心律失常的診斷及治療

1、心律失常的診斷與治療,,,心律失常是指由于心臟興奮起源及節(jié)律性異常，激動的傳導障礙或三者兼而有之所造成正常節(jié)律或速率的失調(diào)。心律失常在臨床上與有非常重要的位置，它不但常見，而且某些嚴重心律失常如不及時處理，可導致嚴重后果甚至死亡。,抗心律失常藥物對心臟各級組織不應性的作用,分類 藥 物 心房 房室結 希浦系統(tǒng) 心室 旁路IA奎

2、尼丁↑↑↓↑↑↑普魯卡因酰胺↑↑↓↑↑↑丙吡胺↑↓↑↓↑↑安搏律定0↑0↑↑↑0↑↑IB利多卡因00↓0↓↓00↑美西律00↑0↑↓—室安卡因——00—乙嗎噻嗪0↓——0↓—IC英卡胺0↓0↓0↑↓0↓—氟卡胺——↑↑—普魯帕酮—↑↑↑—Ⅱ阿替洛爾————

3、—美托咯爾—————普萘洛爾0↑00—Ⅲ胺碘酮↑↑↑↑0索他洛爾↑↑↑↑↑Ⅳ維拉帕米0↑00↑地爾硫卓0↑000,,,,心律失常分類,1.竇性心律失常：竇性心動過速、竇性心動過緩、病態(tài)竇房結綜合征，竇性靜止。2.房性心律失常：房性過早搏動、房性心動過速、紊亂性心房節(jié)律、心房撲動、心房顫動。,,3.房室結性心律失常：房室結性過早搏動、房室結

4、性心動過速、房室結自搏性心律。4.室性心律失常：室性過早搏動、室性心動過速，室性自搏心律、心室撲動、心室顫動、心室靜止。5.傳導障礙：竇房阻滯、房內(nèi)阻滯、房室傳導阻滯、束支阻滯。 6.預激綜合征。,過早搏動,診斷要點： 1．病因：早搏常見于正常人，心臟健康者約占90%。也常見于器質(zhì)性心臟病如冠心病，尤其急性心肌梗塞、心肌病、風心、二尖瓣脫垂、高血壓、心肌炎、甲亢心等。也見于洋地黃或奎尼丁等毒性反應、低血鉀、心導管檢查或心臟

5、手術過程中。,,2．癥狀：單個或偶發(fā)的早搏一般不引起癥狀，部分病人有漏搏感或間歇后的強搏動感。當早搏頻發(fā)，尤其存在器質(zhì)性心臟病時可因心排量下降及重要臟器灌注減少，引起心悸乏力、心絞痛或氣急等。,,3．早搏心電圖表現(xiàn)：房性早搏：提早出現(xiàn)的P波與竇性不同；P-R>0.12S，QRS與竇性相同，代償間期為不完全性。交界性早搏：提早出現(xiàn)的QRS波群與竇性相同，逆行P波可在QRS波前、中、后，則P’- R<0.12S，=0或R-P

6、’<0.20S，代償間期多為不完全性。室性早搏：提早出現(xiàn)的QRS前無P波，時限≥0.12S，伴有繼發(fā)性ST-T變化，代償間期不完全。,,診斷步驟：1. 認真詢問病史，注意有否引起早搏的因素及癥狀。2. 查體：注意有否器質(zhì)性心臟病及其它全身性疾病，注意心臟大小，有否雜音、三音律及附加音，有否大小循環(huán)瘀血表現(xiàn)等。3. 進行必要的檢查如心臟X線、超聲心動圖、心電圖、動態(tài)心電圖、肝腎功能、電解質(zhì)及T3、T4、TSH等。,,治療對策

7、：1. 大多數(shù)早搏無器質(zhì)性心臟病，可不給予特殊處理，主要消除引起早搏的原因和誘因。必要時給予鎮(zhèn)靜劑及鉀鹽。 2. 藥物治療,房性交界性早搏：,維拉帕米：40-80mg，每日3-4次口服。心得安10-20mg，每日2-3次口服；倍他樂克12.5-50mg，每日2-3次口服；氨酰心安12.5-25mg，每日2-3次口服。胺碘酮：0.2g，每日3次口服，根據(jù)療效減少劑量維持。地戈辛：適用于心力衰竭伴房性早搏，常用量0.25mg，每日

8、1次口服?？岫。?.1-0.2g，每日3-4次口服，對房性早搏效果好。,室性早搏：,無器質(zhì)性心臟病亦無明顯癥狀的室早，不必使用抗心律失常藥物治療。無器質(zhì)性心臟病，但室早頻發(fā)引起明顯心悸，可酌情選用：慢心律100-150mg，每日三次口服；心律平100-150mg，每日三次口服，心率偏快、血壓偏高者可用β受體阻滯劑。,,有器質(zhì)性心臟病輕度心不全（LVEF為40-50%），原則上只處理基礎心臟病，不必用特殊抗心律失常藥。但室早引起明顯

9、癥狀者，可酌情選用慢心律、心律平。有器質(zhì)性心臟并有較重的心功不全（LVEF<40%），尤其是有成對或成串室早者，宜選用心律平、慢心律、奎尼丁、胺碘酮、普魯卡因酰胺（0.5g，每日3-4次口服）。,,急性心肌梗塞早期出現(xiàn)的室早，宜靜脈使用利多卡因，50mg緩慢靜注，必要時每隔5-10分鐘加用50mg直至早搏消失或總量達300mg為止，有效后改1-3mg/min維持，經(jīng)24-48h穩(wěn)定后改口服藥維持。晚期及陳舊心肌梗塞出現(xiàn)室早，可口

10、服慢心律、心律平、胺律酮、β受體阻滯劑等。室早伴發(fā)于心力衰竭、低血鉀、洋地黃中毒、感染、肺源性心臟病等情況時，應首先治療上述病因。,陣發(fā)性室上性心動過速,概念：是一種陣發(fā)性而規(guī)則的異位心律，其特點是突然發(fā)生和突然終止。QRS形態(tài)、時間正常，心律一般160-220次/min。PSVT的發(fā)生機理主要為折返激動與自律性增高，少數(shù)可能系觸發(fā)活動所引起。最常見為房室結折返性心動過速（AVNRT）、房室折返性心動過速（AVRT），占90%。,,診

11、斷要點1．病因：多見于正常人，約70%見于沒有器質(zhì)性心臟病者。少部分見于各種器質(zhì)性心臟病者。低血鉀、洋地黃中毒、心導管檢查、心臟手術中也可發(fā)生。部分存在折返徑路。2．癥狀：突然發(fā)作，可持續(xù)數(shù)秒、數(shù)小時、或數(shù)日，心悸可是唯一癥狀。但若有器質(zhì)性心臟病者，可能出現(xiàn)頭昏、大汗、視朦、暈厥、心絞痛、心肌梗塞、低血壓、肺水腫等。聽診時心律絕對規(guī)則。,,AVNRTAVNRT是PSVT常見類型，房室結雙徑路傳導是其形成的重要基礎。按折返徑路不同可

12、分為“慢 - 快型”（90%）和“快 - 慢型”（10%）兩種。,,AVRT為PSVT的常見類型，AVRT可分為正常房室結前向傳導，再經(jīng)旁路逆?zhèn)鞯捻樝蛐秃团月非皞鳎渴医Y逆?zhèn)鞯南蛐?。順向型QRS常正常，逆向型QRS寬大畸形。,,治療對策1.刺激迷走神經(jīng)法：如刺激咽喉、按壓頸動脈竇、壓迫眼球或作瓦氏動作。高齡、頸A竇過敏及腦血管病者禁用。2.異搏定靜注：每次5mg加液體10-20ml，緩慢靜注，10-15分鐘可重復一次，總量不超過2

13、0mg。3.心律平靜注：首次35-70mg加液體10-20ml緩慢靜注，10-15分鐘可重復一次（35mg/次），總量不超過280mg。,,4.西地蘭靜注：適用于PSVT伴心功能不全者，首次0.4-0.6mg加入10-20ml液體緩慢靜注，必要時3h后重復0.2-0.4mg。5.ATP快速靜注：ATP對竇房結和房室結有明顯的抑制作用，對經(jīng)房室交界區(qū)折返的PSVT效果良好，常用ATP10mg-20mg于5秒內(nèi)快速靜注，為預防復律后嚴重

14、竇緩、竇性靜止、房室傳導阻滯，可與阿托品5mg聯(lián)合靜脈注射。3-5分鐘后可重復。老年人、冠心病、高血壓及病竇患者禁用。,,6.升壓藥：適用于PSVT伴低血壓者。常用阿拉明1mg或新福林1mg加葡萄糖20ml緩慢靜注，或加入液體100ml快速靜滴，同時監(jiān)測血壓。當收縮壓達180mmHg以上時，才可能終止PSVT。老年人、高血壓、動脈硬化者禁用。7.電刺激：可經(jīng)食管或心房內(nèi)超速抑制或配對起搏中止PSVT。8.同步直流電轉復：用100-1

15、50WS行同步電轉復PSVT。9.導管射頻消融術：對AVRT和AVNRT可行導管射頻消融術，實現(xiàn)根治。,心房撲動,診斷要點：1.病因：常發(fā)生于器質(zhì)性心臟病，如風心病二尖瓣狹窄、冠心病、心肌病、高血壓心臟病、甲亢心、二尖瓣脫垂、病竇綜合征、心臟手術，也見于洋地黃中毒及低血鉀等。2.癥狀：取決于心室率快慢。心室率慢者可無癥狀。有時可能1:1下傳而形成極快心室率，可出現(xiàn)低血壓、心絞痛、心源性休克、甚至昏厥。老年人AF癥狀較重。伴有不規(guī)則

16、傳導時心室率不規(guī)則。,,3．心電圖表現(xiàn)：（1）P波消失，代以形態(tài)、間距及振幅絕對整齊、呈據(jù)齒樣的心房撲動波（F波），頻率250-250次/分；（2）常見房室傳導比例為2:1，經(jīng)治療可呈3:1或4:1。房室傳導比例不固定者心室率不規(guī)則。呈1:1與2:1傳導者，注意與室上性心動過速鑒別；（3）QRS形態(tài)與竇性相同，也可有室內(nèi)差異性傳導。,,治療對策1.心室率快時靜注西地蘭，首次0.4-0.6mg，以后每隔3h可重復0.2mg，第一天

17、總量可達1.2mg。；2.同步直流電復律：效果良好。3.口服奎尼丁、胺律酮有較好復律作用。4.心房撲動不能轉復者，可長期口服地戈辛或伴用異搏定、β受體阻滯劑控制心室率。 5.Ⅰ型心房撲動可行導管射頻消融術。,心房顫動,診斷要點1.病因多見于器質(zhì)性心臟（見心房撲動章節(jié)）。約10-20%無心臟病征象，稱“特發(fā)性”或“良性”心房顫動。2.癥狀：與原有心功能狀態(tài)和心室率快慢有關?？捎行募?、氣急、乏力、胸悶感；重者可致急性肺水腫、心絞

18、痛、心源性休克甚至昏厥，尤其預激合伴房顫或原有心臟病嚴重者。陣發(fā)性房顫患者自覺癥狀明顯。心房內(nèi)附壁血栓脫落可引起栓塞癥狀。體征有心室率快慢不整、心音不等和脈搏短絀。,,3．心電圖表現(xiàn)（1）P波消失，代以形態(tài)、間距及搏幅絕對不規(guī)則的心房顫動波（f波），頻率350-600次/分。（2）QRS波間距絕對不等，其形態(tài)與竇性相似或有室內(nèi)差異性傳導。,,治療對策1．心房顫動的處理：（1）病因治療極為重要，如甲亢、風心二尖瓣病變等未處理，心房

19、顫動難以消除；（2）心室率快且伴有器質(zhì)性心臟病或心衰者，宜用洋地黃控制心室率；（3）心室率用洋地黃不能滿意控制，且無明顯心衰者，可加用β受體阻滯劑或異搏定控制心室率；,,（4）特發(fā)性心房顫動心室率常不快，藥物或電復律效果差，可給予鎮(zhèn)靜劑，長期抗凝治療；（5）預激綜合征合伴心房顫動者，禁用西地蘭和異搏定。首先電復律，藥物治療可靜注心律平、乙胺碘呋酮，復律后可口服胺律酮、奎尼丁預防復發(fā)。,,2．心房顫動的復律：（1）復律指征：

20、 a．心房顫動持續(xù)一年以內(nèi)； b．風濕性二尖瓣病變術后1-3個月仍為心房顫動者； c．甲亢控制后房顫持續(xù)存在者； d．超聲心動圖未發(fā)現(xiàn)左房附壁血栓，無栓塞史者。,,（2）復律禁忌征： a．心房顫動已持續(xù)2-3年或更久者； b．風濕性二尖瓣病變嚴重，未經(jīng)手術處理者； c．心臟明顯擴大（含左房明顯擴大）或有心力衰竭者； d．左房內(nèi)有附壁血栓，或有栓塞史者； e．有病竇綜合征者； f．合伴

21、高度或完全房室傳導阻滯者，或嚴重束支傳導阻滯。,,（3）復律方法： a．奎尼丁：先給0.1口服，無過敏反應或奎尼丁昏厥，次日0.2，q2h×5次；未轉復者可重復上述劑量一日，如仍無效，每隔2日增加0.1（最大不超0.4），每日均用5次。轉為竇性后0.2，每日3次，以后試用12h1次，維持數(shù)月或更久。 b．胺律酮：0.2，每日3次，7-10天可望復律，復律后每日0.2維持。 c．電復律：口服奎尼丁0.2，每

22、日3次持續(xù)1-2天后，或口服受律酮0.2，每日3次持續(xù)一周左右后，無復律者給電轉復，轉復后口服奎尼丁或胺律酮，預防復發(fā)。,室性心動過速,診斷要點1．病因： 多見于嚴重器質(zhì)性心臟病，特別是急性心肌梗塞，心肌病，急性心肌炎，Q-T延長綜合征，以及電解質(zhì)紊亂，洋地黃、奎尼丁、銻劑等藥物中毒，也見低溫麻醉、心臟手術、心導管檢查中，偶見于無器質(zhì)性心臟病者。,,2．癥狀： 伴有器質(zhì)性心臟病者，出現(xiàn)心慌、胸悶、頭暈；嚴重時發(fā)生

23、昏厥，低血壓、心力衰竭、心絞痛、呼吸困難、心肌梗塞，甚至發(fā)展為心室顫動。無器質(zhì)性心臟病者可僅有心悸感。,,3．心電圖特征： 陣發(fā)性室性心動過速（1）連續(xù)3次以上的快速室性搏動，QRS波畸形，時限≥0.12″；（2）頻率160-250次/分，心室率可略不齊；（3）可見房室分離現(xiàn)象。,,非陣發(fā)性室性心動過速(1) 由寬大的QRS波組成規(guī)則的心動過速；(2) 頻率70-130次/分，與竇性頻率接近；(3) 多以3-20個心動為一

24、陣，與竇性心律交替出現(xiàn)， 其開始和中止常有室性融合波；(4) 不發(fā)展為心室顫動。 亦稱為加速性室性自主節(jié)律，無突然發(fā)作和突然中止的特點。多屬良性和暫時現(xiàn)象，一般不需特殊抗心律失常處理。,,扭轉型室性心動過速是一種特殊類型的快速心律失常，有三種臨床類型：Q-間期延長型扭轉室速;Q-T間期正常扭轉室速;聯(lián)律間期極短的扭轉型室速;,,Q-間期延長型扭轉室速：(1)發(fā)作期心電圖：a.呈連續(xù)寬大畸形的心室

25、波群，頻率160-280次/分；b.QRS波極性和振幅不斷改變，每隔3-20個心搏轉繞基線扭轉其方向，表現(xiàn)為紡綞形；c.每次發(fā)作數(shù)秒至10余秒，可自行終止，但極易復發(fā)，可導致心室撲動與顫動。,,（2）發(fā)作間期心電圖：a.基礎心律多為緩慢型心律失常；b.基礎心律的Q-T間期顯著延長（≥60”）；c.T波增寬、低平或倒置、u明顯，常與T波融合。,,Q-T間期正常扭轉室速：(1)發(fā)作時呈尖端扭轉型室速；(2)發(fā)作間期非緩慢心律，

26、其Q-T正常；(3)交感神經(jīng)刺激可使病情惡化。,,聯(lián)律間期極短的扭轉型室速：(1)發(fā)作時尖端呈扭轉型室速；(2)頻率快，常引起昏厥，反復發(fā)作，能自行中止；(3)室性異位心律失常的聯(lián)律間期極短（280-320ms）；(4)發(fā)作間期可見聯(lián)律間期極短（<300ms）的室性早搏；(5)發(fā)作間期并非緩慢型心律失常，Q-T間期及T、U波均正常。,,治療對策1.抗心律失常藥：(1)利多卡因：首次50-100mg靜注，以后每5-1

27、0分鐘加用50mg，直至發(fā)作中止或總量達300mg為止。有效后以1-3mg/分靜滴維持24-48h，穩(wěn)定后改口服藥物維持。(2)普魯卡因酰胺：首次200mg靜注，以后每5-10分鐘加用100mg，總量不超過1.0g。有效后繼續(xù)口服維持量0.5g，每日3-4次。,,(3)乙胺碘呋酮：每次75mg靜注，間斷5-10分鐘，直至發(fā)作中止或總量達300mg為止。(4)心律平：35-70mg緩慢靜注，5-10分鐘重復一次，直至發(fā)作中止或總量達2

28、80mg為止。(5)洋地黃中毒者首選苯妥英鈉或利多卡因。苯妥英鈉250mg加注射用水20ml，以50mg/分靜注。5-10分鐘可重復靜注100mg，第1h內(nèi)不超過500mg，第一天內(nèi)不超過1.0g，有效后改口服。靜注利多卡因也常有效。同時應補充鉀、鎂。,,2.電復律：用150-300瓦秒同步直流電復律。3.部分患者可行導管射頻消融術。4.Q-T間期延長型扭轉室速禁用負性心肌應激性藥物。異丙腎上腺素0.5mg/dl靜滴，使心率維持在

29、80-90次分有效。靜脈補鉀、鎂。5.Q-T間期正常型扭轉室速應用IA類抗心律失常藥物有顯效。6.聯(lián)律間期極短的室速異搏定靜脈注射或口服治療有顯效。,心室撲動與顫動,診斷要點1.病因：常見于冠心?。ㄓ绕浼毙孕募」Ｈ驀乐匦募∪毖?，心肌病伴完全性AVB尤其緩慢心室率伴室早者，電解質(zhì)紊亂，洋地黃、奎尼丁、銻劑等中毒，觸電、雷擊或溺水者，Q-T間期延長，二尖瓣脫垂等。 2.癥狀：一旦發(fā)生，病人迅速出現(xiàn)Adams Stokes綜合征。

30、表現(xiàn)為意識喪失、抽畜，如不及時搶救，迅速呼吸停止。,,3.心電圖特征(1)心室撲動表現(xiàn)為規(guī)則而寬大的心室波，向上向下波幅相等，頻率150-250次/分；(2)心室顫動表現(xiàn)為形態(tài)、頻率及振幅完全不規(guī)則的顫動波，頻率150-500次/分；(3)兩者均無法分出QRS波、ST段及T波。,,處理對策1.一旦發(fā)生即應心臟按壓；2.非同步直流電轉復，應用300瓦秒電轉復；3.可靜注溴芐胺、乙胺碘呋酮；4.升壓、糾正腦水腫及酸中毒綜合處理

31、。,房室傳導阻滯,概念：房室傳導阻滯是指沖動從心房傳到心室的過程中異常延遲，傳導部分被阻斷或完全被阻斷，習慣上將房室傳導阻滯分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度。病因：常見于各種心肌炎、藥物（如洋地黃、奎尼丁、普魯卡因酰胺、β-受體阻滯劑等）作用，迷走神經(jīng)張力過高、電解質(zhì)紊亂（如高血鉀、低血鉀），冠心病、包括急性心肌梗塞、心肌病、高血壓、慢性腎功不全、甲狀腺功能低下，房室結及雙側束支纖維化等。,,分型(一)一度房室傳導阻滯（Ⅰ°A-VB）指

32、激動從竇房結發(fā)出后，經(jīng)心房到心室的傳導延遲，即心電圖上P-R間期>0.20S，少數(shù)可達0.5-0.8S。來自竇房結的激動每次都能傳入心室，而無脫落現(xiàn)象，希氏束電圖A-H延長（>140ms）。發(fā)生機理主要是傳導系統(tǒng)相對不應期的病理性延長。,,(二)二度房室傳導阻滯（Ⅱ°A-VB）是激動自心房至心室的傳導有中斷，即部分心房激動不能下傳至心室。一般以心房和心室激動的比例來說明傳導阻滯情況，如為3:2，即3QRS波中有2個

33、下傳心室。二度房室傳導阻滯又分為氏Ⅰ型（Mobit Ⅰ型）及氏Ⅱ型（Mobit Ⅱ型）。,,1.Mobit Ⅰ型A-VB 又稱文氏現(xiàn)象，心電圖特點是P- R間期隨每次心搏逐漸延長直至P波完全被阻斷， 出現(xiàn)QRS波群脫落。2.Mobit Ⅱ型A-VB 又稱莫氏現(xiàn)象，心電圖上呈P波 周期性的突然不能下傳心室，但P-R間期是固定不 變的，即在心室波脫漏前沒有PR延長，傳導阻滯 部位62%發(fā)生于房室結以下，38%位于

34、房室結。 若連續(xù)有2個或2個以上的P波不能下傳至心室稱之為高度房室傳導阻滯，這往往是發(fā)生完全性房室傳導阻滯的先兆。,,(三)三度房室傳導阻滯（Ⅲ°-AVB） 又稱完全房室傳導阻滯。心房激動完全不能下傳至心室，心房由竇房結控制，心室由心室自搏節(jié)奏點控制，發(fā)生緩慢而勻齊的心室搏動,形成心電圖上P波與QRS波完全無關的各自搏動現(xiàn)象，P波的頻率比QRS波快。,,臨床表現(xiàn) P-R間期延長對血流動力學無影響，但對老年人Ⅱ

35、76;A-VB應予重視，特別是莫氏Ⅱ°易發(fā)展為Ⅲ°A-VB。老年人對Ⅲ°A-VB耐受差，常由于心動過緩，腦動脈供血不足而發(fā)生暈厥，即心源性腦缺血綜合征。,,治療：治療原則是治療原發(fā)病，提高心室率，起搏器治療。(一)治療原發(fā)病 各種心肌炎、急性心肌梗塞等所至Ⅱ°以上A-VB，可試用腎上腺皮質(zhì)激素治療，可用地塞米松10-20mg/天靜脈滴注，3-7天待傳導改善后減量或口服維持。高血鉀或酸中毒并AV

36、B，可用5%碳酸氫鈉或1/6克分子乳酸鈉靜脈注射。,,(二)提高心室率 若Ⅱ°Ⅰ型A-VB，室率>50次/分，無癥狀者不必治療；<50次/分，伴頭暈、心悸者，阿托品0.3-0.6mg皮下或肌肉注射，或口服麻黃素25mg-75mg，一日三次,異丙腎上腺素1-2?g/分靜脈滴注。Ⅱ°Ⅱ型A-VB或Ⅲ°A-VB有明顯頭暈、暈厥等臟器供血不足者，宜用異丙腎上腺素靜脈滴注，使心室率維持在60-70次/分

37、為宜，注意室性心律失常發(fā)生。,,(三)起搏器治療 Ⅱ°Ⅱ型A-VB有明顯癥狀或藥物療效不見好轉者,或Ⅲ°A-VB有暈厥及阿斯綜合征發(fā)作者應植入起搏器，若估計為暫時嚴重A-VB，可先植入臨時起搏器，積極治療原發(fā)病，觀察變化。若由慢性雙側束支或三束支阻滯引起Ⅲ°A-VB，心室率25-40次/分，QRS波寬大畸形，節(jié)律不穩(wěn)定應植入永久性起搏器。,病態(tài)竇房結綜合征,【概念】病態(tài)竇房結綜合征（Sick Sinus

38、Syndrome,SSS)，是竇房結及周圍組織有病變造成其起搏和/或沖動傳出障礙而引起一系列心律失常，引起不同程度的心腦腎供血不足的臨床表現(xiàn)。1968年Ferrer正式命名。也有稱為“竇房結功能不全”、“心動過緩一過速綜合征”或“慢快綜合征”、“竇房結功能衰竭”等。臨床診斷以心律失常為依據(jù)。,,【病因】本征為老年人心源性暈厥的主要原因之一。相當多病因未明，病理改變見竇房結廣泛纖維化及退行性變代替了正常細胞，可波及心房、房室結、希氏束及/

39、或束支。慢性竇房結功能低下者中半數(shù)可以找到心血管疾病，冠心病最多見，下壁心肌梗塞更易發(fā)生；心包炎、心肌病、膠原血管病、克山病、家族性竇房結病、甲狀腺功能低下及其它代謝性疾病均可為其病因。竇房結合并房室結損害者稱雙結病變，希氏束等也受累稱全傳導系統(tǒng)病變。,,【臨床】SSS發(fā)展大多緩慢，從無癥狀到癥狀嚴重可長達5-10年或更長。臨床表現(xiàn)以心、腦、腎等重要臟器供血不足的癥狀為主。如乏力、頭昏、失眠、記憶力減退、反應遲鈍、胸痛、心悸、食欲減退及

40、胃腸不適等。高度竇房阻滯或靜止者，可發(fā)生頭暈或心源性昏厥，部分病例可發(fā)生猝死。,,【診斷】心電圖表現(xiàn)以竇性心動過緩、竇性靜止和竇房傳導阻滯為基本特征，可伴有效界性逸搏、陣發(fā)性室上速、陣發(fā)心房顫動、撲動等，形成慢快綜合征。,,雙結病變 在明顯竇緩、竇?；蚋]房阻滯基礎上，如未及時出現(xiàn)交界區(qū)逸搏（逸搏周期>1.5秒）或交界區(qū)逸搏、心房纖顫<40次/分；出現(xiàn)室性自主心律；快速性室上性心律出現(xiàn)明顯房室傳導阻滯時稱雙結病變。,,全傳導

41、系統(tǒng)缺陷 同時兼有竇房傳導阻滯、房室傳導阻滯及室內(nèi)傳導阻滯者，稱全傳導系統(tǒng)病變，為SSS的特殊類型。,,診斷主要依據(jù)：(一)常規(guī)心電圖 典型者常規(guī)12導聯(lián)心電圖即可診斷。(二)心電圖運動試驗 病人跑步活動或活動平板運動，如運動后竇率>90次/分，或較運動前竇率增加>30次/分以上者，可排除SSS。,,(三)藥物誘發(fā)試驗1.阿托品試驗 主要排除迷走神經(jīng)張力的影響。2.異丙腎上腺素試驗 排除交感神經(jīng)興奮不足。

42、(四)動態(tài)心電圖 可能發(fā)現(xiàn)常規(guī)心電圖不易發(fā)現(xiàn)的明顯竇緩、竇房阻滯、竇停和慢—快綜合征等，亦可見異常的竇房結恢復時間（>1600ms）。,,(五)固有心率測定（IHR） 用阿托品+心得安靜注，測得的心率稱IHR。(六)臨床電生理檢查判斷竇房結功能竇房結自律功能測定 應用心房調(diào)搏或食道心房調(diào)搏超速抑制測定竇房結恢復時間（SNRT），正常值<1600ms。,,(七)其它診斷依據(jù)(1)刺激頸動脈竇3秒以上突然發(fā)生竇性靜止