且具有下列一項 者,

13、可診斷為輕度中毒①尿ALA≥61.µmol/L (8mg/L)② FEP≥ 3.56μmol/L(2mg/L)③ ZPP≥2.91μmol/L (13.0µg/gHb;④有腹部 隱痛、腹脹、便秘等癥狀。診斷性驅(qū)鉛試驗, 尿≥3.86μmol/L(0.8mg/L)4.82μmol/24h (lmg/24h)者,觀察對象,有密

14、切鉛接觸史,無鉛中毒臨床表現(xiàn),具有下列表現(xiàn)之一者:①尿鉛≥ 0.34μmol/L(0.07mg/L)或0.48μmol/24h(0.1mg/24h;②血鉛≥1.9 µmol/L(400µg/L)③診斷性驅(qū)鉛試驗后尿鉛≥1.4μmol/L(0.3mg/L而<3.86μmol/L(0.8mg/L),中度中毒 輕度中毒的基礎(chǔ)上,具有下列表現(xiàn)之一者: ①腹絞痛②貧血③輕度中毒性周圍神經(jīng)病,重

15、度中毒 具有下列一項表現(xiàn)者①鉛麻痹;②中毒性 腦病,可繼續(xù)原工作 ,3 個月~6個月復(fù)查一次或進行驅(qū)鉛試驗明確是否為輕度鉛中毒,治愈后可恢復(fù)原工作,不必調(diào)離鉛作業(yè),必須調(diào)離鉛作業(yè), 并根 據(jù)病情給予治療和休息,,,治愈后可恢復(fù)原工作，不必調(diào)離鉛作業(yè),（六）治療,1、驅(qū)鉛治療: 1）依地酸二鈉鈣（CaNa2-EDTA）：驅(qū)鉛的首選藥物， CaNa2EDTA+Pb→PbED

16、TA→尿↑ 驅(qū)Pb時要注意觀察，同時需適當(dāng)補充Cu、Zn等微量元素，以免出現(xiàn)“過絡(luò)合綜合征”。 根據(jù)病情，酌用3－5療程,2）二巰基丁二酸鈉（Na－DMS）療程同依地酸二鈉鈣 3）二巰基丁二酸膠囊（DMSA） 2、對癥治療: 1）腹絞痛 ① 10%葡萄糖酸鈣?？蓪⒀械腜b驅(qū)回到骨中，以暫時緩解癥狀 ② 解痙止痛 2）如系口服：應(yīng)洗胃、導(dǎo)瀉。 3、合理營養(yǎng)，補充維生素，適當(dāng)休

17、息。,二、 汞（mercury, Hg）,（一）理化特性 1、銀白色液態(tài)金屬 2、熔點-38.7℃，沸點357 ℃ 3、不溶于水和有機溶劑，可溶于硝酸和類脂質(zhì) 4、常溫下可蒸發(fā)，蒸氣比重大，易沉積在空氣的下方 5、表面張力大,附著力強,（二）接觸機會 1、汞礦開采及冶煉 2、含汞儀器、儀表、電氣器材的制造或維修 3、化學(xué)工業(yè)、軍工生產(chǎn)

18、 4、口腔醫(yī)學(xué) 5、冶金工業(yè)中用汞齊法提取貴重金屬 6、照相、藥物制造,7、非職業(yè)性接觸 1）濫用含汞偏方、單方，如熏蒸劑，如輕粉；治療牛皮癬的藥物，如氯化氨基汞藥膏等。 2）含汞化妝品使用、 如某些美白護膚霜、祛斑霜等。,汞的冶煉,,,1、吸收,（三）毒理,汞,呼吸道,,血,消化道:主要見于汞化合物，多由生活因素引起,皮膚:金屬汞少量,有機汞可吸收,,,,（75%

19、）,2、分布,汞,,血循環(huán),,初期,數(shù)小時后,,全身各器官,腎臟（主要）肝、心、中樞神經(jīng)系統(tǒng),,擴散性,親脂性,,與血漿蛋白結(jié)合,血腦 屏障,,,,,神經(jīng)組織,胎盤,,胎兒,,主要途徑：尿（70%）次要途徑：唾液、汗腺、乳汁、糞便、 月經(jīng)半衰期：約60天,3、排泄,4、毒作用機理1）毒效應(yīng)基礎(chǔ)：,Hg+++酶,,,SH,SH,酶,,,S,S,,Hg,,硫醇鹽,,,,,,,,,唾液腺,過度興奮,,HgS,沉著在牙齦,,衰竭,,

20、,色素沉著即“汞線”,刺激粘膜,,,汞,,,2、,血管和內(nèi)臟感受器,刺激大腦皮層,體內(nèi),,,流涎,炎癥,細胞壞死潰爛,唾液腺分泌增加,口腔中的硫化物,（四）臨床表現(xiàn),1、慢性中毒 1）腦衰弱綜合征（易興奮癥） 主要表現(xiàn)為神經(jīng)精神障礙： 類神經(jīng)綜合征 精神癥狀,,2）震顫：主要為神經(jīng)性肌肉震顫 早期 ：微小震顫，見于眼瞼、舌、手指 中期：粗大震顫 晚期：共濟失調(diào) 意向性

21、 后期可出現(xiàn)幻覺和癡呆。,,,3）口腔-牙齦炎 流涎、口腔粘膜潰爛，牙艮酸痛、紅腫、壓痛、化膿和出血傾向，齒齦可見暗藍色的色素沉著，重者可出現(xiàn)牙齒脫落。,2、急性中毒 （1）短時內(nèi)吸入高濃度汞蒸汽（＞1mg/m3 ） 1）神經(jīng)系統(tǒng)及全身癥狀 2）口腔-牙齦炎 3）汞毒性皮炎 4）間質(zhì)性肺炎 5）急性胃腸炎 6）腎功能損傷，尿中出現(xiàn)蛋白、紅細胞、管

22、型,（2）口服汞鹽 急性腐蝕性胃腸炎 汞毒性腎炎 急性口腔-牙齦炎 急性腎功能衰竭,（五）診斷及處理原則,1、診斷依據(jù)： ① 職業(yè)史② 臨床癥狀體征及實驗室檢查③ 職業(yè)衛(wèi)生現(xiàn)場調(diào)查資料2、診斷分級（急性、慢性）： 輕度中毒 中度中毒 重度中毒,中毒分級 診斷標準 處理原則 輕度中毒 具有下列表現(xiàn)之三者: 治愈

23、后仍可從 ①腦衰弱綜合征;②口腔-牙齦炎; 事原工作 ③眼險、舌或手指震顫; ④尿汞增高 中度中毒 具有下列表現(xiàn)之二者:①出現(xiàn)精 治愈后不宜再 神性格改變;②粗大震顫;③明顯 從事毒物作業(yè) 腎臟損害 重度中毒 具有下列表現(xiàn)之一者:①小腦共 治愈后不宜再

24、 濟失調(diào);②精神障礙 從事毒物作業(yè),表4-4 職業(yè)性慢性汞中毒診斷分級及處理原則,,,,（六）治療,1、驅(qū)汞治療: 1）機理,Hg2＋+,,,SH,SH,,酶,,,S,S,,,Hg + 2H+,,(酶失活),R,,,SH,SH,酶,,SH,SH,,(酶復(fù)活),,,S,S,,,尿中,,酶,R,+,Hg,,2）藥物①二巰基丙磺酸鈉② 二巰基丁二酸鈉(Na-DMS)③ 2,3-二巰基1-丙磺酸

25、,① 口服汞鹽者不應(yīng)洗胃，應(yīng)灌服雞蛋清、牛奶或豆?jié){，以使Hg與蛋白質(zhì)結(jié)合，保護胃壁。 ② 鈣劑：氯化鈣或葡萄糖酸鈣 ③ 震顫可用心得安、安坦 ④ 大量補充Vit類藥物,2、對癥治療,三、有機溶劑,1.理化特性 芳香氣味、極易揮發(fā)、易溶于有機溶劑，蒸氣比重重于空氣，故易沉積在空氣的下方，易燃易爆（爆炸極限1.4%?8%),,,（一）苯,2)有機化學(xué)合成的重要原料，如苯系物、藥物、農(nóng)藥、塑料等制造

26、過程,3)作為溶劑、稀釋劑，如制鞋業(yè)的粘膠劑、油漆（噴漆）業(yè)、人造革等。,1）苯的生產(chǎn),煤氣 石油煤焦油,苯,,2. 接觸機會,提煉,,,,,,苯蒸氣,酚類、粘糠酸、環(huán)氧化苯,酚類及其代謝產(chǎn)物 尿排出,3.毒理,硫酸根 葡萄糖醛酸 谷胱甘肽,,氧化（40%）,,,,肝臟,1）吸收、分布和代謝,血液,原形態(tài)（50%),骨髓、腦及N組織,呼吸道,呼出,,,皮膚（少量）,,,骨髓基質(zhì)造血正調(diào)控因子（IL-1、IL-2

27、）↓,苯的代謝產(chǎn)物,造血干細胞功能抑制,骨髓成熟WBC造血負調(diào)控因子（TNF-a）↑,,,,,2）中毒機制,苯的代謝產(chǎn)物干擾細胞因子對骨髓造血干細胞生長與分化調(diào)節(jié),造血功能障礙,,,苯的代謝產(chǎn)物,DNA共價結(jié)合,DNA氧化性損害,再障、白血病,,,,,,DNA損害,基因突變、染色體畸變,苯的代謝產(chǎn)物氫醌與紡垂體蛋白共價結(jié)合，抑制細胞增殖。 ras、c-fos、c-myc等癌基因被激活,5. 臨床表現(xiàn),（1）急性中毒：

28、 輕度：粘膜刺激癥狀，皮膚潮紅、興奮、酒醉狀態(tài)，伴有頭痛、頭昏、惡心、嘔吐。 重度：上述癥狀加重——昏迷、譫妄、抽搐、脈細、呼吸淺表、BP↓→呼吸循環(huán)衰竭——死亡,白細胞異常（總數(shù) 及中性粒細胞有中毒性顆粒、空泡和破碎細胞）,全血細胞減少（再障）,（2）慢性中毒 1）神經(jīng)系統(tǒng)： ① 中毒性類神經(jīng)綜合癥 ② 植物神經(jīng)功能紊亂 2）造血系統(tǒng)：,血小板 ，伴有出血傾向,,,皮膚、粘膜出血及紫

29、癜,,月經(jīng)過多,,多為急性粒細胞白血病,,,3）其它 皮炎 自然流產(chǎn)及畸形兒↑ 乳汁分泌↓ 過敏性濕疹,3,6、診斷,,根據(jù)我國診斷標準（GBZ68-2002）進行診斷和處理,診斷標準和處理原則,1）急性中毒,①短期內(nèi)吸入大量高濃度苯蒸氣史；②中樞神經(jīng)系統(tǒng)的麻醉作用表現(xiàn)。,,重度中毒,輕度中毒 短期內(nèi)吸入高濃度苯蒸氣后 一般休息3-7 出現(xiàn)頭昏、頭痛、惡

30、心、嘔 天即可工作 吐、興奮、步態(tài)蹣跚等酒醉 樣狀態(tài)，可伴有粘膜刺激癥 狀。呼出氣苯、血苯、尿酚 測定值增高可作為接觸指標,吸入高濃度苯蒸氣后出現(xiàn)煩躁不安、意識模糊、昏迷、抽搐、血壓下降，甚至呼吸和循環(huán)衰竭。呼出氣苯、血苯、尿酚測定值增高可作為接觸指標,分級

31、 診斷標準 處理 原則,按病情程度而定,,①較長時間接苯作業(yè)史②作業(yè)環(huán)境的勞動衛(wèi)生調(diào)查資料 ③造血功能障礙,2）慢性中毒,注意,對苯接觸者的血象進行動態(tài)觀察，排除其他原因所致的類似疾病。,表 4-5 職業(yè)性慢性苯中毒的診斷及處理原則 分級 診斷標準

32、 處理原則 觀察對象 苯作業(yè)人員的血液檢驗發(fā)現(xiàn)有以下改變之一 ,在 根據(jù)職業(yè)禁忌 , 3 個 月內(nèi)每 1 周 ~2 周復(fù)查一次仍無好轉(zhuǎn) ,且找不 證,應(yīng)調(diào)離苯作 到其他原 因者 : ①白細胞計數(shù)波動于 4 ×109/L ~ 業(yè)

33、崗位 45 × 109/L: ② 血小板計數(shù)波動于60 × 109~80 × 109/L; ③紅細胞計 數(shù)男性低于 4 × 1012/L, 女性低于 3.5 × 1012/L: 血紅蛋白定量男性低于 120g/L,女性低于 110g/L:

34、 ④周圍血 細胞計數(shù)增高 ,出現(xiàn)幼稚或形態(tài) 不正常的血細胞 輕度中毒 在3個月內(nèi)每1周 ~2周復(fù)查一次 , 如白 細胞計數(shù)持 一般可從事輕工 續(xù)或基本低于4 ×109/L或中性粒細胞低于2 × 109/L, 作 ,或半日工作 常有頭暈、頭痛、乏力、失眠 ,記憶力減退等癥狀

35、 中度中毒 多有慢性輕度中毒癥狀 , 并有易感染和 ( 或 )出血 根據(jù)病情 , 適當(dāng) 傾 向。符合下列之一者 : ①白細胞計數(shù)低于安排 休息 4 × 109/L 或 中性粒細胞低于 2 × 109/L, 伴有血小 板計數(shù)低于 60 ×109/L: ②白細胞計數(shù)低于

36、 3 × 109/L, 或中性粒細胞低 于 15 × 109/L重度中毒 出現(xiàn)下列之一者 : ①全血細胞減少癥 ②再生障礙性 全休 貧血 : ③骨髓增生異常綜合征 : ④白血病,,,7.治療 （1）急性中毒： 1）迅速將病人移至空氣新鮮的場所，脫去被污染的衣服，清洗皮膚 2）葡萄糖醛酸或VitC的使用，

37、忌用腎上腺素 （2）慢性中毒：同內(nèi)科、重點是升白細胞，如皮質(zhì)激素，丙酸睪丸酮等恢復(fù)造血功能的藥物,8.預(yù)防和健康監(jiān)護 降低空氣中的苯濃度，一經(jīng)確診必須脫離苯和其他有毒作業(yè)。觀察對象必需調(diào)離苯作業(yè),各種血液疾病、月經(jīng)過多、血象低者等禁忌從事苯作業(yè)；定期體檢，重點監(jiān)測血象,四、刺激性氣體中毒,,（一）刺激性氣體的種類1.酸：H2SO4、HNO3、HCl、HCrO32.成酸的氧化物：SO2、SO3、NO2、NO3

38、.成酸的氫化物：HCl、HF、HBr4.成堿的氫化物：NH4,刺激性氣體（irritative gases)是對皮膚、眼、呼吸道黏膜有刺激作用的一類有害氣體的統(tǒng)稱,5.鹵族元素： F、 Cl、 Br、I 6.無機氯化物：光氣（COCl2）、PCl3 7.醛類：甲醛、丙稀醛 8.其他：鹵烴、酯類、強氧化劑、有機氧化物、金屬化合物,其中最常見的是： Cl2、NH3、NxOx、SO2 COCl2、SO3、甲醛

39、,（二）毒作用: 與水溶性、空氣中的濃度及接觸時間有關(guān),1.水溶性,,,大→局部損害明顯：Cl2、SO2、NH3、HCl,小→呼吸道深部→肺水腫，如 NxOx、COCl2,2.接觸的濃度和時間 1）濃度低、時間短——局部刺激為主 2）高濃度－引起局部損害和全身反應(yīng)，如喉痙攣、支氣管痙攣。反射性中樞抑制→昏迷、休克。,（三）臨床表現(xiàn) 1.急性中毒 （1）眼結(jié)膜及上呼吸道炎癥（NH3 、SO2、Cl

40、2、HCl） （2）喉頭水腫或痙攣 （3）化學(xué)性氣管炎、支氣管炎及肺炎 （4）皮膚損傷 （5）中毒性肺水腫,刺激性氣體,吸入,,,神經(jīng)—體液反射,,肺血管、淋巴管痙攣,,,局部刺激,,肺泡和肺泡間隔毛細血管通透性增加,,,,,,,,,,,,血管活性物質(zhì)的釋放,,,缺氧,,肺淋巴循環(huán)梗阻,,,中毒性肺水腫的發(fā)病機制,,1）發(fā)病機制,,肺水腫,缺氧,血容量減少,休克,2)中毒性肺水腫的臨床表現(xiàn) 刺激反應(yīng)

41、潛伏期：一般為2h－12h肺水腫期：潛伏期后，呼吸系統(tǒng)癥狀突然加重 吐粉紅色泡沫痰，BP↓，兩肺可 聞濕啰音，WBC2－3萬/mm3。X線胸片可見肺紋理增粗，邊緣模糊，1mm-10mm大小不等的大片狀陰影，如不及時控制，可發(fā)展成急性呼 吸窘迫綜合征（ARDS）,【急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）】 以進行性呼吸窘迫、低氧血癥為特征急性呼吸衰竭，

42、其臨床經(jīng)過可分為四個階段： ①原發(fā)疾病癥狀； ②潛伏期：原發(fā)病后24小時－48小時出現(xiàn)呼吸急促發(fā)紺； ③呼吸困難、頻率加快，出現(xiàn)呼吸窘迫，肺部水泡音，X線胸片有散在浸潤陰影； ④呼吸窘迫加重，出現(xiàn)神智障礙，X線胸片有廣泛毛玻璃樣融合浸潤陰影。,恢復(fù)期,2. 慢性中毒,長期接觸,,,,,慢性結(jié)膜炎,慢性鼻炎、鼻中隔穿孔,慢性支氣管炎,牙齒酸蝕癥,依據(jù)GBZ73-2002診斷標準分級刺激反應(yīng)：一過性的眼和上

43、呼吸道炎癥輕度中毒：眼和上呼吸道的刺激癥狀中度中毒：具有下列情況之一者： 1.嗆咳、咳痰、氣急、胸悶 2.符合急性間質(zhì)性肺水腫的表現(xiàn) 3.符合局限性肺泡性肺水腫的表現(xiàn),（四）診斷,重度中毒(有下列情況之一者，可診斷） （1）符合彌漫性肺泡性肺水腫或中央性肺泡性肺水腫 （2）符合急性呼吸窘迫綜合征 （3）窒息 （4）并發(fā)

44、氣胸、縱隔氣腫或嚴重心肌損害等 （5）猝死,（五）治療和處理,1.立即脫離現(xiàn)場2.去除污染的衣服，清洗被污染的皮膚3.及時處理眼部的灼傷4.限制靜脈補液量5.預(yù)防肺水腫6.對癥治療,7.中毒性肺水腫和ARDS的治療 1）給氧，保持呼吸道通暢。 2）應(yīng)用去泡沫劑，如1％的二甲基硅油霧化吸入。 3）早期、短期，足量應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素。 4）使用脫水劑或利尿劑，如低分子右旋糖酐，可減少紅

45、細胞凝集及微血栓形成，促進利尿作用，但每天不超過1000ml。 5）減低胸腔壓力，預(yù)防和控制感染。,（六）預(yù)防措施 主要防止有害氣體的跑、冒、滴、漏，注意個人防護，如防護服、防毒口罩和面具等,五、窒息性氣體,窒息性氣體的分類: 單純性：指進入機體后引起肺內(nèi)氧分壓降低而導(dǎo)致機體缺氧的一類有害氣體，常見有N2、CH4。 化學(xué)性：指進入機體后，使血液的運氧能力或組織利用氧的能力發(fā)生障礙而導(dǎo)致組織缺氧而引起“

46、細胞內(nèi)窒息”的一類有害氣體,概念 主要以氣態(tài)吸入而引起組織窒息的一類有害氣體,（1）理化特性： 無色、無臭、無味、無刺激性的氣體 密度為0.967，微溶于水，易溶于氨水 空氣中含量達12.5%時可發(fā)生爆炸 （2）接觸機會： 1）冶金工業(yè)的煉焦、煉鋼、煉鐵 2）機械工業(yè)的鍛造、鑄造 3）各種鍋爐，加熱窯爐、焙燒等 4）家庭用煤爐、燃氣熱水器 5）汽車發(fā)動機尾氣,（一）一氧化碳（CO） 1.

47、理化特性及接觸機會,2.毒理1）吸收：呼吸道2）分布：80%～90%與Hb結(jié)合?HbCO 10%～15%與含鐵的肌紅蛋白結(jié)合3）排泄：以原形態(tài)從呼氣排出4）發(fā)病機制：CO＋Hb HbCO Hb運氧能力↓?組織缺氧，中樞神經(jīng)對缺氧最敏感?腦水腫?急性中毒性腦病，同時，影響HbO2解離，阻礙氧的釋放和傳遞，導(dǎo)致低氧血癥和組織缺氧。,,（1）急性中毒： 【臨床表現(xiàn)】 *急性腦缺氧的癥

48、狀與體征*遲發(fā)性的神經(jīng)癥狀*其他臟器的缺氧性改變,3.臨床表現(xiàn)和診斷,,【診斷原則】 *吸入較高濃度CO接觸史*發(fā)生急性中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征*血中碳氧血紅蛋白測定的結(jié)果*現(xiàn)場衛(wèi)生學(xué)調(diào)查資料 根據(jù)GBZ23－2002的診斷標準進行（2）慢性中毒： 類神經(jīng)征和對心血管系統(tǒng)有不利的影響,4.急救與治療 首要措施：立即移至空氣新鮮處，保持呼吸道通暢，注意保暖 1）輕度中毒應(yīng)給予吸氧，

49、 2）中度和重度中毒：常壓口罩吸氧， 如呼吸停止—人工呼吸，有條件應(yīng)給予 高壓氧治療 3）對癥與支持治療 4）加強護理，防治并發(fā)癥，預(yù)防遲 發(fā)性腦病,,（二）氰化氫（氫氰酸，HCN） 1.理化特性及接觸機會 （1）理化特性： 無色、具有苦杏仁味氣體，密度0.93，易擴散，易溶于水，也

50、可溶于脂肪及有機溶劑,,（2）接觸機會： 1）氰化物的生產(chǎn) 2）電鍍、貴重金屬的提煉 3）制藥、三大合成（塑料、橡膠、纖維） 4）滅鼠劑、殺蟲劑的生產(chǎn) 5）鋼鐵熱處理 6）日常生活，某些食物如苦杏仁、桃仁、批把仁、木薯等食用不當(dāng)而引起中毒,2、毒理：,（1）進入途徑和代謝,氰化物,,機體,HCNO,CO2+NH3,,,硫氰酸鹽→,微毒腈類,甲酸（或參加一碳化合物代謝),

51、HCN,小部分,,,,,,,,,葡萄糖醛酸,,大部分,硫氰酸酶,,氰鈷氨素(參加VitB12代謝),,,,,尿、唾液中排出,,呼氣,,,皮膚,消化道,,,,呼吸道,,尿中,,（2）毒性：HCN屬于劇毒類，其毒作用迅速。（3）毒作用機理： 1）動、靜脈血氧差下降，皮膚、黏膜呈鮮紅色 2）CN– + Cytaa3Fe+++→Cytaa3Fe+++—CN （失去傳

52、遞電子的能力） CN– + HbFe+++ HbFe+++—CN （在血液中約2%）,,,（1）急性中毒：未發(fā)生“電擊樣”死亡者，臨床經(jīng)過可分為： 1）前驅(qū)期:接觸低濃度的氰化氫時，出現(xiàn)眼及上呼吸道刺激癥狀，伴有耳鳴、眩暈、乏力、胸悶心悸、語言困難和劇烈的頭疼等。,3.臨床表

53、現(xiàn),2）呼吸困難期：前述癥狀加重，伴有視力和聽力下降，有恐怖感，體查時可見神志模糊、呼吸困難、瞳孔散大、眼球突出、冷汗淋漓等,3）痙攣期：意識散失，牙關(guān)緊閉，不斷出現(xiàn)全身陣發(fā)性強制性痙攣；呼吸淺而不規(guī)則,心跳慢而弱；BP下降，體溫逐漸降低；各種反射消失，大小便失禁；但皮膚粘膜色澤保持鮮紅色，這是一重要臨床特點。 4）麻痹期：患者陷入深度昏迷，各種放射消失，脈搏非常弱且不規(guī)則，血壓明顯下降，心率失常，心跳在呼吸停止后仍能維持2-

54、3min.,（2）慢性作用： 氰化物無蓄積作用，長期接觸可出現(xiàn)類神經(jīng)征、上呼吸道刺激癥狀、運動肌酸痛和活動障礙等。,4.急救與治療 （1）患者立即脫離現(xiàn)場，移至空氣新鮮處進行搶救。 （2）清潔保暖。如經(jīng)消化道攝入，迅速徹底洗胃。 （3）糾正缺氧。,（4）解毒治療，常用的解毒劑： 1）亞硝酸鈉—硫代硫酸鈉 【機理】 CN– + Cytaa3 Fe3+

55、 Cytaa3Fe3+－CN (酶失活) NaNO2 + HbFe2+ HbFe3+ CN–+ HbFe3+ HbFe3+－CN HbFe3++ Cytaa3 Fe3+-CN HbFe3+-CN- +Cytaa3Fe3+

56、 (酶復(fù)活) HbFe3+ CN HbFe3++ CN– CN– + Na2S2O3 SCN– 尿中排出,,,,,,硫氰酸酶,,,,2）4-二甲氨基苯酚（4-DM

57、AP） 3）谷胱甘肽 4）硫代乙醇胺 5）胱氨酸 （5）對癥治療,（三）硫化氫（H2S）,無色具有臭蛋樣氣味的可燃性氣體，密度1.19，易溶于水生成氫硫酸，亦溶于乙醇，汽油,1）含硫礦石冶煉和石油開采、提煉及使用 2）生產(chǎn)和使用硫化染料 3）生產(chǎn)人造纖維，合成橡膠 4）造紙、制糖、皮革加工等，原料腐敗產(chǎn)生 5）下水道疏通、糞坑清除、醬菜生產(chǎn)等,1.理化特性:,2.接觸機會:,3、毒理：,

58、,,,,皮膚,,人體,,,o2,,硫代硫酸鹽硫酸鹽,,腎,,,,尿,,（1）進入途徑和代謝,,,,,,硫醇-S-轉(zhuǎn)甲基酶,甲硫醇＋甲硫醚,,H2S,呼吸道,（2）毒性： 0.012mg/m3-0.03mg/m3,人可嗅出,但在高濃度時，則不能嗅出。 90mg/m3 －210mg/m3____ 輕度癥狀 300mg/m3——接觸1hr，強烈的刺激和C.N.S癥狀 >900mg/

59、m3 —— 吸一口，產(chǎn)生“電擊 樣”死亡。,H2S,呼吸道,,與體液中Na+結(jié)合,,,1）局部作用,（3）毒作用,,Na2S,結(jié)膜炎角膜炎 上呼吸道炎癥 肺炎,H2S,,與Cytaa3Fe+++結(jié)合,,,與谷胱甘肽巰基結(jié)合,生物氧化過程受阻,Cytaa3Fe3＋– S + 2H+,,,2）全身作用：,谷胱甘肽失活,組織缺氧,腦、肝中三磷酸腺苷酶活性降低,,,,,,4.臨床表現(xiàn)及診斷分級（根據(jù)GBZ-2002診斷標準）

60、,5、治療 1）將患者移至空氣新鮮處，保持呼吸道通暢，給氧。對呼吸停止者施行人工呼吸；有昏迷可進行高壓氧治療；眼部有刺激癥狀者立即沖洗。 2）用大量的谷光苷肽、半胱氨酸、VitC、細胞色素C、ATP、能量合劑 4）10％的硫代硫酸鈉20－40ml靜脈注射 5）防治腦水腫和肺水腫，宜早期、短期、足量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素,八、職業(yè)中毒的預(yù)防,（一）消除和控制生產(chǎn)環(huán)境中的毒物 1、采用無毒或低毒

61、的物質(zhì)代替有毒物質(zhì)，限制化學(xué)原料中有毒雜質(zhì)的含量 2、改革工藝過程 3、生產(chǎn)過程盡可能機械化、自動化和密閉化，減少工人接觸毒物的機會 4、廠房建筑和生產(chǎn)過程的合理安排 5、加強通風(fēng)排毒,（二）合理地使用個體防護用品 1. 防毒面具 ①過濾式防毒面具 ②隔離式防毒面具 2．防護服裝和眼鏡,（三）加強健康教育和做好職業(yè)衛(wèi)生技術(shù)服務(wù)工作

62、 1．加強衛(wèi)生宣傳教育，普及職業(yè)衛(wèi)生知識 2．做好預(yù)防和健康監(jiān)護工作 3．合理供應(yīng)保健食品,4． 做好生產(chǎn)環(huán)境的衛(wèi)生檢測 我國對化學(xué)因素的職業(yè)接觸限值：（occupational exposure limit， OEL）有3個： 1）最高容許濃度（maximum allowable concentration， MAC）指工作地點在一個

63、工作日內(nèi)，任何時間均不應(yīng)超過的有害化學(xué)物質(zhì)的濃度,2）時間加權(quán)平均濃度（permissible concentration—time weighted average,PC-TWA)： 指以時間權(quán)數(shù)規(guī)定的8h工作日的平均濃度。,3）短時間接觸容許濃度（permissible concentration-short term exposure, limit，PC-STEL）， 指一個工作日內(nèi)，任何一次接觸不得超過15

64、min時間加權(quán)平均的容許接觸水平。,（四）消除和控制環(huán)境污染，使其排出量低于國家標準以下 （五）加強毒品的安全保護工作 （六）預(yù)防農(nóng)藥中毒 1.嚴格按照國家有關(guān)農(nóng)藥安全管理的法律法規(guī)，管理和監(jiān)督農(nóng)藥的生產(chǎn)、運輸、銷售和使用，普及安全使用農(nóng)藥知識。加強農(nóng)藥登記及商標管理、加大農(nóng)藥監(jiān)督力度。 2.農(nóng)藥運輸應(yīng)有專人負責(zé)運送和看管，不得與糧食及其他用品等混合裝載，對運輸中可能受污染的地面、

65、運輸工具等，要用1%堿水或5%石灰乳沖洗。,3.供銷部門應(yīng)確定專人保管和收發(fā)農(nóng)藥，禁止農(nóng)藥與糧食、飼料等混放。農(nóng)藥空瓶、空箱等容應(yīng)用堿水徹底消毒，不可亂扔或改作其它用途。 4.普及農(nóng)藥中毒防范知識，嚴格按規(guī)定合理使用農(nóng)藥。嚴禁隨地堆放，劇毒農(nóng)藥應(yīng)有專柜、專倉存放。 劇毒農(nóng)藥不得用于防治蔬菜和成熟期的糧食作物及果樹害蟲；嚴禁用農(nóng)藥涂治皮膚病及其它用途；凡農(nóng)藥中毒死亡的家畜、家禽等應(yīng)深埋或焚燒，嚴禁食用或出售。,,6.遵守農(nóng)