冠心病心律失常治療

1、冠心病心律失常治療,錢志剛淮南東方醫(yī)院心內科,心血管今后20年面臨的問題和挑戰(zhàn),心律失常 發(fā)病率可能翻一倍心力衰竭心臟性猝死,,,冠心病與心律失常的關系,冠心病是心律失常的常見原因。心律失常為冠心病最常見的臨床表現，也是冠心病猝死的重要因素 VT/VF常見于器質性心臟病,冠心病列為首位,冠心病與心律失常的關系,急性冠狀動脈綜合征死亡病例中，一半以上為猝死。80%-90%猝死由室性心

2、律失常所致。室顫/室速最常發(fā)生在AMI發(fā)病4小時之內。心律失?；颊唠S年齡增加，院內死亡率和猝死率增加。,心肌梗死后，復雜性室性早搏與猝死的關系,冠心病患者的心律失常類型（按病因分）,突發(fā)心律失常（猝死）：急性心肌缺血。再灌注心律失常：室性，房性？慢性心律失常：慢性心肌缺血，心衰。,冠心病室性心律失常發(fā)生機理,電解質毒性物質,解剖/電異常心肌病變、梗死后離子通道異常,,缺血 缺氧 機械牽拉,自主神經體液因素

3、（兒茶酚胺、血管緊張素）藥物,VT/VF,,,,,,,,,,,,危險因素（高血壓、年齡、高脂血癥、糖尿病、吸煙）,,動脈粥樣硬化、左室肥厚,,,,腦卒中、死亡、其他事件,,,1. 心梗急性期室律失常電生理機制,傳導減慢,,代謝異常乳酸?氧自由基?,,2. 再灌注心律失常,3.陳舊 心梗VT機制,MI后能誘發(fā)VT的基質可保持15~20年之久VT基質為MI區(qū)內存活心肌細胞裂隙分布和功能異常在MI區(qū)細胞外記錄顯示碎裂電位，為島

4、狀分布細胞群的除極電位這些除極電位傳導緩慢、不連續(xù)，構成梗塞區(qū)折返因此陳舊性MI的VT來自折返機制，誘發(fā)的VT 80%表現為單形性SVT，20%表現多形性SVT,冠心病心律失常治療原則,基礎治療血運重建（PCI/CABG）β –阻滯劑ACE抑制劑或ARB他汀類抗血栓治療：抗血小板、抗凝針對心律失常的治療：改善癥狀，預防猝死，減少其他臨床事件,冠狀動脈血運重建（旁路手術）可減少猝死的發(fā)生率,降低心梗后病人猝死危險,德國M

5、unich和芬蘭Oulu研究（1996-2000），2130例，心梗后最佳治療：血運重建（PCI/CABG），阿司匹林，β –阻滯劑，ACE抑制劑，他汀。每年心臟性猝死發(fā)生率低。（2.4%）接受最佳治療所有措施者：猝死發(fā)生率1.2%。未接受全部最佳治療措施者：猝死發(fā)生率3.6%（P<0.01）-Mäkikallio TH et al：Am J Cardiol 2006；97：480-484,心梗后與心臟猝死相關

6、的危險因素,- Mäkikallio TH et al：Am J Cardiol 2006；97：480-484,一 冠心病室性心律失常的治療,抗心律失常藥物非藥物：ICD，手術，導管消融,1. 現在如何認識AMI中室性早搏,再灌注治療應用之前，把室早認為是預警性心律失常，現在認為它預示VT/VF的敏感性、特異性都不強。補K+、補鎂、?-阻滯劑治療重于抗心律失常應用，對早搏預防性治療已放棄,室 早,見于100％的冠心

7、病人見于冠心病的不同類型有些為“良性”有些惡性，如AMI或心絞痛時的復雜室早，為室速室顫的先兆,2. 室速治療,冠心病病人的室速和室顫是可繼發(fā)于心力衰竭、低血壓或心源性休克等嚴重血流動力學情況；也可與以在原發(fā)性的或短暫性的心肌缺血時發(fā)生。AMI中室速的發(fā)生率約16％，發(fā)作一般短于15min，多數在數秒或數分鐘內自然終止，少數進一步惡化成室顫。持續(xù)快速的室速可導致嚴重的血流動力學障礙，住院死亡率高，遠期預后差。,非持續(xù)性室速

8、,?連續(xù)三個室早：100次/分單形性為主急性缺血12h內Holter檢出率可達60%以上預后意義不大，不增加死亡率,多形性室速,急性心肌缺血所致，見于AMI起病數小時內形態(tài)類似扭轉型室速，QT不延長多短于30‘’，能自行終止，終止后神志恢復。一般血流動力學不穩(wěn)定，可蛻變?yōu)槭翌澯行е委熜募∪毖?溶栓，PTCA)血流動力學不穩(wěn)定者應按室顫處理血流動力學穩(wěn)定者應鑒別有無QT延長伴QT延長的扭轉性室速 ——停止使用可

9、致QT延長的藥物 ——糾正電解質紊亂 ——靜脈注射鎂劑 ——臨時起搏 ——異丙腎上腺素,持續(xù)性單形性室速,持續(xù)?30秒由折返引起，AMI中發(fā)生率3-4%左右心率?150次/分，血液動力學穩(wěn)定 伴心衰，心源性休克、AF，標志大面積梗死持續(xù)VT者，住院死亡率18%以上 持續(xù)VT+VF者，住院死亡率40%以上 活存30天，出院一年內死亡率7%以上 (無持續(xù)VT者，出院一年內

10、死亡率3%左右),加速性室性自主心律(慢室速),常出現于梗死的24h內，頻率55-120bpm。常開始于竇緩，或過早搏后的室性逸搏，或一個室早誘發(fā)?？勺匀唤K止，或與竇律交替，在基本節(jié)律加快后消失。一般不造成血流動力學障礙，但發(fā)生 VT的可能性增加。溶栓治療成功的病例常出現加速性室性自主心律。 基本不惡化成VT/VF原則上不治療，除非血液動力學不穩(wěn)定，應用：阿托品心房起搏,室速治療,補鉀、補鎂，使血K+維持在4.1-4.5mH

11、/L，血Mg2+維持在2.0mM/L以上，適用于：室性早搏,non-SVT，SVT，多形性VT早期選用?-阻滯劑電復律，適用于：持續(xù)性SVT，HR>150次/分，血液動力學不穩(wěn)定，同步50~100焦耳，低能量10-20焦耳也能有效多形性VT，200焦耳同步或非同步VF--200~360焦耳非同步,室性心動過速,在上述治療基礎上，仍反復發(fā)作多形性室速，可考慮使用靜脈β-阻滯劑，急診PCI如果心率<60次，QT延長

12、，應安置臨時起搏器對室性早搏，二聯律，不預防性使用抗心律失常藥,藥物 HR150次/分左右，血液動力學穩(wěn)定利多卡因負荷量1.0~1.5mg/kg 5-10min 維持量1~4mg/min普魯卡因胺 負荷量12~17mg/kg 20-30min 維持量1~4mg/min胺碘酮 負荷量150mg 維持量1.0mg/min 6 h 維持量0.5mg/mi

13、n,室性心動過速,持續(xù)性(>30S)的多形性室速處理同室顫，200～300j除顫。持續(xù)性單形性室速伴肺水腫，低血壓(<90mmHg)或心絞痛應電復律(100j開始)持續(xù)性單形性室速，血液動力學穩(wěn)定，不伴肺水腫和低血壓，靜注胺碘酮150mg(10分鐘)，間隔10～15分鐘可重復使用，以后0.5～1mg/分靜脈滴注。如果藥物治療無效，電復律(50j開始),胺碘酮用法和用量,負荷量： —3～5mg/kg靜注，注射時間＞5

14、分鐘 —以后根據需要，每10～15分鐘可重復靜注1.5～3mg/kg維持量： —1.0～1.5mg/分靜點，6～12小時，以后逐漸減量 —靜脈用藥同時可開始口服 —靜脈用藥最好不要超過3～4天,,VT處理程序,利多卡因普酰胺胺碘酮,糾治缺血糾正電解質BB利多卡因胺碘酮,3.室顫防治——利多卡因,CCU早期，廣泛應用利多卡因，認為它降低了MI早期死亡率現在認為早期應用利多卡因者，沒有降低死亡率，(采

15、用了補K +、Mg 2+、早期用?-阻滯劑，重建血運等)。治療預警性心律失常與降低VF發(fā)生率無關，因此放棄了預防性應用利多卡因已發(fā)室顫者應預防應用。,室顫預防,對沒有血流動力學改變和房室傳導阻滯的病人，常規(guī)靜脈使用β受體阻滯劑可降低早期心室顫動的發(fā)生率。常用藥物是美托洛爾，用法15mg分3 次靜注，繼口服每6h 一次50mg共48h，以后100mg Bid。或阿替洛爾5-10mg靜脈注射，以后100mg，qd 。鎂劑——伴有QT間

16、期延長的尖端輪轉性室速患者，應給予1～2g鎂劑，推注時間>5min。,室顫治療,心室顫動治療室性心律失常治療指南 –ACC/AHA/ESC 2006,非同步電除顫。單項波除顫器能量為360J，雙向波除顫器能量200J。如果仍無效，或為無脈搏的VT，可靜脈注射胺碘酮150-300mg或5mg/kg后，再次電擊。主張對頑固性心室顫動加用以下藥物：①利多卡因1.5mg/kg；②快速靜注胺碘酮150mg。 ③靜脈推注腎上腺素1mg或溴

17、芐胺5-10mg/kg。室顫轉復竇律后應繼續(xù)應用抗心律失常藥以預防再發(fā)作，應維持血清鉀和血清鎂在正常水平。不推薦預防性使用利多卡因。,室性心律失常治療指南 –ACC/AHA/ESC 2006,Vf/VT 病人首選200J.非同步電擊;不成功，改200-300J.再不行，360J.電擊(I/B)頑固性Vf/VT,可給以胺碘酮300mg或5mg/kg，iv.然后再電擊除顫(IIa/B)糾正電解質紊亂和酸堿失衡，保證K>4mEq

18、/L, Mg>2mg/dl (IIa/B)頑固性Vf/VT可給以procainamid iv.再電擊，但價值有限(IIb/C)持續(xù)性單形性VT,如不伴心絞痛、肺水腫或低血壓，可給胺碘酮 150mg iv.10’ 必要時每10-15‘可再給150mg;繼之給1mg/min x 6hs,0.5mg/min x 18hs;24hs總量<2.2g.( I/B )多形性VT,可用B-blockers,IABP,PCI/CABG治

19、療（IIa/B);亦可試用proca- inamid，iv/iv drip (IIb/C),,STEMI 治療指南 –ACC/AHA 2004,?-阻滯劑在STEMI常規(guī)應用 對沒禁忌癥的STEMI應立即口服?-阻滯劑，對沒禁忌癥的STEMI伴心動過速或高血壓時最好靜脈?-阻滯劑治療鈣通道阻滯劑——?-阻滯劑無效或有禁忌癥可給維拉帕米或硫氮卓酮以緩解心肌缺血發(fā)作或控制STEMI后出現的房顫或房撲的快速心室率，除非患者有心衰左

20、室功能障礙或AVB。,胺碘酮在心梗合并心律失常中的應用進展,潛在惡性室性心律失常(心梗后) BASIS--評價抗心律失常治療對心梗伴無癥狀的復雜性室性心律失?；颊咚劳雎实挠绊? 胺碘酮組顯著降低總死亡率61% ，降低心律失常事件發(fā)生率 66% CAMIT--心梗后伴隨頻發(fā)室早患者降低需復蘇的室顫或心律失常死亡的危險48.5%,對總死亡率無影響 EMIAT--對心梗并伴隨左室射血分數降低的存活者降低心律失常死

21、亡的危險 35％，對總死亡率無影響,,陳舊心梗用藥選擇,利多卡因為首選治療用藥，但不推薦Ⅰ類藥物用作預防用藥近年推薦胺碘酮，尤其用于難控制的VT推薦胺碘酮用于預防VT復發(fā)靜注胺碘酮是治療危及生命室律不齊的有效措施,抗室性心律失常藥物評價,(1) Lidocaine ①適用于血液動力學穩(wěn)定VT (IIb) 影響血液動力學的室早(未定過級別) 電擊后仍為無脈搏VT/VF(未定過級別) ②

22、不用于AMI的VF預防 ③初始負荷量1.0-1.5mg/kg，總量不超過3mg.kg(1h內200- 300mg)，維持量1-4mg/min，VT復發(fā)追加0.5mg/kg iv ④下列情況要減少用量 靜滴已24h以上 低排狀態(tài) (AMI后休克、心衰) 老年人70歲以上 肝功能障礙者 ⑤ 毒性反應、語言不清、神智改變、肌肉抽動、眩暈、

23、 心動過緩,,(2) Procainamide ①AF/AFL藥物轉復竇律(IIa) 旁道控制心室率(IIb) 寬QRS波心速，不能區(qū)別室或室上性(IIb) ②停用指標 20mg/min靜注，心速已中止 QRS波增寬25% 已達總量17mg/kg (1.2克70kg者) ③ 維持量1-4mg/min ④不良反應有

24、低血壓，應用中應有心電、血壓監(jiān)護 ⑤不適用QT延長者，TdP發(fā)作者,(3)Propafenone ① IC類，室內阻滯、負性肌力作用強，非選擇性β受體阻滯作用 ② 美國FDA批準口服用于無器質性心臟病的室性、室上性心律不齊，靜脈劑未批準應用 ③ 靜注1～2mg/kg， 10mg/min，一般不靜脈維持 ④ 副作用心動過緩、低血壓、胃腸道癥狀,(4) 胺碘酮 ① 推薦指征(胺碘酮應用指南)

25、 ⅰ. 危及生命復發(fā)性室律不齊 VF和血流動力學不穩(wěn)定VT 用于器質性心臟病、MI后，尤其左心功能不 全、室內傳導阻滯者 ⅱ. 非持續(xù)性室速，伴左心功能不全 ⅲ. AF維持竇律治療，也用于控制室率,二.房性心律失常治療,偶發(fā)房早不需治療。頻發(fā)或多源房早易導致房顫，可用溫和鎮(zhèn)靜劑或β阻滯劑（無禁忌征時）治療。對持續(xù)

26、時間長，或反復發(fā)作，或心室率快，或已有血流動力學障礙的病人，需用西地蘭注射控制心室率。對沒有心衰或嚴重肺部疾病的病人，β受體阻滯劑是降低房顫心室率最有效的藥物之一。胺碘酮靜注有可能直接轉律，也可考慮使用。,三.竇性心律失常治療,急性心肌梗死時，與發(fā)熱脫節(jié)的竇速常與低血容量、心衰或休克、肺動脈栓塞等有關。如心率超過120bpm，可用速尿20-40mg靜注，如血溶量不足，補充血容量心率自然減慢?？煽诜伦铚┮詼p慢心率。輕度竇緩不需處理

27、。但當竇緩與心排出量降低有關的左心衰竭、低血壓或休克、心絞痛合并存在應給予阿托品治療或臨時起搏治療。,病竇綜合征,主要表現三種緩慢性心律失常：竇緩；竇房阻滯、竇性停搏；竇緩與房速交替出現（慢快型）。缺血等引起竇緩 顯著的竇緩可因心排出量降低而加重心肌缺血損傷和影響心功能，心率<40bpm時常導致低血壓及器官灌流不足。,四.傳導阻滯,急性下、后壁心肌梗死并發(fā)Ⅱ度Ⅰ型或Ⅲ度房室傳導阻滯可先用阿托品治療。當并發(fā)心絞痛、心力衰竭或休

28、克時，應作臨時起搏治療。應用異丙腎上腺素能使心肌耗氧量顯著增加，對心肌代謝不利。使心肌電興奮性增加，激惹室性心律失常。只在無臨時起搏條件，或在插入臨時起搏導管之前應用。,房室傳導阻滯下壁心肌梗塞 前壁心肌梗塞,阻滯平面位于房室結或希氏束近端,該處缺血及迷走神經張力增高 由Ⅰ度房室傳導阻滯發(fā)展至Ⅱ度Ⅰ型（文氏型）房室傳導阻滯病死率較低（約25%），大多于1周內消失。,阻滯平面位于束支，發(fā)生機理是梗死范圍廣泛，傷及

29、束支。引起Ⅱ度Ⅱ型（莫氏Ⅱ型）及QRS顯著增寬的完全性房室傳導阻滯。房室傳導阻滯病死率高達80%,五.加速性交界性心律,又稱非陣發(fā)性交界性心動過速。由交界區(qū)自律性增高引起。發(fā)生于下壁梗死多于前壁梗死。發(fā)生于下壁心梗者心率多不超過80bpm，預后較好。而發(fā)生于前壁心梗者心率常超過100bpm，住院病死率明顯增高。然而，與預后有關的主要不是梗死位置，而是心率。交界性心率越快，預后越差。,心律失常的治療,藥物治療 - 有進步

30、，無突破 胺碘酮的應用適應癥廣，副作用少,心律失常介入治療,1.起搏治療,臨時起搏治療 急性前壁心肌梗死并發(fā)的Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室傳導阻滯 永久起搏治療 病態(tài)竇房結綜合征（竇性心動過緩、竇房阻滯、竇性停搏）有暈厥、近似暈厥、頭暈、重度疲乏無力和/或充血性心力衰竭等癥狀。 房室傳導阻滯伴一過性暈厥發(fā)作和/或近似暈厥發(fā)作、黑朦、頭暈、活動耐量下降及心功能不全。

31、,2.電復律,1）．體外電復律（1）急性心梗時的房顫，若有嚴重血流動力學障礙應首先直流電復律。（2）對持續(xù)性單形性室速伴心絞痛、肺水腫、低血壓（ SBP < 90mmHg ）的病人，首選同步電復律。起始100J；不成功，提高除顫能量。,體外電復律,（3）對持續(xù)性多形性室速，治療原則與心室顫動相同，起初就應該非同步高能量，低能量非同步能誘發(fā)室顫。（4）心室顫動一旦出現，應立即作非同步電除顫。非同步電除顫。單項波除顫器能量為360

32、J，雙向波除顫器能量200J。,2）埋藏式自動轉復除顫器（ICD） 對于有持續(xù)癥狀的持續(xù)性室速或室顫引起血流動力學惡化的患者，ICD在優(yōu)于胺碘酮等抗心律失常藥物。ICD的指征包括：A. 非一過性或可逆性原因引起的室顫或室速致心臟驟停B. 自發(fā)的持續(xù)性室速,埋藏式自動轉復除顫器（ICD）,C. 原因不明的暈厥，在心電生理能誘發(fā)有血液動力學表現的持續(xù)性室速或室顫，而藥物治療無效，不能耐受或不可取。冠心病室速、室顫的一級預防：伴發(fā)

33、于冠心病、陳舊性心肌梗死和左室功能障礙的非持續(xù)性室速，在心電生理檢查時可誘發(fā)室顫或持續(xù)性室速或室顫。,,,,,,,,ICD-- 適應證(2008),,I類適應證因室速、室顫引起的心臟驟停，除外暫時性、可逆性原因(A)自發(fā)性持續(xù)性室速 合并器質性心臟病(B)不明原因的暈厥, 合并電生理誘發(fā)出持續(xù)性VT, 無論血流動力學是否穩(wěn)定 (B)冠心病, LVEF<35%，心梗后40天,心功能II-III冠心病, LVEF<

34、;30%，心梗后40天,心功能I擴張性心肌病,心功能II-III, LVEF<35%非持續(xù)性室速, 有冠脈疾病, 心梗病史、 LVEF<40%, 電生理檢查誘發(fā)出持續(xù)性VT/VF (B),3. 室速消融治療,(1)病因選擇： ① 起源右室流出道室速，成功率90％ ② 缺血性心肌病隨訪1－2年，VT控制率70％ ③ 心律失常源性右室心肌病，首次消融成功率40％ ④ 束枝折返型VT(2) 消

35、融指征： ① ICD放電次數太多 ② VT呈不間斷性 ③ 頻發(fā)慢頻率的VT ④ 服藥依賴性差,SCD一級預防的臨床試驗,MADIT MUSTT MADIT-II,與心肌梗塞后高?；颊哂嘘P的試驗,,三試驗一致結論：ICD較藥物能降低猝死率，而藥物不能降低猝死率。,SCD二級預防的臨床試驗,CASHCIDSAVID,與心臟驟停有關的試驗,,三試驗一致結論：對有致命的室性心律失常的患者，ICD的

36、治療效果顯著優(yōu)于抗心律失常藥物；對于這些患者，ICD應作為一線治療,總 結,CIDS、CASH和AVID試驗表明，與抗心律失常藥物相比，ICD 能明確改善VT/VF患者生存率，而抗心律失常藥物并不能改善這些患者的生存率MADIT、 MADIT-II試驗表明對心梗后有VT的高?；颊哳A防性植入ICD 能明確改善患者生存率MUSTT試驗表明對有冠心病、低EF、無癥狀的非持續(xù)性VT患者，ICD能明確改善其生存率，而EP指導下的藥物治療無

37、效，且缺血性受益大于非缺血性心衰,藥物治療對死亡率的影響,CAST試驗 Cardiac Arrhythmia Suppression Trial,1987 ~ 1992 M I 患 者 4,400 例多 中 心 隨 機 雙 盲 對 照 英. 氟 卡 胺 對 照 組n

38、 730 725Death 56 22Mortality % 7.7 3

39、 P < 0.01 N Engl J Med 1989～1991,,,,,結 論,英.氟.乙嗎噻嗪可降低: A M I 后VP70%以上, 非持續(xù)VT90%以上.但死亡率卻升高150%以上.,Coplen

40、等奎尼丁 Af復律后一年維持竇律比例?25%, 死亡風險?利多卡因 減少AMI后致命性VT/Vf, 但死亡率? Circulation 1990 82:1106,研究發(fā)現: 抗心律失常藥的促心律失常作用(proarrhythmia) I類 導致QT延長, 造成復極不均一，形成折返。 I

41、C 類 明顯減慢心肌內傳導, 延長不應期.負性變力作用,尤其IC類, 使心衰惡化.?交感神經張力,加重心肌缺血..,BASIS、 GESICA 、 EMIAT、 CHF STAT研究,與對照組比較，顯著降低總死亡率61%，(P=0.048)顯著降低心律失常事件發(fā)生率66%。(P=0.024)首次證明胺碘酮可早期﹑持續(xù)﹑杰出地降低嚴重CHF患者死亡率和住院率。胺碘酮降低AMI需復蘇的室顫或心律失常死亡的危險48.5%。但

42、對總死亡率無影響.,AMAT-胺碘酮研究薈萃分析,6500多臨床病例，AMI占78%，CHF22%。胺碘酮負荷量400～800mg/d，維持量200mg/d。結果：胺碘酮↓心律失常或猝死率29%，↓總死亡率13%；對其它非心律失常死亡無影響。 Lancet, 1997, 350: 1 417,胺碘酮的藥理作用,廣譜的抗心律失常作用。延長動作電位

43、及有效不應期，以II相為主。降低竇房結自律性﹑減慢房室傳導和旁路傳導﹑但不影響室內傳導。,SWORD試驗結果：d-索他洛爾增加死亡率，提前終止試驗,3121例,d-索他洛爾 安慰劑 n=1549 n=1572,死亡 死亡 n=78(5.0%)

44、 n=48(3.1%),隨訪5個月 隨訪5個月,,,,,,,藥物治療：結論,對冠心病和心力衰竭病人，Ⅰ類抗心律失常藥雖可抑制室性早搏，但增加死亡率。對心肌梗塞后的病人，d-索他洛爾增加死亡率。胺碘酮對總死亡率無影響，但能減少心律失常所致猝死,對心衰病人心功能無影響.,長期藥物治療的目的和問題,降低死亡率—減少致命性室性心律失常的發(fā)生。問題

45、，藥物促心律失常作用；血液動力學惡化；缺血事件增多。改善生活質量—減少室性心律失常的發(fā)作次數。問題：藥物不良反應；心衰加重；藥物促心律失常作用—死亡率增加。,冠心病患者植入ICD后的抗心律失常藥物治療,OPTIC（Optimal Pharmacological Therapy in ICD patients）胺碘酮 + β –阻滯劑 與單用β –阻滯劑比較，一年減少電擊次數73%。-Connolly S T, 2005 A

46、HA 會議,ICD植入后抗心律失常藥物與電治療的關系,-Connolly S T, 2005 AHA 會議,心律失常急癥處理原則,是否危及生命是否影響血液動力學合并疾?。盒乃?，腎功不全，電解質紊亂等擬采用的藥物對基礎疾病有何不利影響抗心律失常藥物合用的問題抗心律失常藥物與其他藥物的相互作用,冠心病患者房顫的治療,房顫——冠心病臨床有意義的心律失常不明原因的房顫不是診斷冠心病的依據心房顫動是冠心病患者常見的心律失常,心房顫

47、動的治療策略,節(jié)律控制室率控制預防血栓栓塞逆轉或阻止心房電重構和結構重構,室率控制,藥物：β-阻滯劑、鈣拮抗劑、洋地黃、胺碘酮非藥物：導管消融房室結+VVI（R）起搏,維持竇律的方法,藥物非藥物：導管消融、IAD、外科手術,目前常用轉復房顫的藥物,心律平胺碘酮IbutilideDofetilide,,在AFFIRM試驗中胺碘酮維持竇律>= 60%，而I類為23%，索他洛爾為38%（JACC. 2003 42:

48、20）在加拿大房顫試驗中胺碘酮維持竇律為69%，而索他洛爾或心律平為39%（N Engl JM. 2000; 342:913）,中國部分地區(qū)9297例房顫住院病例調查,戚文航：中華心血管病雜志 2003；31:913,,胺碘酮加纈沙坦可降低房顫復發(fā)Madrial AH. Circulation 2002; 106:331胺碘酮加美托洛爾可降低房顫復發(fā)Kuhlkamp V. JACC 2000; 36: 139控制高血壓：A