睡眠呼吸暫停的多器官損傷

1、相關(guān)術(shù)語,睡眠呼吸暫停（SA）：睡眠過程中口鼻氣流消失或明顯減弱，持續(xù)時間≥10s阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）：口鼻氣流消失，胸腹式呼吸仍然存在。,相關(guān)術(shù)語,低通氣：睡眠過程中口鼻氣流較基線水平降低≥30%并伴SaO2下降≥4% ，持續(xù)時間≥10s；或是口鼻氣流較基線水平降低≥50%并伴SaO2下降≥3% ，持續(xù)時間≥10s呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）：平均每小時呼吸暫停與低通氣的次數(shù)之和。,,睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAH

2、S）,每夜7小時睡眠過程中呼吸暫停及低通氣反復發(fā)作30次以上，或AHI≥5次/h。呼吸暫停事件以阻塞性為主，伴打鼾、睡眠呼吸暫停、白天嗜睡等癥狀。,病情分度按照AHI和夜間最低SaO2對患者病情分別分度由于臨床上有些OSAHS患者AHI和SaO2變化程度并不平行，因此推薦以AHI為判斷病情主要標準，同時注明低氧血癥水平,Template,,阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）,全身性疾病,,OSA與心血管疾病,這部分患者的OSA多

3、被漏診,貽,OSA與高血壓,多項大規(guī)模人群調(diào)查顯示OSA與高血壓相關(guān)，甚至是因果關(guān)系。專家共識明確指出：,貽,貽,這部分患者的OSA多被漏診,貽,,,約50%的OSA患者患有高血壓,至少30%的高血壓患者伴有OSA,這部分患者的OSA多被漏診,貽誤治療。,OSA與高血壓,OSA患者4年后高血壓發(fā)生率明顯增高;睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）≥15次/h的患者，4年中發(fā)生高血壓危險性是無睡眠呼吸暫停人群的3倍。歷時4年,隨機對

4、照研究 。,N Engl J Med. 2000;342: 1378–1384.,OSA與高血壓,頑固性高血壓患者中有83％為OSA患者,這種高血壓與OSA關(guān)系更為密切。,J Hypertens.2001,19:2271-2277.,OSA與高血壓,中華結(jié)核和呼吸雜志，2007,30（4）:894-897.,全國20家三級甲等醫(yī)院流行病學調(diào)查顯示：AHI對高血壓患病率的影響?yīng)毩⒂谀挲g、性別、BMI和高血壓家族史等因素。很大比率的OS

5、A患者顯現(xiàn)為夜間和晨起高血壓。中華醫(yī)學會呼吸病學分會睡眠呼吸疾病學組,OSA與高血壓,新近研究結(jié)果顯示晝夜血壓呈非杓形節(jié)律改變時患者發(fā)生靶器官損害的危險性顯著增加。與“杓形”血壓節(jié)律人群比較，非“杓形”血壓節(jié)律者存活率明顯減低。,,OSA與高血壓,2003年美國高血壓評價和防治委員會第七次報告中已經(jīng)明確將OSA列為繼發(fā)性高血壓主要病因之一。如果有效解決了OSA患者的高血壓問題，將是高血壓整體防治策略的重大突破。,OSA與冠心病,

6、流行病學研究顯示OSA患者中冠心病患病率為20％～30％；AHI是預測冠心病死亡的獨立危險指標, 合并OSA的冠心病患者5年病死率比對照組增加62％；,OSA與冠心病,治療OSA對冠心病的影響治療OSA可以減少新發(fā)心血管事件。前瞻性研究結(jié)果：重度OSA未接受治療的男性患者（AHI>30），致死性和非致死性心血管事件顯著增多，接受治療的OSA患者中發(fā)生致死性和非致死性心血管事件的水平與單純打鼾者接近[97]。,OSA與心

7、律失常,心率快-慢交替是OSA患者睡眠時最典型的心電圖改變。OSA 本身是導致夜間心律失常的原因之一。應(yīng)用CPAP治療糾正睡眠呼吸紊亂后心律失常即可部分或全部消失。,OSA與心律失常,緩慢性心律失常80％以上的患者在呼吸暫停期間有明顯的竇性心動過緩，一半以上的重度OSA患者會出現(xiàn)包括竇性停搏、Ⅱ度房室傳導阻滯、頻發(fā)室性期前收縮及短陣室性心動過速等各種心律失常。,OSA與心律失常,緩慢性心律失常29 例合并嚴重緩慢性心律失常的重

8、度OSA患者進行心臟電生理學檢查，并未發(fā)現(xiàn)竇房結(jié)及房室傳導功能有何異常。 緩慢型心律失?；颊咧蠴SA的檢出率增加，房室傳導阻滯患者中68％存在睡眠呼吸暫停。,OSA與心律失常,AHA/ACCF聯(lián)合專家共識建議：,,,,,,SA與心力衰竭,OSA與心力衰竭OSA是促進、誘發(fā)、加重心衰的高危因素；未經(jīng)CPAP治療的OSA是心衰患者病死率增加的獨立危險因素。,OSA與心力衰竭,在控制了所有潛在危險因素后，OSA是影響心衰預后進程的獨立危

9、險因素。心衰患者OSA的AHI≥30，同時合并左心房擴大，其病死率將增加2倍以上。,OSA與糖尿病及胰島素抵抗,,OSA與2型糖尿病的相關(guān)性 OSA患者中糖尿病的患病率>40%，而糖尿病患者中OSA的患病率可達23%以上。,,法國1項男性睡眠狀況調(diào)查發(fā)現(xiàn)，多導睡眠圖（polysomnography，PSG）診斷的OSA患者AHI>10）較非OSA者更易發(fā)生糖調(diào)節(jié)受損和糖尿病。.,,Wisconsin睡眠系列

10、研究發(fā)現(xiàn)，不同程度的OSA（通過校正肥胖參數(shù)后有輕到重度OSA者）均與2型糖尿病有相關(guān)性。,,2項大規(guī)模研究發(fā)現(xiàn)打鼾是10年后發(fā)展為糖尿病的獨立危險因素。,,另有大量研究表明，無論OSA的病程長短，均與糖尿病的發(fā)生相關(guān)。,,已經(jīng)證明糖尿病患者的睡眠片段和睡眠質(zhì)量是糖化血紅蛋白（HbA1c）的重要預測指標。持續(xù)正壓氣道通氣(continuous positive airway pressure，CPAP)可改善胰島素敏感性，有助于控制血糖

11、和降低HbA1c。,,應(yīng)當樹立這樣的觀念，與OSA和2型糖尿病領(lǐng)域相關(guān)的醫(yī)務(wù)工作者在臨床實踐中應(yīng)做到遇到其中一種疾病時，馬上會想到與其相關(guān)的另外一種疾?。∣SA—2型糖尿?。?，并研究出同時適用于這兩種疾病的臨床預防措施。,,OSA 2型糖尿病及 心血管疾病 胰島素抵抗 腦血管疾病,,,,OSAHS與腦中風,OSAHS患者因腦動脈硬化，血液粘度增高，低氧時血小板聚集性增強，加之

12、腦血流緩慢，易發(fā)生夜間缺血性腦中風。夜間血壓升高，顱內(nèi)壓增高而出現(xiàn)腦出血。鼾癥是缺血性腦中風的一種危險因素，若伴有呼吸暫停，這種相關(guān)性更顯著。,OSAHS與癡呆癥,96％老年OSAHS患者有不同程度的癡呆，認為是與呼吸暫停，嚴重低氧血癥導致大腦半球特別是皮層和皮層下功能的損害有關(guān)。兒童可因長期睡眠呼吸暫停，影響智力發(fā)育，反應(yīng)遲鈍，記憶力下降。,OSAHS與神經(jīng)精神異常,因低氧血癥引起運動興奮性增強：睡眠中驚叫、躁動、不安腿綜合征

13、。OSAHS可引起躁狂癥和抑郁癥：語言功能障礙、口齒不清、晨間頭痛、白天嗜睡、行為改變、性格異常。,誘發(fā)癲癇,睡眠中反復覺醒，夜間輾轉(zhuǎn)不安，易誘發(fā)癲癇。,OSAHS與呼吸衰竭,OSAHS患者呼吸中樞和呼吸肌功能失調(diào)，肺通氣功能下降，出現(xiàn)嚴重呼吸困難癥狀和體征，如紫紺、抽搐、肺水腫、低氧血癥和高碳酸血癥，呼吸暫停時間過長，可出現(xiàn)急性呼吸衰竭。,OSAHS與夜間哮喘,夜間哮喘發(fā)作之前常有嚴重打鼾和呼吸暫停。機理：1、由于呼吸暫停刺激

14、喉、聲門處神經(jīng)受體引起反射性支氣管收縮。2、胸腔負壓增加，迷走神經(jīng)張力升高，導致支氣管收縮。強烈的支氣管收縮和氣道高反應(yīng)性可引起哮喘發(fā)作。,OSAHS與肺心病,OSAHS患者不但睡眠時肺動脈壓升高，白天亦升高，肺功能、肺動脈高壓與PaO2和PaCO2顯著相關(guān)。長期肺動脈高壓可引起右心室肥厚而致肺心病。,OSAHS患者睡眠質(zhì)量較差，有效睡眠減少白天嗜睡：駕車時常因打瞌睡而出現(xiàn)車禍，可造成嚴重的自身和他人傷亡，給社會帶來很大危害Find

15、ley研究報告OSAHS駕駛員車禍發(fā)生率是無OSAHS駕駛員的7倍。因打瞌睡而造成車禍的死亡率占交通事故死亡率的83％。,,盡管OSAHS其危害是多方面和嚴重的，長期以來人們對于本病缺乏認識和重視，加之缺少必要的診斷設(shè)備和經(jīng)驗，相當一部分OSAHS患者沒有得到及時的診斷和治療，為此應(yīng)特別強調(diào)必須努力提高大家對于本病診斷的警覺性。,早期發(fā)現(xiàn)高危患者,如果遇到以下情況應(yīng)高度警惕患者是否同時患有睡眠呼吸暫停，或者其心血管疾病是否與睡眠呼吸暫停