慢性腎衰竭病因有哪些

1、慢性腎衰竭病因有哪些,,1,,分期病因發(fā)病機制臨床表現(xiàn)診斷治療替代治療,2024/3/11,2,CRF概述（定義）,慢性腎衰竭（chronic renal failure, CRF）是一個臨床綜合征。 它發(fā)生在各種慢性腎實質(zhì)疾病的基礎上， 緩慢的出現(xiàn)腎功能減退而至衰竭。 各種腎臟疾?。ㄔl(fā)、繼發(fā)、遺傳）如果 持續(xù)進展，破壞了腎臟的正常結構和功能 均可引起慢腎衰。,2024/3/11,3,CRF

2、臨床分期標準,2024/3/11,4,Definition of Chronic Kidney Disease,1.Kidney damage for ≥3 months,as defined by structural or functional abnomalities of the kidney,with or without decreased GFR, manifest by either: ⑴Patho

3、logical abnomalitis;or ⑵Markers of kidney damage,including abnormal in the composition of the blood or urine, or abnomallitis in imaging tests2.GFR≤60ml／min／1.73m2 ，for≥3 months,2024/3/11,5,慢性腎臟病的定義 1.腎臟結構

4、或功能異常伴或不伴GFR降低 ≥3個月，并伴有： ⑴病理學異?；?⑵血或尿成分異常或 影像學檢查異常 2.GFR＜60/ml/min/ 1.73m2，≥3 個月,2024/3/11,6,,Stages of Chronic Kidney Disease,2024/3/11,7,,,2024/3/11,8,CRF臨床分期,當GFR降至正常的20%~35%時發(fā)生氮質(zhì)血癥，是慢腎衰的早期，同時血肌酐

5、也已升高，無明顯臨床癥狀。,2024/3/11,9,CRF臨床分期,GFR低到正常的10%~20%時，Scr450~707umol/L， 貧血較明顯,夜尿增多,及水電解質(zhì) 紊亂，并可有輕度胃腸道，心血管和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，此階段稱為腎衰竭期。,2024/3/11,10,CRF臨床分期,尿毒癥期 GFR707 umol/L是慢腎衰的晚期此時慢腎衰的臨床表現(xiàn)和血生化異常已十分顯著。,2024/3/11,11,CRF病

6、因,國內(nèi)最常見的原因依順序是：腎小球腎炎糖尿病腎病高血壓腎病多囊腎梗阻性腎病,2024/3/11,12,CRF病因,國外最常見的原因依順序是：糖尿病腎病高血壓腎病腎小球腎炎多囊腎,2024/3/11,13,CRF病因,國內(nèi)：腎小球腎炎、糖尿病腎病、高血壓腎病、多囊腎。,國外：糖尿病腎病、高血壓腎病、腎小球腎炎、多囊腎。,2024/3/11,14,CRF病因,但是很多患者由于起病隱匿，到腎衰晚期才來就診，

7、此時雙腎已固縮，往往不能確定其病因。,2024/3/11,15,2024/3/11,16,CRF發(fā)病機制,一、慢性腎衰進行性惡化的機制,,2024/3/11,17,CRF發(fā)病機制,（一）健存腎單位學說（二）矯枉失衡學說,2024/3/11,18,CRF發(fā)病機制,（三）腎小球高濾過學說 高灌注 高壓力 高濾過,2024/3/11,19,腎小球通透性

8、增加，蛋白尿增加，腎小管受累,,上皮細胞足突融合，系膜細胞和基質(zhì)顯著增生,內(nèi)皮細胞損傷，血小板聚集，微血栓形成,,腎小球硬化,,腎功能進一步惡化,,,,,,,慢腎衰進行性惡化的機制,2024/3/11,20,,2024/3/11,21,,二、慢性腎衰各種癥狀的發(fā)生機制,2024/3/11,22,CRF各種癥狀的發(fā)生機制,多種廢物和不能降解某些內(nèi)分泌激素，積蓄在體內(nèi)引起毒性作用，引起尿毒癥狀。小分子物質(zhì)（分子量：5000)　Lyz

9、　β2M,Ｒ,2024/3/11,23,臨床表現(xiàn)(Clinical manifestation),2024/3/11,24,CRF的臨床表現(xiàn)與腎功的關系,2024/3/11,25,CRF臨床表現(xiàn),在CRF的不同階段，其臨床表現(xiàn)也各不相同。早期：原發(fā)病的表現(xiàn)尿毒癥期：貧血、酸中毒、消化道癥狀終末期：心衰、高鉀、消化道出血、中 樞神經(jīng)系統(tǒng)障礙，有生命之憂,2024/3/11,26,1.水、電解質(zhì)和酸堿

10、平衡紊亂,（1）代謝性酸中毒代謝產(chǎn)物如磷酸，硫酸等酸性物質(zhì)排泄障礙而潴留。腎小管分泌的氫離子的功能缺陷和小管制造NH4+的能力差，因而造成血陰離子間隙增加，血HCO3-濃度下降，這就是尿毒癥酸中毒的特征。多數(shù)患者能耐受輕度的慢性酸中毒。,2024/3/11,27,CRF臨床表現(xiàn),二氧化碳結合力<15mmmol/Ｌ，出現(xiàn)較明顯的癥狀，嚴重者可昏迷，心力衰竭或血壓下降。如能排除呼吸性因素，二氧化碳結合力下降可做為酸中毒的簡便診

11、斷指標。酸中毒是尿毒癥最常見的死亡原因之一。,2024/3/11,28,CRF臨床表現(xiàn),（2）水鈉代謝紊亂如果攝入過量的鈉和水，易引起體液過多，而發(fā)生水腫，高血壓和心力衰竭。夜尿多也可造成脫水。,2024/3/11,29,CRF臨床表現(xiàn),水腫時常有低鈉血癥，這是由于攝入水過多的結果（稀釋性低鈉血癥），透析者也常有輕度低鈉血癥，慢腎衰很少有高鈉血癥。,2024/3/11,30,CRF臨床表現(xiàn),慢腎衰時，當有體液喪失時，患者易發(fā)生血容

12、量的不足，導致體位性低血壓和引起殘存腎功能惡化。補液使血容量恢復正常，腎功能會恢復至以前水平，尿毒癥癥狀消失（可逆性尿毒癥）。,2024/3/11,31,CRF臨床表現(xiàn),（3）鉀的平衡紊亂慢腎衰時殘存的每個腎單位的遠端小管排鉀都增加。腸道也能增加鉀的排泄。上述調(diào)節(jié)機制較強，即使慢腎衰發(fā)展，大多數(shù)患者的血鉀正常。尿毒癥時才會發(fā)生高鉀血癥。,2024/3/11,32,CRF臨床表現(xiàn),酸中毒輸庫存血或輸入鉀增加（包括含鉀的藥物），

13、使用抑制尿中排鉀的藥物，如螺內(nèi)酯等，均可加重高鉀血癥。,2024/3/11,33,CRF臨床表現(xiàn),高鉀血癥可導致嚴重心律失常，有些患者可無癥狀而突然出現(xiàn)心臟驟停。部分患者有肌無力或麻痹。,2024/3/11,34,CRF臨床表現(xiàn),心電圖是監(jiān)測高鉀血癥的快速而準確的方法，包括T波高尖，P波增寬，PR間期延長及QRS波群增寬,Q-T間期延長。,2024/3/11,35,,尿毒癥并發(fā)高鉀血癥5例 實用內(nèi)科雜志 1990，1

14、0（11）：596.,2024/3/11,36,CRF臨床表現(xiàn),（4）鈣、磷平衡失調(diào)本病血鈣常降低。慢性腎衰時血磷濃度升高，高磷血癥可使血鈣磷乘積升高（>70），使鈣沉積于軟組織，引起軟組織鈣化。慢腎衰常有繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進。,2024/3/11,37,CRF臨床表現(xiàn),（5）高鎂血癥當GRF<20ml/min時，常有輕度的 高鎂血癥?；颊叱o任何癥狀。,2024/3/11,38,CRF臨床表現(xiàn),2.蛋白質(zhì)

15、、糖類、脂肪和維生素代謝紊亂⑴. 蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物蓄積，A↓，EAA↓⑵. 糖耐量降低（胰高血糖素升高，胰島素 受體障礙）和低血糖癥⑶. 高脂血癥常見，(VLDL) ↑,(HDL) ↓⑷. 維生素代謝紊亂常見，VitA↑,VitB6及 葉酸↓,2024/3/11,39,CRF臨床表現(xiàn),3.心血管系統(tǒng)表現(xiàn)心血管病變是CKD患者的主要并發(fā)癥之一和最常見的死因，占尿毒癥死因的45%~60%,2024/3/11,

16、40,CRF臨床表現(xiàn),（1）高血壓和左心室肥厚① 鈉、水潴留 ② RAS系統(tǒng)活性增高③ 腎臟形成血管舒張物質(zhì)減少 ④ 高血壓可引起動脈硬化⑤貧血和內(nèi)瘺會引起心高博出量狀 態(tài)，加重左心負荷,2024/3/11,41,CRF臨床表現(xiàn),⑵ 心力衰竭 常見的死亡原因。與下列因素有關：（1）水、鈉潴留；（2）高血壓；（3）貧血；,2024/3/11,42,CRF臨床表現(xiàn),（3）尿毒癥心肌病可能與代謝產(chǎn)物蓄積、貧血，合并

17、冠心病有關,2024/3/11,43,CRF臨床表現(xiàn),（4）心包病變超聲心動圖，它能準確反應心包積液的量及心臟舒張功能。聽診：心包摩擦音。常見有兩種類型：尿毒癥性心包炎透析相關性心包炎（透析失衡所致）,2024/3/11,44,CRF臨床表現(xiàn),⑸血管鈣化和動脈粥樣硬化： 主要由于高脂血癥和高血壓所致。與 PTH增高也有關。,2024/3/11,45,CRF臨床表現(xiàn),4、呼吸系統(tǒng)癥狀酸中毒時深大呼吸；體液過多時肺水

18、腫；尿毒癥毒素引起尿毒癥肺炎。肺充血可引起“尿毒癥肺水腫”,2024/3/11,46,CRF臨床表現(xiàn)（胃腸道癥狀）,5. 胃腸道癥狀食欲不振是慢腎衰常見的最早期表現(xiàn)。尿毒癥時多有惡心，嘔吐。限制蛋白飲食對減少胃腸道癥狀有效。尿毒癥時口氣常有尿味。,2024/3/11,47,CRF臨床表現(xiàn)（胃腸道癥狀）,消化道出血在尿毒癥患者中也很常見，多是由于胃粘膜靡爛所致。透析患者的肝炎發(fā)病率較高。,2024/3/11,48,CRF臨床

19、表現(xiàn)（血液系統(tǒng)表現(xiàn)）,6. 血液系統(tǒng)表現(xiàn) 貧血：正常色素性正細胞性貧血。（1）EPO生成減少（2）鐵攝入減少；（3）透析失血或頻繁化驗抽血；（4）RBC生存壽命縮短加重貧血；（5）葉酸缺乏、體內(nèi)缺乏蛋白質(zhì)、 尿毒癥毒素對骨髓的抑制等。,2024/3/11,49,CRF臨床表現(xiàn)（血液系統(tǒng)表現(xiàn)）,,正常人正常血色素時 EPO為：10~12mu/ml ERSD ：20~25mu/ml 而腎功能正常同

20、等貧血 EPO為：100~1000mu/ml,2024/3/11,50,腎性貧血患者治療前顯微鏡下10×100倍血象,治療前紅細胞數(shù)少，部分形態(tài)異常，可見較多棘細胞（箭頭示）,,,,2024/3/11,51,腎性貧血患者治療前后顯微鏡下10×100倍血象,,治療后血象，細胞數(shù)增多，棘細胞數(shù)減少（箭頭示）,,2024/3/11,52,腎性貧血患者治療前后顯微鏡下10×100倍血象,,治療后,治療前,202

21、4/3/11,53,CRF臨床表現(xiàn),出血傾向 表現(xiàn)為：皮膚瘀斑、鼻出血、月經(jīng)過多、外傷后嚴重出血、消化道出血。 白細胞異常部分病例可出現(xiàn)白細胞趨化，吞噬和殺菌的能力減弱，容易發(fā)生感染。,2024/3/11,54,CRF臨床表現(xiàn)（神經(jīng)肌肉癥狀）,7.神經(jīng)肌肉系統(tǒng)癥狀 疲乏，失眠，注意力不集中是早期癥狀。其后會出現(xiàn)性格改變，抑郁，記憶力減退，并可有神經(jīng)肌肉興奮性增加，可有精神異常。慢腎衰晚期常有周圍神經(jīng)病變，感覺神經(jīng)較運

22、動神經(jīng)顯著，尤以下肢遠端為甚。,2024/3/11,55,皮膚癥狀,8. 皮膚癥狀皮膚瘙癢是常見癥狀。尿毒癥患者面部膚色較深并萎黃，有輕度浮腫感。稱為尿毒癥面容。,2024/3/11,56,CRF臨床表現(xiàn)（腎性骨營養(yǎng)不良）,9.腎性骨營養(yǎng)不良依常見的順序是纖維囊性骨炎、腎性骨軟化癥、骨質(zhì)疏松癥和骨生成不良（骨硬化癥）。（1）纖維性骨炎：由于繼發(fā)性甲旁亢，使破骨細胞活性增強，引起骨鹽溶化，骨質(zhì)重吸收，骨的膠原基質(zhì)破壞，而代以纖維組

23、織，形成纖維性骨炎。,2024/3/11,57,CRF臨床表現(xiàn)（腎性骨營養(yǎng)不良）,（2）腎性骨軟化癥： 由于1,25(OH） 2D3不足，使骨鹽鈣化障礙。（3）骨質(zhì)疏松癥：由于代謝性酸中毒， 需動員骨中的鈣到體液中進行緩 沖，導致骨質(zhì)脫鈣和骨質(zhì)疏松癥。（4）腎生成不良：血PTH濃度偏低，成 骨因子不足，VitD，鈣劑的應用。,2024/3/11,58,CRF

24、臨床表現(xiàn),10. 內(nèi)分泌失調(diào)內(nèi)分泌功能可出現(xiàn)紊亂。腎臟是許多激素的降解場所。CRF時，使其作用延長。11.易于并發(fā)感染尿毒癥易于并發(fā)嚴重感染，為主要的死因之一。,2024/3/11,59,CRF臨床表現(xiàn)（易于并發(fā)感染）,CRF患者機體免疫功能低下，白細胞功能異常等因素有關?；颊呒毎庖吖δ芟陆担w液免疫基本正常。尿毒癥常見的感染是肺部和尿路感染。透析者可發(fā)生動靜脈瘺感染，肝炎病毒感染。,2024/3/11,60,CRF臨床表

25、現(xiàn),12. 代謝失調(diào)及其他 體溫過低：本病基礎代謝率下降，患者體溫常低于正常1oC，體溫與氮質(zhì)血癥呈負相關，透析后多緩解。 碳水化合物代謝異常：空腹血糖正?；蜉p度升高。CRF時，原有的糖尿病患者胰島素用量會減少。,2024/3/11,61,CRF臨床表現(xiàn),高尿酸血癥： GFR<20ml/min 時，則有持續(xù)性高尿酸血癥。 脂代謝異常： 高甘油三酯、HDL降低，LDL和VLDL升高，CHO水平正常。,2024

26、/3/11,62,CRF診斷,一、基礎疾病的診斷 二、尋找促使疾病惡化的因素： 血容量不足； 感染； 尿路梗阻；,2024/3/11,63,CRF診斷,心力衰竭和嚴重的心律失常； 腎毒性藥物； 急性應激狀態(tài)； 高血壓； 高鈣血癥； 高磷血癥或轉移性鈣化。,2024/3/11,64,CRF預防與治療,原則： 積極治療原發(fā)病 去除促使腎衰惡化的因素。 延緩慢性腎衰的發(fā)展,2024/

27、3/11,65,CRF預防與治療,（一）早中期慢性腎衰的防治對策和措施1.及時有效的控制高血壓2.ACEI和ARB的獨特作用Scr>350umol/L,會引起腎功能急劇惡化。3.嚴格控制血糖 空腹血糖5.0~7.2mmol/L 糖化血紅蛋白<7%,2024/3/11,66,CRF預防與治療,4.控制蛋白尿 蛋白尿控制在<0.5g/24h,或明顯減輕微量白蛋白尿5.飲食治療6.其他糾正貧血，

28、降脂，戒煙等,2024/3/11,67,CRF治療,（二）CRF的營養(yǎng)治療 1、限制蛋白飲食：低鹽優(yōu)質(zhì)低蛋白飲食，蛋白0.6~0.8g/kg.d，可滿足生理基本需要而不至于發(fā)生營養(yǎng)不良。GFR10~20ml/min 0.6g/kg.dGFR>20ml/min 可加5gGFR<5ml/min僅能用20g/d,2024/3/11,68,CRF治療,2、高熱量攝入：熱量每日約125.

29、6KJ/Kg (30KCal/Kg).3、其他：水腫，高血壓和少尿者要限鹽，尿量少于1000ml者要限鉀，給予低磷飲食，尿量大于1000ml者無須限水。,2024/3/11,69,CRF治療,4.必需氨基酸的應用GFR≤5ml/min，則要將蛋白質(zhì)減量至20g，如果超過3周，則會發(fā)生蛋白質(zhì)營養(yǎng)不良。加用EAA，可使患者營養(yǎng)狀態(tài)處于較好水平EAA用量為0.1~0.2g/Kg.d，分3次口服。,2024/3/11,70,CRF的

30、治療,（三）CRF的藥物治療1.糾正酸中毒和水、電解質(zhì)紊亂（1）糾正代謝性酸中毒輕癥患者：口服碳酸氫鈉1.5~3.0g/d中度患者: 口服碳酸氫鈉3.0~15g/d重度患者:CO2-CP<13.5mmol/L ，靜脈補堿，每提高CO2-CP 1mmol/L需要5%SB 0.5ml /kg。糾正酸中可先給予鈣劑緩慢靜注!!酸中毒：結合鈣→離子鈣，,2024/3/11,71,CRF的藥物治療,（2）水鈉紊亂的防治無水

31、腫者，不需要禁鹽給予低鹽 飲食。有水腫者，可限制鹽和水的攝入；如果水腫較重，可用呋塞米20~300mg/次，2~3次/dCKD5期患者行HD治療，已透析者可加強超濾。,2024/3/11,72,CRF的藥物治療,（3）高鉀血癥的防治首先尋找有無引起高鉀血癥的因素，如酸中毒、引起血鉀升高的藥物、輸注庫存血、攝入鉀過多等。如果K+≥6.5mmol/L需要緊急處理。,2024/3/11,73,高鉀血癥的防治,（1）積極糾正酸中毒

32、,滴注SB10~25g（2）給予袢利尿劑（3）應用葡萄糖-胰島素溶液，4~6：1（4）口服降鉀樹脂5~20g/次，2~3次/天（5）嚴重高鉀及時給予血液透析,2024/3/11,74,高鉀血癥的治療,（1）10%葡萄糖酸鈣10~20ml 稀釋后緩注（2）5%SB 100~200ml 靜脈滴注（3）50%GS 50ml+Insuin10u 緩慢靜脈注射（4）緊急血透,2024/3/11,75,血壓超過目標值150/100mm

33、Hg時查腎功能 Scr1.8mg/dl(160?mol/L) ? ? ACEI+噻嗪利尿劑 ACEI+襻利尿劑 ? ?血壓仍達不到130/80mmHg? 長效Ca++離子拮抗劑（CCB）