鄭州大學臨床醫(yī)學病理學課堂病理消化系統(tǒng)疾病

1、2024/3/12,1,消化系統(tǒng)疾病,胃炎消化性潰瘍病毒性肝炎肝硬化消化系統(tǒng)腫瘤,2024/3/12,2,消化系統(tǒng)組織結構、功能,消化系統(tǒng)消化管被覆上皮胃粘膜表面粘液細胞含高濃度碳酸氫根的不溶性黏液消化腺腺器官黏膜腺胃底腺壁細胞、主細胞、干細胞,2024/3/12,3,2024/3/12,4,2024/3/12,5,消化系統(tǒng)的防御功能,唾液、胃酸、sIgA的殺菌作用肝臟的解毒作用消化系統(tǒng)強大的代償功能及儲備

2、功能胃黏膜的防御屏障黏液－HCO3-屏障胃酸、胃蛋白酶的噴射式釋放黏膜上皮的快速再生能力健全的黏膜血運黏膜合成的前列腺素等,2024/3/12,6,第一節(jié) 胃炎,一、急性胃炎 病因一般明確1.急性刺激性胃炎；2.急性出血性胃炎；3.腐蝕性胃炎；4.急性感染性胃炎。,2024/3/12,7,二、慢性胃炎,病因長期慢性刺激酗酒、水楊酸類藥物等十二指腸液返流自身免疫幽門螺桿菌感染螺旋狀鞭

3、毛、黏附素尿素酶：產生氨蛋白酶：裂解胃黏膜糖蛋白磷酸酯酶：破壞黏膜上皮脂質膜白細胞三烯等：趨化中性粒細胞細菌性血小板激活因子→血栓形成→黏膜缺血,2024/3/12,8,慢性胃炎分類：慢性非特異性炎,2024/3/12,9,慢性胃炎,慢性淺表性／慢性單純性胃炎好發(fā)部位：胃竇部最為常見病變肉眼觀：多灶性或彌漫性胃粘膜充血、水腫可伴有點狀出血或糜爛,2024/3/12,10,2024/3/12,11,慢性胃炎,慢性淺表

4、性／慢性單純性胃炎好發(fā)部位：胃竇部最為常見病變鏡下觀：表淺：病變主要限于粘膜淺層（粘膜層上1/3） ，呈彌漫性或灶狀分布；慢性炎癥：淋巴細胞和漿細胞浸潤為主；可見粘膜淺層出現(xiàn)水腫、小出血點或表淺上皮壞死脫落。,2024/3/12,12,慢性淺表性／慢性單純性胃炎預后飲食調節(jié)、生活規(guī)律,慢性胃炎,2024/3/12,13,病理變化 肉眼觀：胃粘膜薄而平滑，皺襞變淺甚至消失，粘膜表面呈細顆粒狀。正常胃粘膜的橘紅色色澤消

5、失，代之以灰白或灰黃色；萎縮的胃粘膜明顯變薄，與周圍的正常胃粘膜界限明顯；萎縮處因粘膜變薄，粘膜下血管分支清晰可見。,慢性萎縮性胃炎,2024/3/12,14,下圖：慢性萎縮性胃炎,上圖：正常胃粘膜（胃鏡下）,2024/3/12,15,胃黏膜一部分紅白相間，以白為主，粗糙不平，血管透露（萎縮）；另一部分充血發(fā)紅，伴有水腫（淺表）。兩者邊界十分明顯。,2024/3/12,16,病理變化 鏡下觀慢性炎癥累及黏膜全層（以淋巴細胞和漿細

6、胞浸潤為主），病程長者可以形成淋巴濾泡黏膜固有腺體萎縮、數(shù)目減少，可伴有囊性擴張輕、中、重度上皮化生,慢性萎縮性胃炎,2024/3/12,17,假幽門腺化生胃體和胃底部病變區(qū)，壁細胞和主細胞消失，被粘液分泌細胞取代。腸上皮化生完全型腸上皮化生:杯狀細胞、吸收上皮不完全型腸上皮化生：杯狀細胞 大腸型：氧乙?；僖核彡栃裕ㄅc腸型胃癌的發(fā)生有關） 小腸型：氧乙酰化唾液酸陰性,慢性萎縮性胃炎,2024/3/12,18,th

7、e gastric mucosa becomes atrophic,The normal gastric mucosa,2024/3/12,19,圖注：慢性胃炎胃粘膜腺體減少；被覆上皮和腺體內出現(xiàn)多數(shù)杯狀細胞，稱為腸上皮化生；間質內大量漿細胞、淋巴細胞浸潤。,2024/3/12,20,圖注：慢性胃炎阿森藍/過碘酸雪夫氏染色，顯示正常胃腺上皮細胞胞漿內為中性粘液，染色呈紫紅色。而腸上皮化生的細胞胞漿內為酸性粘液，染色呈藍色。,20

8、24/3/12,21,慢性萎縮性胃炎分型,A型與自身免疫有關　內因子抗體　抗壁細胞微粒體抗體胃體、胃底 低有,B型　與自身免疫無關　胃竇　高　無,,2024/3/12,22,慢性肥厚性胃炎,好發(fā)部位：胃體、胃底大體觀：粘膜皺襞粗大加深變寬呈腦回狀粘膜皺襞上可見橫裂，有多數(shù)疣狀隆起小結粘膜隆起的頂端常有糜爛鏡下觀：腺體肥大增生、腺管延長，可穿過粘膜肌層 粘液分泌細胞增多，分泌增多。,2024/3/12

9、,23,第二節(jié) 消化性潰瘍病,gastric and duodenal ulcer,2024/3/12,25,消化性潰瘍病,概述是常見病之一，多見于成人?；颊哂兄芷谛陨细共刻弁?、返酸、噯氣等癥狀。本病易反復發(fā)作，呈慢性經過。胃及十二指腸潰瘍十二指腸潰瘍較胃潰瘍多見，也可見兩者并存的復合性潰瘍。,2024/3/12,26,消化性潰瘍病,潰瘍病的病因及發(fā)病機理 ：胃液的消化作用胃黏膜屏障受損幽門螺桿菌感染精神神經因素自

10、主神經功能紊亂胃泌素瘤等遺傳因素,2024/3/12,27,胃潰瘍病,病理變化肉眼： 部位：胃小彎近幽門部；數(shù)目：多單發(fā)；大?。狠^小，直徑多在2厘米以下；形態(tài)：圓或橢圓；邊緣整齊；多較深，可達肌層；底部平坦、清潔；賁門側較深，呈潛掘狀；幽門側較潛，呈階梯狀；粘膜皺壁以潰瘍?yōu)橹行?，呈放射狀集中?2024/3/12,28,慢性胃潰瘍,2024/3/12,29,,胃潰瘍（胃鏡）,2024/3/12,30,

11、胃潰瘍,2024/3/12,31,消化性潰瘍病,鏡下：潰瘍底部由里至外分四層滲出層：纖維素+白細胞壞死層：深紅、無結構肉芽層：新生的肉芽組織瘢痕層：小A增殖性動脈內膜炎粘膜肌層與肌層粘連、愈著。潰瘍底部的神經節(jié)細胞及神經纖維常發(fā)生變性和斷裂。有時神經纖維斷端呈小球狀增生。,2024/3/12,32,2024/3/12,33,潰瘍（鏡下）：左邊為正常的胃粘膜，右邊可見一潰瘍灶，病灶邊緣清楚，底部見壞死組織，炎細胞浸潤及動脈破

12、裂出血,2024/3/12,34,,2024/3/12,35,2024/3/12,36,2024/3/12,37,十二指腸潰瘍,形態(tài)：與胃潰瘍相似部位—多發(fā)生在十二指腸起始部（球部）大小—潰瘍較小，直徑小于1厘米，并較表淺，易于愈合臨床病理聯(lián)系周期性上腹部疼痛（為主） 反酸嘔吐,2024/3/12,38,消化性潰瘍病,結局及并發(fā)癥痊愈幽門狹窄（幽門梗阻）后果：長期嚴重的不全梗阻→胃內容物通過困難→胃擴張、胃壁肥厚。梗阻

13、癥狀：嘔吐頻繁→水電解質紊亂、營養(yǎng)不良；完全梗阻→可有振水音，胃蠕動波。出血后果：大便潛血（+）大出血,2024/3/12,39,消化性潰瘍病,結局及并發(fā)癥穿孔：十二指腸潰瘍因腸壁較薄更易發(fā)生穿孔癌變： 胃潰瘍癌變機會約１％；十二指腸潰瘍幾乎不癌變,2024/3/12,40,臨床病理聯(lián)系,周期性疼痛 胃潰瘍 十二指腸潰瘍返酸、噯氣,2024/3/12,41,病毒性肝炎,2024/3/12,42,2024

14、/3/12,43,2024/3/12,44,肝臟的正常組織學,2024/3/12,45,肝臟的正常組織學,2024/3/12,46,2024/3/12,47,,病毒性肝炎：由肝炎病毒引起的以肝實質細胞變性壞死為主要病變的一種傳染病。病因及傳播途徑,2024/3/12,48,發(fā)病機制（乙肝為例）,2024/3/12,49,Surface antigen in hepatocyte: It is present as brown gr

15、anules only in the cytoplasm of hepatocyte.,Core antigen in hepatocyte: At difference with surface antigen It is present in the nuclei of hepatocyte,2024/3/12,50,發(fā)病機制（乙肝為例）,T細胞介導的細胞免疫　反應是病毒感染后引起　肝細胞損傷的主要因素 肝損害的程度與病毒

16、　毒力和機體免疫力有關,2024/3/12,51,變質變性肝細胞水腫胞漿疏松化、氣球樣變脂肪變性嗜酸性變壞死溶解壞死點狀壞死、碎片狀壞死、橋接壞死、亞大塊狀壞死、大塊狀壞死嗜酸性壞死,病毒性肝炎的基本病變,2024/3/12,52,滲出炎細胞的滲出淋巴細胞、單核細胞為主。部位：小葉內壞死區(qū)、匯管區(qū)。,病毒性肝炎的基本病變,2024/3/12,53,,增生間質反應性增生Kupffer細胞增生肥大間葉細胞及成纖

17、維細胞增生貯脂細胞增生肝細胞再生：體積↑，核大，深染，雙核完全性再生：索狀正常不完全再生：紊亂、結節(jié)狀小膽管增生：立方上皮→柱狀上皮,2024/3/12,54,纖維化： 纖維化多不可逆 纖維化時，膠原的沉積對肝臟血流和肝細胞灌注有明顯影響 早期纖維化 晚期纖維化,,,病毒性肝炎的臨床綜合征及病理改變,1.攜帶者狀態(tài)：指無明顯癥狀或僅為亞臨床表現(xiàn)的慢性肝炎；多由HBV、HCV、HDV感染所致；2.無癥

18、狀感染：僅表現(xiàn)為輕度的血清轉氨酶升高；3.急性肝炎：4.爆發(fā)性肝炎：5.慢性肝炎：,2024/3/12,55,2024/3/12,56,,臨床病理類型,,,2024/3/12,57,急性普通型肝炎,肉眼：體積增大、被膜緊張鏡下：肝細胞變性較重：胞漿疏松化、氣球樣變、嗜酸性變肝細胞壞死較輕炎細胞浸潤較輕：淋巴細胞（壞死灶、被膜下、匯管區(qū)）、Kupffer細胞增生、再生不明顯,2024/3/12,58,臨床：肝腫大、肝區(qū)

19、疼痛、壓痛腹脹，食欲↓轉氨酶↑，白蛋白↓，黃疸指數(shù)↑結局：可以完全修復（多在6個月內治愈）轉化為慢性肝炎（其中乙型肝炎約5-10%，丙型肝炎約為70%）,急性普通型肝炎,2024/3/12,59,慢性普通性肝炎：病程持續(xù)6個月以上者,輕度慢性肝炎肉眼：肝稍大，表面平滑鏡下： 變性、壞死較輕：點狀壞死，偶見輕度碎片狀壞死；毛玻璃樣肝細胞較多（慢性乙型肝炎）炎細胞浸潤較明顯匯管區(qū)周圍纖維增生 肝小葉輪廓清楚，小葉界板無

20、破壞,2024/3/12,60,中度慢性肝炎鏡下：壞死明顯：除點狀壞死外，有中度碎片狀壞死及橋接壞死；炎細胞浸潤明顯小葉內橋形纖維帶形成 肝小葉結構大部分保存,慢性普通性肝炎,2024/3/12,61,重度慢性肝炎肉眼：表面呈顆粒狀，質硬。鏡下：壞死廣泛而嚴重：重度碎片狀壞死及大范圍橋接壞死；肝細胞不規(guī)則再生纖維間隔分割肝小葉晚期有假小葉形成預后：晚期逐漸轉變?yōu)楦斡不?，若在慢性肝炎的基礎上發(fā)生新鮮的大片壞死，即轉

21、變?yōu)橹匦透窝?慢性普通性肝炎,2024/3/12,62,急性重型／爆發(fā)型肝炎,肉眼：急性黃色肝萎縮急性紅色肝萎縮鏡下：肝實質迅速而廣泛的壞死彌漫性大片狀壞死，自小葉中心向四周擴散，殘留網狀支架，肝竇明顯擴張充血、出血Kupffer細胞增生、肥大炎細胞浸潤，以淋巴細胞、巨噬細胞為主網狀支架塌陷，殘留肝細胞無明顯再生現(xiàn)象,2024/3/12,63,臨床：起病急，發(fā)展迅猛，劇烈，病死率高A、肝細胞性黃疸B、消化道大出血；

22、C、肝腎綜合征；D、肝性腦病；預后：死亡：肝衰，腎衰，消化道大出血，DIC轉為亞急性重癥肝炎,急性重型／爆發(fā)型肝炎,2024/3/12,64,肉眼：亞急性黃色肝萎縮：不同程度縮小，被膜皺縮，呈黃綠色，質略硬，病程長者見結節(jié)，切面黃綠色，可見再生結節(jié)鏡下：既有大片狀壞死，又有結節(jié)狀再生，失去原有小葉結構明顯炎細胞浸潤纖維組織增生周邊部膽小管增生，膽汁淤積預后：如治療及時，可以治愈病程遷延→壞死后性肝硬變,亞急性

23、重型肝炎,2024/3/12,65,酒精性肝病,基本病變脂肪肝酒精性肝炎酒精性肝硬變,2024/3/12,66,脂肪肝酒精中毒最常見的肝病變肉眼肝大而軟、黃色、油膩感鏡下肝細胞脂肪變性，小葉中央?yún)^(qū)受累明顯，有時同時伴有各種程度的肝細胞水樣變性。臨床表現(xiàn)單純的脂肪肝常無癥狀。,酒精性肝病,2024/3/12,67,酒精性肝炎肉眼肝臟紅色，常有綠色膽汁淤積區(qū)大小、重量多正常。鏡下散在肝細胞變性：水變性、脂肪變性

24、；酒精透明小體（Mallory body）；肝細胞點狀壞死伴中性粒細胞浸潤；竇周及中央靜脈周圍纖維組織增生；,酒精性肝病,慢性肝炎分級分期標準,2024/3/12,68,輕度慢性肝炎：炎癥活動度（G）1-2，纖維化程度（S）1-2；中度慢性肝炎：炎癥活動度（G）3，纖維化程度（S）3；重度慢性肝炎：炎癥活動度（G）4，纖維化程度（S）4.,2024/3/12,69,肝 硬 變,（liver cirrhosis）,2024/

25、3/12,70,,肝硬變（liver cirrhosis）,概述概念肝細胞彌漫變性、壞死、纖維組織增生和肝細胞結節(jié)狀再生，三者反復交錯進行，使肝臟體積縮小，質地變硬，表面及切面均呈結節(jié)狀，稱為肝硬變。臨床病理聯(lián)系門脈高壓肝功能障礙,2024/3/12,71,根據(jù)病因、病變及臨 床表現(xiàn)分為： 門脈性肝硬變 壞死后性肝硬變 膽汁性肝硬變 淤血性肝硬變 寄生蟲性肝硬變　色素性肝硬變,根

26、據(jù)形態(tài)分為：小結節(jié)型大結節(jié)型大小結節(jié)混合型不全分隔型,,類 型,,肝硬變（liver cirrhosis）,,,2024/3/12,72,小結節(jié)性肝硬化：結節(jié)大小相仿,大結節(jié)性肝硬化：,,2024/3/12,73,,病因與發(fā)病機理病毒性肝炎　　　肝細胞變性慢性酒精中毒　　肝細胞壞死　　營養(yǎng)缺乏　　　　炎癥反應毒物中毒　　　　纖維增生,,肝硬化發(fā)生機制示意圖,,血管阻塞或閉塞導致肝實質的破壞，肝實質的破壞導致肝臟

27、纖維組織增生及進一步的纖維化；血管重建和改建在肝硬化的進展中起重要作用，進一步加重肝組織的損傷；再生的肝結節(jié)壓迫血管系統(tǒng)，進一步造成缺血和肝細胞壞死；,2024/3/12,74,2024/3/12,75,,門脈性肝硬變,病理變化：大體： （正常肝）早中期——肝體積可正?；蚵栽龃?，質地稍硬晚期——肝體積明顯縮小，重量下降；質硬；表面及切面彌漫分布的小結節(jié)。結節(jié)大小一致，有纖維包繞、境界分明；灰黃色或黃綠色。,2024/3/12,

28、76,,鏡下：正常肝小葉結構被破壞、假小葉形成原肝小葉被增生的纖維組織分隔成大小不一，圓形或類圓形的肝細胞團；細胞團周圍有纖維組織圍繞；假小葉內肝細胞排列紊亂：肝細胞體積大，核染色深，多雙核；假小葉內中央V偏位，缺如，或多個；纖維間隔內有炎細胞浸潤、小膽管增生及淤膽。,2024/3/12,77,,臨床病理聯(lián)系（肝血液循環(huán)）,門脈高壓癥原因：竇性阻塞：肝血竇閉塞或竇周纖維化；竇后性阻塞：假小葉壓迫小葉下靜脈，使肝竇內血液

29、流出受阻，進而影響門靜脈血流入肝血竇；竇前性阻塞：肝內肝動脈小分支與門靜脈小分支在匯入肝竇前形成異常吻合。,,正常肝小葉血循環(huán)模式圖,,2024/3/12,79,肝臟血供,雙重血供：肝動脈（1/4，氧氣）和門靜脈系統(tǒng)（3/4，營養(yǎng)物質） ；小葉間動脈和 小葉間靜脈——中央靜脈——肝靜脈——出肝（腔靜脈）；正常情況下，肝門脈系統(tǒng)和腔靜脈之間有吻合的側枝，是不開放的；病理情況下，如肝硬化時，這些側枝開放，從而導致臨床相關癥狀與體征的出

30、現(xiàn)；,2024/3/12,80,2024/3/12,81,,臨床表現(xiàn)脾腫大→ 脾功能亢進→貧血、出血傾向；胃腸壁淤血水腫→食欲不振、消化不良；腹水→腹脹，腹部膨隆(蛙腹)、呼吸困難、有效循環(huán)血量不足； 原因門脈高壓→流體靜壓增高、肝淋巴液生成↑低蛋白血癥肝滅活功能減弱：繼發(fā)性醛固酮及ADH增多→ 鈉水潴留,2024/3/12,82,,,側支循環(huán)形成門靜脈→胃左冠狀靜脈→食道下靜脈叢→奇靜脈→上腔靜脈后果：食管靜脈曲張

31、→破裂引起大嘔血，黑糞，休克等門靜脈→臍周靜脈叢→腹壁靜脈→上、下腔靜脈后果：臍周靜脈擴張，形成“海蛇頭”門靜脈→腸系膜下靜脈→直腸上靜脈→直腸靜脈叢→直腸下靜脈→髂內靜脈→髂總靜腔→下腔靜脈后果：痔→便血、貧血,臨床病理聯(lián)系,2024/3/12,83,,,肝功能不全出血傾向原因：脾亢、凝血因子缺乏激素代謝失調男性睪丸萎縮、乳房發(fā)育；女性月經失調、閉經。蜘蛛痣、肝掌皮膚色素沉著黃疸,臨床病理聯(lián)系,,肝性腦病原因：

32、解毒功能差、側枝循環(huán)致血液分流表現(xiàn)：精神神經異常、撲翼樣震顫、昏迷肝腎綜合征,2024/3/12,84,2024/3/12,85,,壞死后性肝硬變,病因：病毒性肝炎：多為亞急性重型肝炎藥物、化學品中毒 　病理變化肉眼小、輕、硬；大／大小結節(jié)混合型；切面纖維條索寬大。鏡下肝小葉結構破壞，代之以大小不等的結節(jié)；纖維間隔寬且厚薄不均，伴炎細胞浸潤和小膽管增生。預后較差，臨床表現(xiàn)明顯，易癌變。,,2024/3/12,86

33、,圖注：肝細胞胞漿疏松化圖中央為點狀肝細胞變性壞死，由炎細胞浸潤取代。肝竇擴張，肝細胞內有褐色膽色素淤積。,,,2024/3/12,87,圖注：肝細胞氣球樣變肝細胞腫脹，呈球形，胞漿疏松化為水樣變性,,2024/3/12,88,肝細胞水樣變性，并可見肝細胞明顯的脂肪變性。,,2024/3/12,89,,2024/3/12,90,肝細胞水樣變性肝細胞小灶狀壞死，炎細胞聚集。,,2024/3/12,91,,2024/3/12,92,B

34、ridging necrosis: It is the confluence of many groups of focal necrosis. Note multiple foci of cell dropout. The tissue was stained with PAS technique which stains glycogen granules red.,2024/3/12,93,圖注：亞急性重癥肝炎片狀紅染無結構的肝

35、細胞壞死，中性粒細胞浸潤、膽栓。,,2024/3/12,94,嗜酸性小體,,2024/3/12,95,圖注：除明顯肝細胞壞死外有明顯的再生。,,2024/3/12,96,,2024/3/12,97,圖注：毛玻璃樣肝細胞地依紅特殊染色顯示肝細胞內紅染團狀物，是B型肝炎病毒表面抗原物質。,,2024/3/12,98,,急性重癥肝炎：肝體積縮小，邊緣銳利，結構模糊呈土黃色。,2024/3/12,99,圖注：亞急性重癥肝炎　　　除明顯肝細胞

36、壞死外有明顯的再生,,2024/3/12,100,圖注：亞急性重癥肝炎片狀紅染無結構的肝細胞壞死，中性粒細胞浸潤、膽栓。,,2024/3/12,101,Mallory body,,2024/3/12,102,,,正常肝臟,2024/3/12,103,小結節(jié)性肝硬化：結節(jié)大小相仿,,2024/3/12,104,,2024/3/12,105,,2024/3/12,106,肝硬化: 假小葉周圍有明顯的纖維組織增生,,2024/3/12,10

37、7,,2024/3/12,108,,2024/3/12,109,正常肝小葉血循環(huán)模式圖,,2024/3/12,110,,2024/3/12,111,脾腫大,,2024/3/12,112,,2024/3/12,113,,2024/3/12,114,腹壁靜脈曲張,,2024/3/12,115,,2024/3/12,116,圖注：壞死后性肝硬變肝臟體積明顯縮小，表面呈粗顆粒狀。切面肝組織被分隔成大小不等的島嶼狀，其間間隔較寬,,2024/3

38、/12,117,圖注：壞死后性肝硬變肝臟表面結節(jié)狀，但結節(jié)突起不明顯。切面結節(jié)較大，間隔較窄，屬于大結節(jié)性肝硬變。,,2024/3/12,118,圖注：壞死后性肝硬變纖維結締組織增生將肝細胞分割為大小不等的假小葉。假小葉內肝細胞排列紊亂，中央靜脈偏位或消失。周圍增生的結締組織間隔厚薄不均。小膽管灶性增生。,,2024/3/12,119,圖注：壞死后性肝硬變 假小葉內肝細胞無排列，無中央靜脈。新生肝細胞體積大，雙核。細胞內大量褐色膽

39、色素聚集。部分細胞胞漿內出現(xiàn)脂肪變性的小空泡。大量纖維組織增生，淋巴細胞浸潤。,,2024/3/12,120,消化系統(tǒng)腫瘤,食管癌胃癌結直腸癌肝癌,2024/3/12,121,,病因飲食因素如煙酒、過熱過粗糙的飲食、高脂低纖維等；化學致癌物如亞硝胺、黃曲霉毒素、石棉纖維等；維生素、微量元素的缺乏VitC、鉬等細菌、病毒、寄生蟲等感染HPV、HP、血吸蟲等遺傳因素,消化道惡性腫瘤,2024/3/12,122,,,病

40、理變化好發(fā)部位：中段＞下段＞上段分類早期癌腫瘤多為原位癌或粘膜內癌，部分可侵及粘膜下層，但未侵及肌層，無淋巴道轉移。中晚期癌,食管癌,2024/3/12,123,,病理變化早期癌大體食管基本正?；蚬鼙谳p度局限性僵硬、黏膜粗糙鏡下多為原位癌或粘膜內癌少部分癌組織可侵犯粘膜下層，但未侵犯肌層，無淋巴結轉移,食管癌,2024/3/12,124,,病理變化中晚期癌：癌侵犯食管肌層或外膜層，和（或）有淋巴道轉移肉眼形態(tài)分

41、型髓質型蕈傘型潰瘍型縮窄型,食管癌,組織學分型鱗癌腺癌Barrett食管腺癌小細胞癌腺棘皮癌,,,,,,2024/3/12,125,2024/3/12,126,Barrett's Esophagus,潰瘍型， Barrett食管腺癌,2024/3/12,127,,擴散直接蔓延食管上段癌可侵入喉部、氣管和頸部軟組織；中段癌多侵入支氣管、肺；下段癌常侵入賁門、膈、心包等處。淋巴道轉移 上段癌常轉移到頸部

42、及上縱隔淋巴結；中段癌多轉移到食管旁及肺門淋巴結；下段癌常轉移到食管旁、賁門及腹腔淋巴結。 血道轉移 臨床病理聯(lián)系：進行性吞咽困難,食管癌,2024/3/12,128,,病理變化好發(fā)部位：小彎側胃竇部分類早期癌中晚期癌,胃癌,2024/3/12,129,,早期癌癌組織浸潤僅限于粘膜層及粘膜下層者均屬早期胃癌，也稱為粘膜內癌或表淺擴散性癌。肉眼形態(tài)分型隆起型：從胃粘膜表面顯著隆起 表淺型：表面較平坦，隆起不顯 表

43、淺隆起型表淺平坦型表淺凹陷型／癌性糜爛凹陷型： 有潰瘍形成，潰瘍限于黏膜下層。,胃癌,2024/3/12,130,,早期癌癌組織浸潤僅限于粘膜層及粘膜下層者均屬早期胃癌，也稱為粘膜內癌或表淺擴散性癌．特殊類型：一點癌／點狀癌；微小癌（d<0.5cm）；小胃癌（0.5<d<1cm）組織學分型：以管狀腺癌最多見，其次為乳頭狀腺癌，未分化型癌最少。,胃癌,2024/3/12,131,,進展期／中晚期胃癌：癌組織

44、浸潤到粘膜下層以下者肉眼形態(tài)分型息肉型或蕈傘型潰瘍型:火山口狀潰瘍良、惡性潰瘍的肉眼形態(tài)鑒別 浸潤型：局限浸潤彌漫浸潤:革囊胃,胃癌,2024/3/12,132,,進展期／中晚期胃癌：癌組織浸潤到粘膜下層以下者組織學分型腺癌黏液癌/膠樣癌印戒細胞癌未分化癌腺棘皮癌、腺鱗癌、鱗癌等,胃癌,2024/3/12,133,,擴散直接蔓延：肝、胰腺、大網膜等轉移淋巴道轉移：主要轉移方式血道轉移：肝、肺、骨、腦等

45、種植性轉移種植于卵巢上的黏液癌（Krukenberg瘤）,胃癌,2024/3/12,134,,好發(fā)部位：直腸、乙狀結腸肉眼形態(tài)分型隆起型潰瘍型浸潤型 →腸管環(huán)狀狹窄膠樣型：外觀及切面均呈半透明膠凍狀。較少見，多見于青年人，預后較差。大腸癌的肉眼形態(tài)在左、右側大腸有明顯的不同。左側多為浸潤型，引起腸壁環(huán)形狹窄，早期出現(xiàn)梗阻癥狀。右側多為隆起息肉型，沿盲腸及升結腸的一側壁生長、蔓延。一般無梗阻癥狀。,大腸癌,2024/3/

46、12,135,,組織學分型腺癌乳頭狀腺癌 管狀腺癌粘液腺癌印戒細胞癌 未分化癌腺鱗癌鱗狀細胞癌多發(fā)生在直腸肛門附近的被覆鱗狀上皮。為數(shù)較少。,大腸癌,2024/3/12,136,,分期依據(jù)：病變在腸壁的擴散范圍是否轉移到局部淋巴結方法： Dukes腸癌分期 A　癌生長限于黏膜層，無淋巴結轉移　　?。保埃埃１　癌侵及肌層但未穿透，無淋巴結轉移　?。叮罚２　癌穿透肌層，但無淋巴結轉移　　　　?。担矗ァ

47、１　癌未穿透肌層，但有淋巴結轉移　　　?。矗常ァ２　癌穿透腸壁，并發(fā)生淋巴結轉移　　　?。玻玻ァ　有遠隔臟器轉移　　　　　　　　　　　　極低,大腸癌,2024/3/12,137,,臨床病理聯(lián)系貧血、消瘦大便規(guī)律及性狀改變：次數(shù)增多、變形，并有粘液血便；便泌與腹瀉交替等。腹部腫塊腸梗阻梗阻常見于左半結腸癌CEA擴散：淋巴道轉移為主。,大腸癌,大腸息肉和腺瘤,大腸息肉分3類：非腫瘤性息肉：增生性息肉和幼年性息肉；散

48、發(fā)性腺瘤性息肉：管狀腺瘤絨毛狀腺瘤管狀-絨毛狀腺瘤鋸齒狀腺瘤遺傳性家族性息肉?。喝?FAP、PJ綜合征、幼年性息肉病和增生性息肉病。,2024/3/12,138,,2024/3/12,139,,,2024/3/12,140,,,2024/3/12,141,2024/3/12,142,,概念:是由肝細胞或肝內膽管上皮細胞發(fā)生的惡性腫瘤，簡稱肝癌。 病因:病毒性肝炎肝硬變化學性因素寄生蟲感染等,原發(fā)性肝癌,2024/3/

49、12,143,,肉眼形態(tài)分型早期肝癌/小肝癌單個癌結節(jié)直徑在3cm以下結節(jié)數(shù)目不超過2個，且其直徑總和在的3cm以下無臨床癥狀AFP陽性原發(fā)性肝癌中晚期肝癌,原發(fā)性肝癌,2024/3/12,144,,肉眼形態(tài)分型中晚期肝癌巨塊型實體巨塊，圓形，多位于肝右葉；質地較軟，中心部常有出血壞死；周邊常有散在的衛(wèi)星狀瘤結節(jié)；不合并或合并輕度的肝硬變。多結節(jié)型 最多見，常發(fā)生于較重肝硬變的肝內；結節(jié)多個散在，圓形或橢

50、圓形，大小不等；被膜下的瘤結節(jié)向表面隆起致肝表面凹凸不平。彌漫型 癌組織在肝內彌漫分布，無明顯的結節(jié)或形成極小結節(jié)。,原發(fā)性肝癌,2024/3/12,145,,組織學分型肝細胞癌 最多見，是由肝細胞發(fā)生的肝癌有的癌細胞排列成條索狀（索狀型）、腺管樣（假腺管型）或實體狀（未分化型）膽管上皮細胞癌混合細胞癌,原發(fā)性肝癌,2024/3/12,146,,蔓延和轉移肝內肝癌首先在肝內蔓延和轉移。肝外淋巴道轉移至肝門淋巴結、

51、上腹部淋巴結和腹膜后淋巴結。晚期可通過肝靜脈轉移到肺、腎上腺、腦及骨等處。種植性轉移。臨床病理聯(lián)系肝硬變病史進行性消瘦肝迅速增大、肝區(qū)疼痛黃疸、腹水癌結節(jié)自發(fā)性破裂或侵破大血管而引起腹腔內大出血甲胎蛋白（AFP）,原發(fā)性肝癌,2024/3/12,147,圖注：早期胃癌部分胃粘膜正常，部分腺體異型性增生，排列極向消失，細胞分裂象多見。腫瘤性腺體浸潤局限于粘膜層內。,,2024/3/12,148,,,,,,,2024/3

52、/12,149,胃息肉狀腺癌,,2024/3/12,150,圖注：潰瘍性胃癌胃竇部小彎側不規(guī)則形腫塊，邊界不清。腫瘤中央壞死脫落形成潰瘍，周邊隆起（↑）。,,2024/3/12,151,慢性胃潰瘍,潰瘍性胃癌,,2024/3/12,152,,良惡性潰瘍的肉眼形態(tài)鑒別,,2024/3/12,153,圖注：彌漫性胃癌胃壁彌漫性增厚，僵硬。粘膜粗糙，皺壁平坦。切面灰白色腫瘤組織侵入肌層。,,2024/3/12,154,圖注：胃腺癌腺體樣

53、癌組織浸潤于粘膜下層及肌層，甚至達漿膜層。可見壞死；癌細胞團周圍為纖維化的間質。,,2024/3/12,155,黏液癌/膠樣癌,,2024/3/12,156,圖注：胃印戒細胞癌腫瘤細胞散在分布。細胞圓形、橢圓形。胞漿內充滿淡藍染的粘液。核圓形，深染，偏位。由于粘液在常規(guī)染色時較淡，故看上去酷似印戒而得名,,2024/3/12,157,圖注：大腸癌乙狀結腸粘膜潰瘍型大腫物。潰瘍周邊明顯隆起，與正常組織分界尚清。潰瘍底部壞死組織較多。正

54、常腸粘膜皺壁減少,,2024/3/12,158,圖注：腸腺癌腫瘤細胞構成大小不等、形狀不一的腺腔，腔內有分泌物及壞死瘤細胞聚集。腫瘤細胞增生為單層或多層排列，部分腺體有背靠背、共壁現(xiàn)象。瘤細胞異形性較明顯，有瘤巨細胞和多核巨細胞形成。核仁大且紅。可見核分裂象。,,2024/3/12,159,Dukes腸癌分期示意圖    A 癌生長限于黏膜層，無淋巴結轉移   B 癌

55、擴延至肌層，無淋巴結轉移   C　癌擴延至肌層，局部淋巴結轉移,,2024/3/12,160,,2024/3/12,161,,2024/3/12,162,,2024/3/12,163,,2024/3/12,164,,2024/3/12,165,,2024/3/12,166,,2024/3/12,167,胰腺癌,概述 一般指外分泌胰腺發(fā)生的癌；全世界范圍內呈上升趨勢，在西方國家 位居惡性腫

56、瘤死亡的第四位；發(fā)病隱匿，早期很難發(fā)現(xiàn)（腹膜后臟器）,2024/3/12,168,發(fā)生部位：胰頭癌（60-70%）、胰體癌（20-30%）、胰尾癌（5-10%）、全胰癌（5%）。臨床表現(xiàn)：進行性阻塞性黃疸。,2024/3/12,169,病理改變大體改變：質地較硬、與周圍組織分界不清；切面灰白色或灰黃色，可伴有出血、囊性變以及脂肪壞死；3. 胰頭癌一般體積較小，早期可侵犯膽總管和胰管；,2024/3/12,170,鏡