急、慢性腎衰竭鑒別診斷及治療原則

1、急性腎衰竭,急性腎衰竭（ＡＲＦ） 是一個(gè)由多種病因引起的臨床綜合征， 表現(xiàn)為腎功能急劇惡化， 并有體內(nèi)代謝產(chǎn)物潴留， 水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂。 ★是一個(gè)病理生理過程。 ★ 基本特點(diǎn)：GFR急驟下降,Scr升高與 GFR下降不成比例。 ★無明確數(shù)值。,一、病因與分類,按解剖部位腎前性腎性 腎后性 一般而言， 在全部 ARF中， 腎前性約占

2、５５％～６０％， 腎性約占 ３５％～４０％（ 其中絕大多數(shù)為急性腎小管壞死）， 腎后性的僅占＜５％按臨床特點(diǎn)多尿型少尿型按器官 功能性 器質(zhì)性,,,,腎性,腎前性,腎后性,(一) 腎前性ARF (Prerenalfailure ),原因 有效循環(huán)血量減少，腎臟血流灌注不足臨床特點(diǎn)： ① 具有導(dǎo)致腎臟缺血的明確病因（ 如脫水、失血、休克、嚴(yán)重心衰、肝衰或嚴(yán)重腎病綜合征等）。 ② 尿量

3、減少，尿鈉<20 mmol/L ，尿比重＞1.020，尿滲透壓＞500mosm/L。 ③ SCr及BUN增高， 且二者增高不成比例， BUN 增高更明顯 （當(dāng)二者均以 ｍｇ／ｄｌ 做單位時(shí)， SCr與 BUN 的比值＞10）。④ 尿常規(guī)多正常。,無腎實(shí)質(zhì)損害，為功能性腎衰，去除病因，腎功能迅速恢復(fù)。,發(fā)病機(jī)制,有效循環(huán)血量↓,腎血流量急劇↓,GFR↓ 腎小管重吸收↑,少尿內(nèi)環(huán)境紊亂,,,,長(zhǎng)時(shí)間的腎臟缺血可使腎前性

4、ARF 發(fā)展成急 性腎小管壞死（ATN）， 即從功能性 ARF 發(fā)展成器質(zhì)性 ARF， 二者治療方案及預(yù)后十分不同， 因此， 腎前性 ARF 常需與 ATN 鑒別。,(二) 腎后性ARF (Postrenalrenal failure),原因 腎以下尿路梗阻 臨床特點(diǎn) ：① 有導(dǎo)致尿路梗阻的因素存在。多由尿路器質(zhì)性疾病引起（ 如尿路內(nèi)、外腫瘤， 尿路結(jié)石、血塊或壞死腎組織梗阻， 前列腺肥大等）， 但也可由尿路功能性疾病

5、導(dǎo)致（如神經(jīng)源性膀胱）。② 臨床上常突然出現(xiàn)無尿， 部分患者早期可先無尿與多尿交替， 然后完全無尿， SCr 及 BUN迅速上升。,③ 影像學(xué)檢查常見雙側(cè)腎盂積水， 及雙輸尿管上段擴(kuò)張。若為下尿路梗阻， 還可見膀胱尿潴留。 但是又必須強(qiáng)調(diào)， 若尿路梗阻發(fā)生非常迅速（如雙腎出血血塊梗阻輸尿管， 或雙腎結(jié)石碎石后碎塊堵塞輸尿管等）， 因腎小囊壓迅速增高， 濾過壓迅速減少， 患者很快無尿， 此時(shí)則見不到腎盂積水及輸尿

6、管上段擴(kuò)張， 對(duì)這一特殊情況要有所認(rèn)識(shí)。,早期無腎實(shí)質(zhì)損害，屬功能性腎衰。晚期腎嚴(yán)重?fù)p傷。,發(fā)病機(jī)制,尿路梗阻,腎小球囊內(nèi)壓↑,腎小球有效濾過壓↓,GRF↓,少尿無尿內(nèi)環(huán)境紊亂,,,,,腎后性 ARF 主要應(yīng)與呈現(xiàn)少尿的腎性 ARF鑒別， 鑒別關(guān)鍵是檢查有無尿路梗阻因素及影像學(xué)表現(xiàn)存在。,(三) 腎性ARF (Intrinsic renal failure),狹義的ARF—急性腎小管壞死 (acute tubular necrosi

7、s acute tubular necrosis，ATN) ＊少尿型（＜400ml∕d） ＊非少尿型（＞500ml∕d）腎間質(zhì)性 ARF （急性腎間質(zhì)病變)腎小球性 ARF （ 如急進(jìn)性腎炎或重癥急性腎炎） 腎血管性 ARF （ 包括腎臟小血管炎 以及腎臟微血管病等） 以上四種 ＡＲＦ臨床 較常見。此外， 還有急性腎皮質(zhì)壞死及急性腎乳頭壞死引起的 ARF ，

8、 但較少見。,尿檢對(duì)鑒別有很大幫助， 但必須在應(yīng)用利尿劑前檢查， 否則結(jié)果不準(zhǔn)。除此以外， 也可做補(bǔ)液試驗(yàn)或呋噻米試驗(yàn)幫助鑒別。,補(bǔ)液試驗(yàn)：1h 內(nèi)靜脈滴注 5％葡萄糖 1000ml， 觀察 2h， 若尿量增加至每小時(shí) 40ml 則提示為腎前性 ARF， 若無明顯增加則提示為 ATN。呋噻米試驗(yàn)：補(bǔ)液試驗(yàn)后尿量無明顯增加者， 還可再做呋噻米試驗(yàn)進(jìn)一步鑒別， 即靜脈注射呋噻米200mg， 觀察 2h， 同補(bǔ)液試驗(yàn)標(biāo)準(zhǔn)判斷結(jié)果。

9、 既往尚有做甘露醇試驗(yàn)者， 若給 ATN少尿患者靜脈注入甘露醇會(huì)有加重腎小管病變的可能， 在診斷手段已很多的今天， 此檢查似應(yīng)廢止。,發(fā)病機(jī)制（以ATN為例）（一）腎血流量的變化 1、腎皮質(zhì)缺血 2、腎髓質(zhì)淤血（二）腎小管損害 1、腎小管阻塞 2、腎小管原尿反漏（三）腎小球超濾系數(shù)降低（四）腎缺血-再灌注損傷,發(fā)病過程及功能、代謝變化（一）少尿型急性腎小管壞死1、少尿期

10、2、多尿期3、恢復(fù)期,少尿期的機(jī)能代謝變化“四高一低” 1.低：少尿 2.水高：水中毒 3.K+高：高鉀血癥 4.H+高：代謝性酸中毒 5.N高：

11、氮質(zhì)血癥,尿量和尿質(zhì)的改變􀂙少尿或無尿􀂙低比重尿􀂙尿鈉高􀂙血尿、蛋白尿、管型尿,2. 水中毒,少尿無尿分解代謝↑→內(nèi)生水↑攝入或輸入水過多,水中毒,低鈉血癥,心功能不全, 肺水腫, 腦水腫等,嚴(yán)密觀察出入水量 嚴(yán)密觀察出入水量 ，“量出為入”,,,,,3. 高鉀血癥,少尿分解代謝↑→K+釋放酸中毒醫(yī)源性: 庫(kù)存血, 輸入K+過多,心律不齊，甚至心臟

12、驟停,高鉀血癥,,,4. 代謝性酸中毒,GFR↓→腎小管重吸收HCO3-↓腎小管分泌H+, NH4+↓分解代謝↑→固定酸↑,酸中毒,高鉀血癥,中樞神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)受抑制,,,,,5. 氮質(zhì)血癥(Azotemia),血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物質(zhì)含量顯著增高(NPN> 28.6 mmol/L, 40 mg/dl)，稱為氮質(zhì)血癥,GFR↓→腎小管排泌NH4+↓蛋白分解↑→N↑少尿,氮質(zhì)血癥,尿毒癥(Uremia),,,

13、多尿期：尿量逐步增加400ml/d以上 􀂙 預(yù)示腎臟開始修復(fù)，逐漸恢復(fù)功能.,腎臟濾過功能和腎血流恢復(fù),1.腎小球?yàn)V過逐漸恢復(fù)2.腎小管阻塞解除3.新生腎小管功能低4.滲透性利尿,多尿（3000--5000ml/L）,脫水,低鉀,低鈉,,,,,,恢復(fù)期􀂙 尿素氮、肌酐和尿量逐漸恢復(fù)正常，濃縮功能恢復(fù)最慢，可能會(huì)遺留永久性濃縮、酸化功能障礙或GFR降低；某些ARF 病人轉(zhuǎn)為

14、CRF 3 月-1 年,（二）非少尿型急性腎小管壞死,腎小球損害輕于腎小管尿量減少不明顯病程短，癥狀輕，預(yù)后好有氮質(zhì)血癥，少高鉀血癥與少尿型可相互轉(zhuǎn)化,急性腎衰竭的診斷思路,良好有序的診斷思路是建立正確診斷的前提 ARF是一個(gè)腎內(nèi)科急癥， 更需按正確診斷思路迅速做出診斷， 以利治療。ARF及其病因可參考下列思路進(jìn)行診斷:（一）明確是否是急性腎衰竭（二）急性腎衰竭的類型（三）導(dǎo)致急性腎衰竭

15、的病因,二 防治原則,病因?qū)W治療􀂙ARF的治療􀂙,多尿期：1.適當(dāng)補(bǔ)液2.糾正電解質(zhì)失衡3.防止各種并發(fā)癥4.加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)或減少透析次數(shù),少尿期：1.控制水、鈉攝入􀂙2.糾正高血鉀􀂙3.糾正酸中毒􀂙4.營(yíng)養(yǎng)療法5.透析療法,恢復(fù)期：1.定期隨訪2.避免腎毒性的藥物使用,維持體液平衡：堅(jiān)持“量出為入”􀁺

16、 每日補(bǔ)液量=顯性失液量＋不顯性失液量－內(nèi)生水量。一般為前一日尿量＋500ml 􀁺衡量補(bǔ)液量適中的指標(biāo)： ①皮下無脫水或水腫 ②每日體重不增加 ③血鈉濃度正常 ④中心靜脈壓12cmH2O ⑤胸部X片血管影正常 ⑥生命體征穩(wěn)定。,高鉀血癥：①監(jiān)測(cè)心率心電圖②10%葡萄糖酸鈣10~20ml，2~5min內(nèi)緩慢靜注③11.2%乳酸鈉40~200ml靜注，伴代酸時(shí)可給5%碳酸氫鈉1

17、00~200ml靜滴④高糖+胰島素⑤透析,代謝性酸中毒： ①補(bǔ)充能量減少分解代謝 ②5%碳酸氫鈉100~250靜滴 ③嚴(yán)重者透析其它：水、鈉、鈣、磷,透析療法的目的：盡早清除體內(nèi)過多的水分盡早清除體內(nèi)的毒素減少各臟器并發(fā)癥預(yù)防或早糾正高鉀和代酸減少并發(fā)癥和死亡率有利于營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的攝入,急診透析的指征：急性肺水腫或充血性心 衰嚴(yán)重高血鉀(>6.5mmol/L)嚴(yán)重酸中毒(＜13.5mmo

18、l/L)尿毒癥腦病尿毒癥性心包炎,慢性腎衰竭,慢性腎臟疾病和損害→腎單位進(jìn)行性破壞→殘存腎單位不能維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境恒定→出現(xiàn)的內(nèi)環(huán)境紊亂及多種機(jī)能和代謝障礙。,GFR降至正常的50 ～ 80% (代償期)，肌酐正常，無癥狀(K/DOQI第2期) 􀁺GFR降至正常的25 ～ 50% (失代償期) ，Scr707umol/L，尿毒癥期(K/DOQI第5期),附：美國(guó)國(guó)家腎臟基金會(huì)的腎臟病生存質(zhì)量指導(dǎo)（K/DOQI）臨床

19、實(shí)踐指南CRF分期,一、病因,一、腎血管疾?。焊哐獕翰⌒阅I小動(dòng)脈硬化、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎、糖尿病性腎小動(dòng)脈硬化等二、腎臟自身疾病：腎炎、腎盂炎、腎結(jié)核、多囊腎，腎結(jié)石、腎腫瘤、紅斑狼瘡等三、尿道慢性阻塞：前列腺肥大、尿道狹窄、尿道結(jié)石等,二、CRF的發(fā)病機(jī)制,1.健存腎單位學(xué)說(Intact NephronTheory)2.矯枉失衡學(xué)說(Trade-off hypothesis),1.健存腎單位學(xué)說,腎臟損傷,腎小球數(shù)量和功能↓

20、,殘存腎單位功能和結(jié)構(gòu)代償,GFR進(jìn)行性降低,尿毒癥,腎小球和腎小管壞死,殘存腎單位數(shù)量和功能超過代償能力,,,,,,,,2.矯枉失衡學(xué)說,,血磷不升高,尿磷↑,磷重吸收↓(健存腎單位),矯正,腎單位↓GFR↓,磷濾過↓,血鈣↓,PTH↑,血磷↑,溶骨,骨磷釋放,骨鈣釋放,腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良,失衡,,,,,,,,,,,,,,三、機(jī)體功能和代謝變化,尿的變化􀂙水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂􀂙氮質(zhì)血癥&

21、#1048729;腎性高血壓􀂙腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良􀂙出血頌向􀂙腎性貧血,（一）尿的變化,1、多尿:一般24h尿量常在2000ml~3000ml之間，很少超過3000ml(1).殘存腎單位過度濾過，原尿流速快(2).滲透性利尿(3).腎濃縮功能障礙盡管尿量增多，NPN仍不斷升高！,2.夜尿 正常白天尿量約占總量的2/3，夜間尿量占1/3 (<30

22、0 ml)。CRF患者，早期即有夜間排尿增多癥狀，往往超過500ml，甚至夜間尿量與白天尿量相近或超過白天尿量。機(jī)制尚不清楚。3.少尿 CRF晚期，腎單位大量破壞，盡管單個(gè)健存腎單位尿液生成仍多，但由于腎單位極度減少，每日終尿總量可少于400 ml而出現(xiàn)少尿。,4. 尿滲透壓的變化： 早期：低滲尿:尿密度≦1.020（濃縮功能↓，稀釋 功能正常） 晚期：等滲尿:尿密度固定在1.008-1.012（濃縮

23、功能↓，稀釋功能↓）5. 尿成份變化 患者尿內(nèi)可出現(xiàn)輕度至中度的蛋白質(zhì)、紅細(xì)胞、白細(xì)胞等，尿沉渣檢查可見相應(yīng)管型。,進(jìn)水↑→水中毒 肺水腫 腦水腫 心力衰竭,進(jìn)水↓→脫水 血容量減少 病情進(jìn)一步惡化,(二)水、電解

24、質(zhì)和酸堿平衡紊亂,1.水代謝障礙,,,2.鈉代謝障礙CRF的腎為“失鹽性腎”攝鈉↓→則易引起鈉隨尿丟失過多而導(dǎo)致低鈉血癥攝鈉↑→因GRF已降低，則易造成鈉水潴留,早期：正常(∵醛固酮↑、腎小管上皮鈉泵↑)但在下列情況下可發(fā)生低鉀血癥:①厭食而攝入飲食不足②嘔吐、腹瀉使鉀丟失過多③長(zhǎng)期應(yīng)用排鉀類利尿劑，使尿鉀排出增多􀂙,晚期：因下列原因引起高鉀血癥①晚期因尿量減少，鉀隨尿排出減少②長(zhǎng)期應(yīng)用保鉀類利尿

25、劑 ③感染等使分解代謝增強(qiáng)④酸中毒⑤溶血⑥含鉀飲食或藥物攝入過多,3.鉀代謝障礙,腎排K+固定，與攝入量無關(guān),4.鎂代謝障礙􀂙慢性腎功能衰竭晚期伴有少尿時(shí)，可因鎂排出障礙而引起高鎂血癥。高鎂血癥對(duì)神經(jīng)肌肉具有抑制作用。5.鈣磷代謝障礙􀂙慢性腎功能衰時(shí)常有血磷升高和血鈣降低(見腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良)。6.代謝性酸中毒 早期：腎小管功能泌酸保堿功能障礙，AG正常 晚期

26、：GRF↓↓，固定酸排泄障礙，AG↑,（三）代謝產(chǎn)物滁留血中非蛋白氮(NPN) 包括尿素、肌酐、尿酸、氨基酸肽類、胍類等，其中血液尿素氮(BUN)約占50%。CRF早期：由于健存腎單位的代償作用，血中NPN升高不明顯，只有當(dāng)攝入蛋白質(zhì)增加或體內(nèi)分解代謝增強(qiáng)時(shí)，NPN才會(huì)明顯升高，CRF晚期：由于腎單位的大量破壞和腎小球?yàn)V過率的降低，血中NPN可明顯升高而出現(xiàn)氮質(zhì)血癥。,,內(nèi)生肌酐清除率,=,尿肌酐濃度,血肌酐濃度,

27、5;,尿量,,臨床上常采用內(nèi)生肌酐清除率來判斷病情的嚴(yán)重程度，因?yàn)樗皇茱嬍骋蛩氐扔绊?，與腎小球?yàn)V過率的變化具有平行 關(guān)系。,(四)腎性高血壓,腎臟疾病,腎血液灌流量↓,腎實(shí)質(zhì)破壞,GFR↓,鈉水排出↓,鈉水潴留,血容量↑,心輸出量↑,高血壓,腎素分泌↑,AngII↑,外周阻力↑,腎降壓物質(zhì)生成↓,醛固酮↑,,,,,,,,,,,,,,,,,(五) 腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良,1, 25-(OH)2VD3生成↓,腸鈣吸收↓,低鈣血癥,排磷↓,高磷血

28、癥,腎小球?yàn)V過率↓,PHT分泌↑,溶骨活性↑,慢性腎功能衰竭,酸中毒,骨質(zhì)脫鈣,骨質(zhì)鈣化障礙,腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良,,,,,,,,,,,,,,,,,,,（六）出血傾向 主要表現(xiàn)為皮下淤斑和粘膜出血，如鼻衄、胃腸道出血等􀂙 腎衰患者的血小板數(shù)量一般正常，目前認(rèn)為出血傾向主要是由于體內(nèi)蓄積的毒性物質(zhì)抑制血小板的功能所致,（七）腎性貧血出血EPO生成減少􀂙骨髓造血功能抑制􀂙紅

29、細(xì)胞壽命縮短􀂙鐵和葉酸的缺乏,神經(jīng)系統(tǒng)頭痛、頭昏、煩燥不安、抑郁、嗜睡甚至昏迷，周圍神經(jīng)病變,呼吸系統(tǒng)庫(kù)氏呼吸，氨臭，纖維性胸膜炎，肺水腫,心血管系統(tǒng) 高血壓 心力衰竭 心包炎,代謝葡萄糖耐量降低，負(fù)氮平衡，高脂血癥，代酸,內(nèi)分泌系統(tǒng)甲旁亢，垂體-性腺功能失調(diào),消化系統(tǒng)食欲不振、厭食、惡心、嘔吐腹瀉，潰瘍性炎癥,皮膚瘙癢、干燥、尿素霜,血液和免疫貧血出血傾向易感染,

30、肌肉骨骼系統(tǒng) 腎性骨病 生長(zhǎng)遲緩,尿毒癥表現(xiàn),,,,,,,,,,三 防治原則,早、中期CRF的治療治療原發(fā)病，糾正可逆因素營(yíng)養(yǎng)療法并發(fā)癥治療胃腸道透析終末期腎衰竭（ESRD）的治療透析—腹膜透析和血液透析腎移植,慢性腎衰竭惡化的可逆因素,?原發(fā)病未得到有效控制或加重?血容量不足?感染?腎毒性藥物?尿路梗阻?心力衰竭或嚴(yán)重心律失常?急性應(yīng)急狀態(tài)?血壓波動(dòng)?其他：嚴(yán)重貧血、電解質(zhì)紊亂等

31、,（一）營(yíng)養(yǎng)治療 (Nutrition Therapy)保證足夠的能量攝入（126~147kj/d）低蛋白飲食（Low Protein Diet，LPD）LPD加必需氨基酸（Essential Amino Acid，EAA）LPD加α-酮酸（α-Katoacid，α-KA）維生素,心血管并發(fā)癥的治療 高血壓靶目標(biāo)：130/80~85mmHg 125/75mmHg（尿蛋白＞1g/d）理

32、想的降壓藥物：對(duì)腎臟毒副作用小對(duì)左室肥大有恢復(fù)或抑制作用對(duì)腎功惡化有延緩作用,慢性腎衰竭常用降壓藥 􀂉利尿劑􀂉ACEI􀂉ARB􀂉CCB􀂉Β-Blockers􀂉α-Blockers􀂉血管擴(kuò)張劑,心力衰竭的治療 限制水、鈉攝入利尿劑的使用使用血管擴(kuò)張劑洋地黃類藥物的使用血液凈化療法糾正

33、電解質(zhì)和酸堿失衡糾正貧血,腎性貧血的治療 腎性貧血的治療 重組人促紅細(xì)胞生成素（rHuEPO）鐵劑葉酸,腎性骨病的治療 􀂙控制鈣、磷代謝失調(diào)􀂙維生素D治療􀂙甲狀旁腺次全切除術(shù),水、電解質(zhì)及酸堿失衡的糾正 水、電解質(zhì)及酸堿失衡的糾正 􀂉水、鈉失衡的糾正􀂉高血鉀的糾正􀂉代謝性酸中毒的糾正,（三） 胃腸道透析（四

34、） 中醫(yī)中藥治療,（五）血液凈化療法 （Blood PurificationBlood Purification）􀂙血液透析（Hemodialysis，HD）􀂙腹膜透析（Peritoneal Dialysis，PD）,（六）腎移植 （Renal TransplantationRenal Transplantation）同種腎移植（Allograft)􀂙ABO配型h