《藥理學》中樞系統(tǒng)藥物電子講義

1、《藥理學》第12-20章,廣州醫(yī)學院 藥理學教研室Department of Pharmacology Guangzhou Medical College,作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)藥物,,,,張根水,第12章 CNS藥理學概論,ACh功能與覺醒、學習、記憶和運動調節(jié)有關，治療老年性癡呆與帕金森病藥物影響其功能。ω氨基酸：腦內(nèi)抑制性神經(jīng)遞質，如GABA。弱酸性氨基酸：腦內(nèi)興奮性神經(jīng)遞質，如NMDA。DA受體：與帕金森病及精神分裂癥

2、有關。,①苯二氮卓類②巴比妥類③其它類,第15章 鎮(zhèn)靜催眠藥,鎮(zhèn)靜催眠藥sedatives-hyponotics：抑制CNS，緩解過度興奮，引起近似生理睡眠的藥物。睡眠： REMS-NREMS（1,2,3,4期；3,4為SWS）,苯二氮卓類 Benzodiazepines,Benzodiazepines多為1,4苯并二氮卓的衍生物。,不同衍生物作用各有側重。,苯二氮卓類 Benzodiazepines,長效類：地西泮(diaze

3、pam, t1/2:30~60h)氟西泮(flurazepam, t1/2:50~100h)中效類：氯氮卓(chlordiazepoxide, t1/2:5~15h)奧沙西泮(oxazepam, t1/2:5~10h)短效類：三唑侖(triazolam, t1/2:2~4h),苯二氮卓類 Benzodiazepines,苯二氮卓類 Benzodiazepines,作用部位：CNS內(nèi)γ-氨基丁酸（GABA）能神經(jīng)末稍的突觸部位

4、苯二氮卓受體。該受體分布以皮質>邊緣系統(tǒng)和中腦>腦干和脊髓。作用機制：促進GABA與GABAA受體結合而使Cl-通道開放的頻率增加，Cl-內(nèi)流增加。,苯二氮卓類 Benzodiazepines,,,,Cl-,,,GABA,,Barbiturate,BD,Steroid,Picrotoxin,,,,苯二氮卓類 Benzodiazepines,奧沙西泮I,去甲地西泮L,氯氮卓I,去甲氯氮卓I,地莫西泮L,地西泮L,結合物,腎排

5、泄,三唑侖S,,,,,,α-羥代謝物S,,,,,體內(nèi)過程：口服吸收良好，肌注吸收慢不規(guī)則，快速顯效應靜注。,苯二氮卓類 Benzodiazepines,不良反應：頭昏、嗜睡、乏力；大劑量共濟失調；中毒昏迷和呼吸抑制但安全范圍大。久服依賴性和成癮。特異解毒藥：氟馬西尼flumazenil,鎮(zhèn)靜催眠藥作用特點,鎮(zhèn)靜,昏迷,麻醉,催眠,Increasing dose,巴比妥類,苯二氮卓類,CNS effects,,,巴比妥類 Barbit

6、urates,Barbiturates為巴比土酸在C5位上進取代的一組中樞抑制藥。作用機制：增強GABA介導的Cl-內(nèi)流使Cl-通導開放時間延長,臨床應用：(1)鎮(zhèn)靜催眠 (2)驚厥、癲癇(3)麻醉。,附：主要興奮延髓呼吸中樞的藥,尼可剎米：①直接興奮呼吸中樞；②刺激頸動脈體化學感受器反射性興奮呼吸中樞。二甲弗林：直接興奮呼吸中樞山梗菜堿：刺激頸動脈體和主動脈體化學感受器反射性興奮呼吸中樞。主要用于治療新生兒窒息、美解眠：直接

7、興奮呼吸中樞，快、短。,第16章 抗癲癇藥抗驚厥藥,抗癲癇藥anti-epileptic drugs癲癇類型：各種原因引起的腦灰質的偶然、突發(fā)、過度、快速和局限性的放電而導致神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂的慢性疾病。分為大發(fā)作、小發(fā)作、局限性發(fā)作及癲癇持續(xù)狀態(tài)等。用藥目的：在于減少或防止發(fā)作。需長期服藥。藥物機制：抑制病灶神經(jīng)元過度放電；遏制異常放電的擴散。,苯妥英鈉 Phenytoin Sodium,藥理作用和機制：降低細胞膜對鈉和鈣離子的通

8、透性，產(chǎn)生膜穩(wěn)定作用。,臨床應用：(1)癲癇：大發(fā)作、部分性發(fā)作的首選藥物之一；(2)中樞疼痛綜合征；(3)心律失常。,苯妥英鈉 Phenytoin Sodium,體內(nèi)過程：口服吸收慢不規(guī)則；強堿不肌注；可作靜滴。不良反應劑量有關的神經(jīng)系統(tǒng)反應、心律失常。慢性毒性反應：①齒齦增生 ②造血系統(tǒng)反應：葉酸缺乏 ③低血鈣和佝僂病等。過敏反應； 4.致畸反應；藥物相互作用：肝藥酶誘導劑。,卡馬西平,carbamazepine 酰胺

9、咪嗪機制：穩(wěn)定細胞膜（阻滯鈉通道）。應用： (1)大發(fā)作、局限性發(fā)作的首選藥物之一； (2)精神運動性發(fā)作療效較好， (3)中樞疼痛綜合征；體內(nèi)過程：口服吸收慢不規(guī)則。不良反應：用藥早期：頭昏、眩暈、嘔吐、共濟失調等；少見嚴重反應：骨髓抑制、肝損害、心血管虛脫等。,苯巴比妥 撲米酮,Phenobarbitol; Primidone苯巴比妥對除失神小發(fā)作以外的各種癲癇有效；撲米酮對部分性和大發(fā)作效優(yōu)。苯巴比妥不良反應是中樞

10、抑制癥狀。撲米酮類似于苯巴比妥。,乙琥胺 ethosuximide,乙琥胺是防治癲癇失神小發(fā)作的首選藥。對其它癲癇無效。,常見副作用：眩暈、呃逆等。偶有嗜酸性白細胞增多癥和粒細胞缺乏癥。嚴重可發(fā)生再障。,丙戊酸鈉 sodium valproate,丙戊酸鈉為一種不含氮的廣譜抗癲癇藥，對各種癲癇都有一定療效。作用機制： (1)增強GABA作用（抑制GABA的降解酶系）；(2)抑制電壓敏感性鈉通道。,不良反應：輕，主要為肝損害；血液系統(tǒng)

11、損害。,苯二氮卓類 Benzodiazepines,地西泮diazepam 氯硝西泮clonazepam硝西泮nitrazepam 氯巴占clobazam。iv地西泮：治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥(1mg/min)。,硝西泮：肌陣攣性癲癇、不典型小發(fā)作、嬰兒痙攣。氯硝西泮 氯巴占：各型癲癇。,其它抗癲癇藥,氟桂利嗪：強效鈣拮抗劑，臨床用于各型癲癇，不良反應有困倦和體重增加。拉莫三嗪：苯三嗪類衍生物，作用與苯妥英鈉相似，阻滯

12、電壓依賴性鈉通道。臨床用作成人部分發(fā)作的輔助治療藥。托吡酯：用于部分癲癇發(fā)作，尤其是難治性癲癇，作為輔助治療藥物。,抗驚厥藥,驚厥：指由各種原因引起CNS過度興奮所致的全身骨骼肌不自主的強烈收縮。常見：小兒高熱、破傷風、癲癇大發(fā)作、子癇、中樞興奮藥中毒。常用藥物：巴比妥類、水合氯醛、安定、硫酸鎂等,硫酸鎂,藥理作用：(1)口服MgSO4有瀉下和利膽作用; (2)注射MgSO4可產(chǎn)生中樞抑制、骨骼肌松弛、心肌抑制和血管擴張作用。骨

13、骼肌松弛機制：鈣鎂對抗，抑制遞質釋放和骨骼肌收縮。臨床應用：驚厥；高血壓危象不良反應：過量引起呼吸抑制，血壓劇降導致死亡，預防措施：腱反射檢查，解救：iv 鈣劑。,MgSO4,第17章 治療中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病藥,CNS慢性進行性退行性?。号两鹕arkinson’s disease; 阿爾茨海默病Alzheimer’s disease; 亨廷頓病Huntington disease; 肌萎縮側索硬化癥amyotrophic l

14、ateral sclerosis。可能機制：興奮毒性excitotoxicity; 細胞凋亡apoptosis; 氧化應激oxidative stress。,抗帕金森病藥,發(fā)病機制：黑質多巴胺神經(jīng)元病變，黑質-紋狀體通路多巴胺神經(jīng)功能減弱，膽堿能神經(jīng)功能占優(yōu)勢。藥物分為：擬多巴胺藥抗膽堿藥,多巴胺能神經(jīng)通路,丘腦,第三腦室,,尾核,,側腦室,,黑質,,蒼白球,,,殼,,黑質—紋狀體多巴胺能神經(jīng)通路,,,紋狀體,,左旋多巴

15、L-dopa,L-dopa,L-Tyr,,DA,NA,,,脫羧酶,羥化酶,羥化酶,左旋多巴 L-dopa,體內(nèi)過程：口服吸收后只有1%左右的左旋多巴能進入CNS。藥理作用：左旋多巴在腦內(nèi)脫羧為多巴胺，補充紋狀體中多巴胺的不足。臨床應用：震顫麻痹，作用特點：對輕癥和年青患者及肌肉僵直和運動困難．療效較好，奏效較慢（2-3周顯效），對抗精神病藥引起的帕金森氏綜合征無效（阻斷中樞多巴胺受體）。,左旋多巴 L-dopa,不良反應：多數(shù)由左旋

16、多巴在外周轉變?yōu)槎喟桶匪?。①胃腸道反應 ②心血管反應-體位性低血壓 ③不自主異常運動 ④精神障礙。藥物相互作用： ①維生素B6增強左旋多巴在外周的副作用；②抗精神病藥及利血平可對抗左旋多巴的作用。,卡比多巴 carbidopa,卡比多巴是芳香族氨基酸脫羧酶的抑制劑，不能通過血腦屏障，其作用是抑制外周L-dopa轉化為多巴胺，減少L-dopa副作用和增強療效。單獨應用基本無藥理作用。芐絲肼benserazide與卡比多巴有同樣效應

17、。,卡比多巴 carbidopa,腸道,血,腦,左旋多巴,左旋多巴+卡比多巴,胃腸代謝,外周組織,外周組織,胃腸代謝,70%,29%,1%,10%,50%,40%,腦,劑量,劑量,腸道,血,司來吉蘭 selegiline,,,外周產(chǎn)生不良反應,中樞產(chǎn)生療效,L-dopa,口服,DA,DA,,,MAO-A,MAO-B,選擇性抑制劑,,作用消失,作用消失,,溴隱亭 bromocriptine,為一種半合成的麥角生物堿，其激動黑質-紋狀

18、體通路多巴胺受體。,此外還可作用垂體D2受體，抑制催乳素分泌。,金剛烷胺 amantadine,抗震顫麻痹機制：促進L-DOPA進入腦循環(huán)，增加多巴胺合成、釋放和減少多巴胺再攝取；作用機制還可能與拮抗興奮性氨基酸受體（NMDA）有關。藥理作用：優(yōu)于抗膽堿藥，不及L-DOPA。臨床應用：①震顫麻痹 ②預防病毒感染。,膽堿受體阻斷藥,該類藥物阻斷中樞膽堿受體，減弱紋狀體Ach的作用，療效較L-dopa差。適用：①輕癥患者；②不能耐受或

19、禁用L-dopa者；③與L-dopa合用；④對抗精神病藥物引起的錐體外系反應有效。,常用藥物：苯海索trihexyphenidyl抗震顫療效較好。,治療阿爾茨海默病藥,原發(fā)性老年性癡呆：與年齡相關，進行性認知障礙和記憶力損害，與正常老化有本質區(qū)別。病理：腦組織萎縮，細胞外淀粉樣蛋白沉積和神經(jīng)元纏結。功能障礙基礎：膽堿能神經(jīng)傳遞障礙和受體變性，神經(jīng)元數(shù)減少。治療策略：增加中樞膽堿能神經(jīng)功能。,他克林 tacrine,藥理作用：第一代

20、可逆性膽堿酯酶抑制藥，增加ACh含量，還可激動M、N受體，促進ACh釋放，間接增加NMDA、5-HT。臨床應用：與卵磷酯合用治療AD。不良反應：肝毒性、胃腸道反應。多奈哌齊：劑量小，毒性低，價格較低。占諾美林：M1受體選擇性激動藥。,第18章 抗精神失常藥,精神失常是多種原因所致精神活動障礙的一類疾病。藥物分類：抗精神病藥antipsychotic drugs抗躁狂癥藥antimanic drugs抗抑郁癥藥antid

21、epressive drugs抗焦慮癥藥antianxiety drugs,抗精神病藥作用機制,腦內(nèi)多巴胺（DA）系統(tǒng)的主要生理功能與精神活動有關：中腦-大腦皮層、中腦-邊緣系DA通路調控錐體外系運動功能：黑質-紋狀體DA通路調控腦下垂體某些激素的分泌：結節(jié)-漏斗DA通路參與中樞性嘔吐反應：延腦DA系統(tǒng)精神病可能機制：腦內(nèi)DA系統(tǒng)功能過強,氯丙嗪 Chlorpromazine,Chlorpromazine吩噻嗪類抗精神病藥，

22、又稱冬眠靈Wintermin作用機制：1.阻斷DA受體；2.阻斷α受體；3.阻斷M受體,氯丙嗪—藥理作用,與阻斷DA受體（D2）有關的作用：①抗精神病作用 ②鎮(zhèn)吐作用 ③對內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響 ④對錐體外系的影響。與阻斷α受體有關的作用：翻轉腎上腺素的升壓作用。與阻斷M受體有關的作用：口干、便秘、視力模糊。其它：①抑制體溫調節(jié)中樞 ②抑制血管運動中樞 ③加強中樞抑制藥的作用,氯丙嗪 Chlorpromazine,體內(nèi)過程：口

23、服吸收慢而不規(guī)則；高親脂性，腦組織分布廣；用藥應個體化。臨床應用：①精神分裂癥。②嘔吐、頑固性呃逆：對刺激前庭所致的嘔吐無效。③低溫麻醉、人工冬眠：與度冷丁、異丙嗪合用。,氯丙嗪—不良反應,常見不良反應：①DA受體阻斷中樞癥狀 ②M受體阻斷癥狀 ③α受體阻斷癥狀。錐體外系反應：①帕金森氏綜合征(中老年人多見) ②靜坐不能(青年多見) ③急性肌張力障礙 ④遲發(fā)性運動障礙。前三種反應可用安坦緩解，第四種反應抗膽堿藥反可加重。精神

24、異常、驚厥、癲癇、過敏反應、心血管癥狀、內(nèi)分泌癥狀、急性中毒,其它抗精神分裂癥藥物,吩噻嗪類：奮乃靜、氟奮乃靜、三氟拉嗪、甲硫噠嗪、哌泊噻嗪硫雜蒽類：泰爾登(氯普噻噸)、氟哌噻噸丁酰苯類：氟哌啶醇、氟哌利多其它類：五氟利多、舒必利、氯氮平、利培酮,抗躁狂抑郁癥藥,躁狂癥、抑郁癥：又稱為情感性精神障礙；其病因可能與腦內(nèi)單胺類功能失衡有關；5-HT缺乏是共同的基礎，NA功能亢進表現(xiàn)為躁狂，NA功能不足表現(xiàn)抑郁。抗躁狂癥藥：典型藥物為

25、鋰制劑?？挂钟舭Y藥：多為三環(huán)，丙米嗪：非選擇性單胺再攝取抑制藥；地昔帕明是NA再攝取抑制藥；阿米替林是5-HT再攝取抑制藥。,碳酸鋰 Lithium Carbonate,抗躁狂藥藥理作用：治療量對正常人精神活動無影響，對躁狂癥發(fā)作則有顯著的療效，其機制可能是抑制腦內(nèi)NA、DA釋放，促進它們的攝取，使突觸間隙遞質濃度降低(與抑制IP3的脫磷酸化，使PIP2減少有關)。不良反應：較多，>2mmol/L引起中毒。,丙米嗪 Imip

26、ramine,抗抑郁藥 米帕明藥理作用CNS：對正常人產(chǎn)生困倦、思維能力降低等抑制作用，但對抑郁癥者則引起情緒高漲、精神振奮的抗抑郁作用。其機制可能與抑制神經(jīng)元對NA和5-HT的再攝取有關。植物神經(jīng)系統(tǒng)：阻斷M受體心血管系統(tǒng)：低血壓、心律失常等，可能與抑制心肌中NA的再攝取有關。,丙米嗪 Imipramine,臨床應用： 抑郁癥、遺尿癥、焦慮恐怖癥不良反應：阿托品樣作用，禁用于前列腺肥大和青光眼。其他抗抑郁癥藥地昔帕

27、明 馬普替林：選擇性抑制NA再攝取。氟西?。阂种?-HT再攝取。,第19章 鎮(zhèn)痛藥,緩解疼痛藥物：鎮(zhèn)痛藥、如嗎啡；具有解熱、抗炎、鎮(zhèn)痛作用的藥物、如阿司匹林；麻醉藥等。鎮(zhèn)痛藥：主要作用于CNS，選擇性消除或緩解痛覺的藥物。包括①阿片受體激動藥； ②阿片受體部分激動藥； ③其他鎮(zhèn)痛藥。,嗎啡 morphine,嗎啡 morphine,化學結構及構效關系： ①菲核； ②N-甲基哌啶環(huán)；③A-C氧橋；④醇羥基；,體內(nèi)過程：胃腸、鼻、肺等吸

28、收；首關消除量大；注射吸收較好。1/3血漿蛋白結合。,嗎啡—藥理作用,中樞神經(jīng)系統(tǒng)：①鎮(zhèn)痛(脊髓膠質區(qū)、丘腦內(nèi)側、腦室及導水管周圍灰質)②鎮(zhèn)靜、致欣快euphoria作用(中腦邊緣葉、藍斑) ③呼吸抑制(呼吸中樞)④鎮(zhèn)咳(咳嗽中樞)⑤縮瞳、改變體溫調節(jié)點、催吐、內(nèi)分泌影響；,嗎啡—藥理作用,平滑?。?①引起便秘，其原因是平滑肌張力↑腸蠕動↓括約肌張力↑消化液分泌↓中樞抑制； ②膽道平滑肌收縮； ③降低子宮張力，興奮支氣管平滑肌

29、等。心血管系統(tǒng)：擴張血管，降低血壓。其可能機制是①釋放組胺(可被抗組胺藥對抗) ②激動孤束核阿片受體，抑制交感中樞(可被納洛酮對抗)。抑制免疫、擴張皮膚血管。,嗎啡—阿片受體,嗎啡 morphine,作用機制:與腦內(nèi)阿片受體結合,干擾或抑制痛覺的傳入和整合等過程。,,,,,,,,,SP,SP,SP,SP,E,E,E,,阿片受體,,含腦啡肽的神經(jīng)元,,感覺神經(jīng)元,接受神經(jīng)元,,,沖動傳入腦內(nèi),嗎啡—臨床應用,鎮(zhèn)痛：創(chuàng)傷、手術

30、、燒傷等劇痛；心肌梗塞引起的疼痛。心源性哮喘：機制 ①擴張血管、降低阻力 ②鎮(zhèn)靜、消除恐懼 ③降低呼吸中樞對CO2的敏感性、緩解急促淺表的呼吸。止瀉 阿片酊、復方樟腦酊。,嗎啡—不良反應,一般反應：惡心、嘔吐、呼吸抑制、嗜睡、便秘、排尿困難、膽絞痛。耐受性和依賴性：身體依賴性和精神依賴性；可能機制與受體去敏感、受體內(nèi)陷、受體下調以及AC激活有關。,嗎啡—不良反應,急性中毒：主要表現(xiàn)有①昏迷 ②針尖樣瞳孔 ③呼吸高度抑制 ④血壓劇

31、降、休克。呼吸麻痹是致死的主要原因。急性中毒搶救：人工呼吸、吸氧、納洛酮。禁忌證：分娩和哺乳婦女止痛；支氣管哮喘、肺心??；顱內(nèi)高壓,可待因 codeine,鎮(zhèn)痛作用為嗎啡的1/12，鎮(zhèn)咳作用為嗎啡的1/4，成癮性<嗎啡。主要用于中等疼痛止痛和中樞性止咳。,哌替啶 pethidine,度冷丁 dolantin藥理作用：(1).CNS：與嗎啡相似，作用較弱; (2). 平滑?。鹤饔幂^弱，不引起便秘; (3).不對抗縮宮素的作用;

32、 臨床應用：(1).鎮(zhèn)痛：取代嗎啡；(2).心源性哮喘 (3).麻醉前給藥；人工冬眠 。不良反應 ：與嗎啡相似，較輕。,其它鎮(zhèn)痛藥,美沙酮：嗎啡相似，作用較弱；耐受性成癮性發(fā)生慢，戒斷癥狀輕于嗎啡。芬太尼：作用強、快、短，呼吸抑制輕；用于術中鎮(zhèn)痛。二氫埃托啡：國產(chǎn)強鎮(zhèn)痛藥，嗎啡受體激動藥，作用短，用于鎮(zhèn)痛和戒毒。噴他佐辛(鎮(zhèn)痛新)：嗎啡受體部分激動劑；強效鎮(zhèn)痛藥；成癮性小。,其它鎮(zhèn)痛藥,曲馬朵：用于中、重度急慢疼痛及外科手術。

33、布桂嗪(強痛定)：有安定、鎮(zhèn)咳作用，不抑制呼吸。有成癮性。延胡索乙素 羅通定：無成癮性。用于慢性持續(xù)性鈍痛，如胃腸肝膽等內(nèi)科疾病引起的鈍痛、月經(jīng)痛和分娩痛等。,阿片受體拮抗藥,納洛酮：結構與嗎啡似，阿片受體親和力大，無內(nèi)在活性；能迅速阻斷嗎啡的作用，對于成癮者可迅速誘發(fā)出戒斷癥狀。納曲酮：生物利用度高、維持時間長。,naloxone,morphine,花生四烯酸,膜磷脂,,PLA2,,皮質激素,,LT,,中 間 體,,,,,CO

34、X-1 COX-2,,NSAIDs,PGE2 PGI2 TXA2 等,?,?,第20章 解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥,共同作用,共同作用機制：抑制前列腺素(PG)合成酶(環(huán)加氧酶cyclooxygenase COX)，減少PG的合成。共同作用：①抗炎作用，抑制COX-2，減少PG合成，抑制某些細胞粘附分子活性表達；②鎮(zhèn)痛作用，抑制PG合成，抗知覺作用；③解熱作用，抑制中樞體溫調節(jié)中樞PG合成，阻斷細胞因子作用；,常用藥物,選擇性：非選擇性COX

35、抑制劑，選擇性的COX-2抑制劑?；瘜W結構：①水楊酸類：乙酰水楊酸；②苯胺類：對乙酰氨基酚；③砒唑酮類：保泰松；④其它抗炎有機酸類：消炎痛、布洛芬。,阿斯匹林 aspirin,水楊酸類非選擇性COX抑制劑體內(nèi)過程：口服大部分在小腸吸收，肝藥酶代謝，pH值對其體內(nèi)過程有影響。藥理作用及應用：解熱鎮(zhèn)痛抗風濕作用，用于(1).發(fā)熱 (2).慢性鈍痛 (3).風濕性和類風濕性關節(jié)炎；抑制血栓形成：抑制環(huán)加氧酶，減少TXA2的生成，抑制

36、抗血小板聚集。用于預防血栓栓塞性疾病,阿斯匹林 aspirin,作用血小板示意圖,膜磷脂,環(huán)內(nèi)過氧化物,,小劑量,大劑量,PGI2,血小板聚集,TXA2,花生四烯酸,抗血小板聚集,,,,(血管)COX (血小板),,,,,?,?,阿斯匹林 aspirin,不良反應： (1).胃腸道反應：直接刺激和抑制胃粘膜PG合成，引起嘔吐和胃出血。(2).凝血障礙；(3).過敏反應：阿斯匹林哮喘；(4).水楊酸反應；(5).瑞夷Rey

37、e綜合征；(6).對腎臟的影響。藥物相互作用：血漿蛋白結合率高,Aspirin 和Morphine在鎮(zhèn)痛作用方面的比較,對乙酰氨基酚 acetaminophen,撲熱息痛、苯胺類非選擇性COX抑制劑藥理作用：解熱鎮(zhèn)痛作用緩和持久，與阿斯匹林相似；抗炎作用很弱。中樞作用與aspirin相似，外周作用弱。臨床應用： 解熱鎮(zhèn)痛,不良反應：消化道反應及過敏反應，過量可引起肝損害。,吲哚美辛indomethacin,消炎痛 吲哚基乙酸

38、類藥理作用及應用：抑制COX作用強、且有抑制PLA2、PLC等作用；解熱鎮(zhèn)痛抗炎作用強大，主要用于急性風濕性和類風濕性關節(jié)炎和癌性發(fā)熱等。不良反應：(1).消化道反應；(2).中樞神經(jīng)癥狀：精神失常；(3).造血系統(tǒng)損害；(4).過敏反應。,其它抗炎藥物,布洛芬ibupropen：可緩慢進入滑腔膜，并在此保持高濃度，用于治療風關、類風關。雙氯芬酸diclofenac：有解熱鎮(zhèn)痛、抗炎抗風濕作用。吡羅昔康piroxicam：作用強