一例型糖尿病合并高鉀血癥患者的病例討論詳解

1、一例2型糖尿病合并高鉀血癥患者的病例討論,,基本信息,住院號：******男63歲入院日期：2013-06-26出院日期：2013-07-10,3/13/2024,主訴,消瘦、口干7年,3/13/2024,3/13/2024,3/13/2024,3/13/2024,3/13/2024,3/13/2024,3/13/2024,3/13/2024,既往史,高血壓病史5年，目前口服吲達帕胺片2.5mg qd、奧美沙坦酯片20mg

2、 qd、苯磺酸氨氯地 平片5mg qd降壓治療。2009年于我院行胃穿孔修補術(shù)。否認藥物過敏史，無藥物不良反應(yīng)史。,3/13/2024,個人史、家族史,個人史：吸煙30年，平均20 支/日， 已戒煙6年。家族史：父親70歲時患有糖尿病。,3/13/2024,體格檢查,T：36.5℃P：70次/分R：20次/分BP：144/80mmHgH：1.74mW：70.0KgBMI：23.10Kg/m2WC：86.0c

3、m,3/13/2024,實驗室檢查,生化(6.27):血糖6.11mmol/L、TC 4.50mmol/L、TG 2.06mmol/L、HDL-C 0.85mmol/L、LDL-C 2.89mmol/L。糖化血紅蛋白 7.4％。尿蛋白：0.3 g/L。尿微量白蛋白(6.28):Malb>300mg/L，A/C >488.6。,3/13/2024,實驗室檢查,3/13/2024,5%GS500ml+常規(guī)胰島素6u于3h內(nèi)

4、靜脈泵入,3/13/2024,饅頭餐實驗（6.27打針吃藥）,3/13/2024,病例特點,中年男性，慢性起病；糖尿病病程7年，院外使用2針預(yù)混胰島素頻發(fā)低血糖；2型糖尿病腎病IV期 、2型糖尿病視網(wǎng)膜病變2期；高血壓病史5年，平時血壓控制150/90mmHg；最高體重為80kg，最低體重67kg，入院時體重70kg；有糖尿病家族史。,3/13/2024,入院診斷,2型糖尿病伴血糖控制不佳 2型糖尿病腎病IV期

5、 慢性腎功能不全 2型糖尿病視網(wǎng)膜病變2期高血壓2級很高危,3/13/2024,建議患者治療目標(biāo),血糖及糖化血紅蛋白控制目標(biāo)： FPG 6-7mmol/L；PPG 8-9mmol/L；HbA1c 1.0mmol/L，LDL-C<2.6mmol/L。,3/13/2024,3/13/2024,3/13/2024,低血糖診斷標(biāo)準,非糖尿病患者:血糖<2.8mmol/L。接受藥物治療糖尿病患者:血糖≤3

6、.9mmol/L。,2010中國2型糖尿病防治指南,ADA低血糖分類,American Diabetes Association Workgroup. Defining and Reporting Hypoglycemia in Diabetes. Diabetes care.2005, 28(5):1245-9.,3/13/2024,降糖方案的評價,患者降糖方案的評價？患者高鉀血癥的原因及治療？,3/13/2024,2針預(yù)混胰島素,

7、,3針預(yù)混胰島素,,,3/13/2024,四針胰島素,,胰島素泵,,3/13/2024,優(yōu)化的降糖方案,,四針胰島素治療方案,胰島素泵治療,三針預(yù)混胰島素(50R),高鉀血癥,血清K+>5.5mmol/L。,3/13/2024,病因,3/13/2024,鉀攝入增加,腎臟排鉀減少,鉀從細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細胞外液,腎臟排鉀減少,腎功能不全血容量不足醛固酮減少,3/13/2024,ARB或ACEI類藥物可使醛固酮分泌減少，減少腎臟對鉀

8、的排出，特別是腎功能不全時更易引起高鉀。,鉀攝入增加,外源性鉀攝入過多內(nèi)源性鉀產(chǎn)生過多（大量細胞壞死）,3/13/2024,鉀從細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細胞外,高鉀血癥型周期性麻痹代謝性酸中毒胰島素缺乏和高血糖癥組織分解或破壞應(yīng)用β2受體阻滯劑組織缺氧劇烈運動心臟手術(shù),3/13/2024,β受體阻滯劑（非選擇性）,β受體阻滯劑抑制兒茶酚胺刺激腎素釋放，減少醛固酮合成。β受體阻滯劑競爭性抑制β2受體使Na-K-ATP酶的功能減弱

9、，減少鉀被細胞的攝取。,3/13/2024,高鉀血癥的治療藥物,對抗K+的心臟和骨骼肌毒性促進K+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移促進K+排泄,3/13/2024,對抗K+的心臟和骨骼肌毒性,鈣劑能迅速糾正K+對心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)和心肌細胞復(fù)極的影響。10%葡萄糖酸鈣或5%氯化鈣10ml靜脈推注10min。高鉀血癥伴EKG異常時首選鈣劑。,3/13/2024,促進K+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,胰島素和葡萄糖β2受體激動劑堿劑：碳酸氫鈉、乳酸鈉注意：,

10、3/13/2024,1、若給予高滲溶液，使血漿滲透壓升高，促進K+釋出細胞外。2、體內(nèi)總K+含量不變，需促進K+的排泄，并嚴格限制K+的攝入。,葡萄糖和胰島素,促進鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。胰島素促使細胞對鉀離子的攝取，當(dāng)葡萄糖合成糖原時，將鉀離子移入細胞內(nèi)，血鉀下降。短效胰島素，6-12U加于5%-10%葡萄糖液500ml中，靜滴4小時左右。,3/13/2024,促進K+排泄,利尿劑。呋塞米陽離子交換樹脂。 有效結(jié)合腸液中K+

11、，把K+直接排出體外。透析治療。,3/13/2024,該病人高鉀血癥的可能原因？,腎功能不全長期使用ARB類藥物(奧美沙坦酯20mg qd)近期每日食用西紅柿,3/13/2024,該病人高鉀血癥的處理,停用奧美沙坦酯葡萄糖胰島素吲達帕胺 呋塞米大黃碳酸氫鈉片,3/13/2024,,總結(jié),2型糖尿病腎病降糖治療首選胰島素治療。2型糖尿病腎病患者降壓治療首選ACEI或ARB類。,3/13/2024,3/1