心肺復蘇新進展北京協(xié)和醫(yī)院急診科于學忠

1、心肺復蘇新進展,,CPCR,2024/3/14,2,,心肺復蘇的成功率有多大?口對口人工呼吸有無必要?先除顫還是先胸外按壓?按壓次數(shù)究竟有多大影響?現(xiàn)有一線藥物的作用究竟如何?腦復蘇怎么辦?,2024/3/14,3,心肺復蘇研究內(nèi)容,復蘇學又稱為心肺腦復蘇(Cardiac Pulmonary Cerebral Resuscitation, CPCR)， 是研究心跳呼吸驟停后，由于缺血缺氧所造成的機體組織細胞和器官衰竭的發(fā)生機制

2、及其阻斷并逆轉(zhuǎn)其發(fā)展過程的方法，目的在于保護腦和心、肺等重要臟器不致達到不可逆的損傷程度，并盡快恢復自主呼吸和循環(huán)功能。,2024/3/14,4,心跳驟停的定義,心跳驟停的定義，而從不同的臨床角度出發(fā)，心跳驟停的定義也不完全相同。 WHO規(guī)定：發(fā)病或受傷后24小時內(nèi)心臟停搏，即為心跳驟停。 美國AHA為冠心病患者心跳驟停所作的定義是：冠心病發(fā)病后1小時內(nèi)心臟停搏，即為心臟驟停。 Cecil 內(nèi)科學第十六版則規(guī)定：

3、任何心臟病患者或非心臟病患者，在未能估計到的時間內(nèi)，心搏突然停止，即應視為心跳驟停。,2024/3/14,5,死亡,臨床死亡標志——呼吸心搏停止特點——可逆生物學死亡標志——腦死亡特點——不可逆臨床死亡向生物學死亡發(fā)展,2024/3/14,6,心臟驟停,未預料的停搏,剛剛的停搏,,,2024/3/14,7,心肺腦復蘇歷史回顧,古老復蘇法：體溫是維持人體生命的重要因素：加溫法（持續(xù)到19世紀）死亡相當于睡眠狀態(tài)：喚醒法（持

4、續(xù)到20世紀）溺水是由于吸入水太多：震蕩法和倒灌法（18世紀）荷蘭18世紀搶救方法（1774） 加溫 清除吞入或吸入的水 刺激法 風箱吹氣法,2024/3/14,8,心肺腦復蘇歷史回顧,現(xiàn)代CPCR: 產(chǎn)生與描述階段1936年-----動物模型的建立（Negovsky）1956年-----電除顫（Zoll）1958年-----口對口人工呼吸（Safar）1960年-----胸外

5、心臟按壓（Kouwenhoven）1966年-----定義了CPR（美國科學院）,2024/3/14,9,心肺腦復蘇歷史回顧,現(xiàn)代CPCR: 應用階段（60年代）廣泛采用階段（70年代）改良與完善階段（70年代末--80年代初），產(chǎn)生胸泵學說及輔助方法，藥物治療，腦復蘇價格與效益評價階段（近十年）,2024/3/14,10,心跳呼吸驟停后的病理生理變化,心跳停止

6、 組織缺血缺氧 組織內(nèi)腺苷、乳酸、CO2、H+ 血管阻力 心輸出量,,,,,,,,,2024/3/14,11,心跳呼吸驟停后的病理生理變化,血流停滯氧游離基清除障礙鈣離子代謝異常前列腺素產(chǎn)生失衡內(nèi)皮細胞損傷、血栓形成紅細胞變形、血小板、

7、粒細胞凝聚、纖維蛋白原凝聚腦灌注功能喪失再灌注損傷,2024/3/14,12,再灌注時的鈣離子反常,正常時細胞內(nèi)外的鈣離子濃度比是1：10000，無氧缺血時，細胞內(nèi)外的鈣離子濃度比變?yōu)?0：1激活磷脂酶A2膜磷脂降解，細胞膜完整性破壞產(chǎn)生花生四烯酸等生物活性物質(zhì)使血小板激活干擾很多酶的功能，破壞內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定游離鈣使腦血管痙攣,2024/3/14,13,e,裂解細胞膜分解蛋白質(zhì)降解DNA,再灌注時的氧反常,黃嘌呤、次黃嘌

8、呤,,e,煙酰嘌呤二核苷酸,黃嘌呤脫氫酶,,,黃嘌呤氧化酶,還原煙酰嘌呤二核苷酸,e,O2,O2-, H2O2, OH-,抑制滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)重吸收鈣增強花生四烯酸代謝裂解腺粒體和溶酶體,2024/3/14,14,心跳呼吸驟停后的病理生理變化,鈣離子內(nèi)流 氧游離基前列腺素再灌注損傷,結(jié)果生物膜上酶活性喪失彌漫性腦損傷舒張期心肌張力增加核糖小體變性　 蛋白質(zhì)生物合成障礙ARDS腎缺血損傷，導致不可逆性

9、腎衰,2024/3/14,15,心跳呼吸驟停后的病理生理變化,,,鈣離子內(nèi)流 氧游離基前列腺素再灌注損傷,心肌收縮力下降 舒張期張力上升　　心肌不均勻收縮外周血管痙攣血液粘滯度增加　　　 紅細胞壁僵硬　　　 紅細胞變形性下降,2024/3/14,16,其他再灌注損害因素,細胞水腫細胞酸中毒白細胞損害,2024/3/14,17,各臟器對無氧缺血的耐受能力,大腦-----4-6分鐘小腦---

10、--10-15分鐘延髓-----20-25分鐘心肌和腎小管細胞----30分鐘肝細胞-----1-2小時肺組織-----大于2小時,2024/3/14,18,無氧缺血時腦細胞損傷的進程,腦循環(huán)中斷：10秒—— 腦氧儲備耗盡20-30秒—— 腦電活動消失4分鐘 ——腦內(nèi)葡萄糖耗盡，糖無氧代謝停止5分鐘——腦內(nèi)ATP枯竭，能量代謝完全停止4-6分鐘——腦神經(jīng)元發(fā)生不可逆的病理改變6小時—— 腦組織均勻性溶解,心肺復蘇術,

11、,2024/3/14,20,心跳驟停的常見病因,2024/3/14,21,心跳驟停的心電圖分型,心室顫動 在臨床一般死亡中占 30%，在猝死中占 90%。此時心肌發(fā)生不協(xié)調(diào)、快速而紊亂的連續(xù)顫動。心電圖上 QRS波群與T波均不能辨別， 代之以連續(xù)的不定形心室顫動波。心臟電?機械分離 常是心臟處于“極度泵衰竭”狀態(tài)， 心臟已無收縮能力。無心搏出量，即使采用心臟起搏救治也不能獲得效果。心電圖表現(xiàn)為等電位線，有正?；?qū)挾巍?振幅較低的

12、QRS波群，頻率多在30次/分以下。心室停搏（伴或不伴心房靜止） 心肌完全失去電活動能力，心電圖上表現(xiàn)為一條直線。常見竇性、房性、結(jié)性沖動不能達到心室，且心室內(nèi)起搏點不能發(fā)出沖動。,2024/3/14,22,氣道阻塞的常見病因,呼吸道阻塞系指呼吸器官（口、鼻、咽、喉、氣管、支氣管、細支氣管和肺泡）的任何部發(fā)生阻塞或狹窄，阻礙氣體交換，或呼吸道鄰近器官病變引起的呼吸道阻塞，以至發(fā)生阻塞性呼吸困難的總稱。最常見的完全性氣道阻塞原因為舌

13、后墜。氣道阻塞的另一常見原因為上呼吸道有異物存在。外源性異物如經(jīng)口誤入的如魚骨、豆果、金屬類等；內(nèi)源性異物如牙齒、血液、膿液、嘔吐物等。,2024/3/14,23,氣道阻塞的常見病因,急性炎癥 急性喉炎、急性會厭炎、急性喉氣管支氣管炎。特殊感染性肉芽腫 喉部、氣管內(nèi)結(jié)核、梅毒、麻風真菌和硬結(jié)病等可發(fā)生肉芽腫和/或繼發(fā)感染，也可發(fā)生瘢痕收縮使管腔狹窄。腫瘤外傷與創(chuàng)傷各種咽喉疾病引起的聲帶癱瘓。,BLS 與 ALS,2024/

14、3/14,25,概 述,Ⅰ期：基礎生命支持（BLS）:A、氣道控制（Airway control）:主要措施有仰頭抬頜，清除異物及分泌物，氣管插管，環(huán)甲膜切開，氣管切開。B、呼吸支持：（Breathing support）口對口（鼻）人工呼吸、氧氣面罩、人工氣道給氧、呼吸機治的應用。C、循環(huán)支持：（Circulation support）胸外心臟按壓、開胸心臟按壓。Ⅱ期：高級生命支持（ALS）D、藥物與液體（drug

15、and fluid) .E、心電監(jiān)測（Electrocardingraphy）.F、除顫（Fibrllation treatment）.Ⅲ期：長期生命支持(PLS):G、估計可救治性（Gouging）.H、意識的恢復（Human mentation）I、加強監(jiān)護（Intensive care）,2024/3/14,26,基礎生命支持—BLS,非醫(yī)務人員亦可實施，開始的時間越早越好目前國際上普遍采用的ＢＬＳ手法是根據(jù)１９８０

16、年日內(nèi)瓦國際會議決定的，由美國心臟病學會經(jīng)歷次國際心肺復蘇會議不斷改進完善所頒布的標準2005第二次國際心肺復蘇會議仍然推薦ＢＬＳ按照英文字母Ａ、Ｂ、Ｃ、的順序進行：A-氣道(Airway)；Ｂ－呼吸支持(Breathing)；Ｃ－循環(huán)支持(Circulation)。,2024/3/14,27,高級生命支持---ALS,BLS 的主要目的是提供大腦和其他主要臟器所需的最低血供，使其不至發(fā)展為不可逆損傷。ALS 則是通過運用輔助設備和特

17、殊技術以維持更有效的血液循環(huán)和通氣，盡最大努力恢復患者的自主心跳與呼吸，目的在于保護腦和心、肺等重要臟器不致達到不可逆的損傷程度，并盡快恢復自主呼吸和循環(huán)功能。,2000年 VS 2005年國際心肺復蘇指南,,2024/3/14,29,建立在循證醫(yī)學基礎上的心肺復蘇指南,尋找證據(jù)質(zhì)量評價研究水平推薦等級,,,,2024/3/14,30,研究成果質(zhì)量評價,隨機對照研究前瞻性非隨機研究回顧性非隨機研究個案報道動物實驗

18、,2024/3/14,31,推薦等級,I 級：優(yōu)秀，效果確實可靠IIa: 良好，可以接受，有效IIb: 一般，可以接受，可能有效III: 不能接受，可能有害不能確定級別，處于研究階段,2024/3/14,32,2000與2005年指南主要變化,氣道建立電除顫復蘇用藥心肌保護腦復蘇,2024/3/14,33,2005年指南主要變化,除顫的劑量與次數(shù)氣管插管位置的判定及其附加裝置血管加壓素的使用抗心律

19、失常藥物的選擇復蘇后干預措施 體溫 血糖 血壓 CO2,2024/3/14,34,2000與2005年指南主要變化,病人分類CollapseUnconsciousness搶救者分類Lay rescuerHealthcare Provider,2024/3/14,35,The ABC’s of CPR,A: AirwayB: BreathingC: Circulation,2024/3

20、/14,36,問 題,口對口通氣在急救中能否普及？口對口通氣真的有效嗎？,2024/3/14,37,BLS vs ALS,BLSA氣道(Airway)B呼吸(Breathing)C循環(huán)(Circulation)D除顫(Defibrillation),ALSA氣道(Airway)B呼吸(Breathing)C循環(huán)(Circulation)D鑒別(Differential diagnosis),20

21、24/3/14,38,口對口通氣情況調(diào)查,大多數(shù)院前急救人員不愿對陌生人作 口對口人工通氣。 Ornato JP et al 199045%醫(yī)生和80%護士不愿對陌生人作 口對口通氣。

22、 Brenner BE et al 199385%其他人員不愿對陌生人作口對口 通氣。 Locke CJ et al 1995,2024/3/14,39,CPR前12分鐘內(nèi)，口對口通氣是不必要的,ICCM: Tang W et al: Am J Respi

23、r Crit Care Med, 1994 Noc M et al: Chest, 1995Johns Hopkins: Chandra NC et al: Circulation,

24、 1994U of Arizona: Berg RA et al: Circulation, 1993 Berg RA ea al: Ann Emerg Med,

25、 1995,2024/3/14,40,,Rats, dogs,and pigs are not humans! -Dr.Peter safar,2024/3/14,41,人體資料,No. ROSC%

26、 Survival%CC only 241 40.2 14.6CC+V 279 34.1 10.4Hallstrom AP et al: N Engl J Med 2000;342:1546,,,,2024/3/14,42,新指南,2000年: 雙人 5

27、: 1 單人15 :2 2005年: 30 : 2 對心源性原因,可只做胸外按壓,,15 : 2,2024/3/14,43,基礎生命支持—BLS,內(nèi)容迅速識別和處理心肌梗死和中風，防止呼吸心臟驟停呼吸驟停時進行人工呼吸呼吸心臟驟停時進行胸外擠壓和人工呼吸對發(fā)生室顫或室速的病人進行自動體外電除顫識別并接觸異物氣道阻塞（FBAO

28、),2024/3/14,44,評估意識及呼救,判斷現(xiàn)場安全性判斷意識：輕搖病人肩部，高聲問： “喂，你怎么啦？” 如認識，可直呼其名呼救EMS系統(tǒng)：地點、呼救電話、事件、人數(shù)、傷員情況、正在進行的急救措施,呼救！,2024/3/14,45,啟動EMSS,早期呼救Lay rescuer——對沒有反映的成人（>8歲）：單人：先打電話，回來后CPR雙人：一人打電話，另一人CPRHealthcare Provider——各年齡

29、組的病人Collapse :立即呼救及取得AED對可疑溺水、窒息的病人：進行5個循環(huán)的CPR(約2分鐘），在呼救,2024/3/14,46,氣道,復蘇體位 適用于心跳呼吸停止病人。將病人放置于仰臥位，使病人頭、頸、軀干平直無彎曲，雙手放于軀干兩側(cè)。,2024/3/14,47,開放氣道—A,氣道阻塞的常見原因為舌后墜,所以要使呼吸道暢通,關鍵是解除舌肌對呼吸道的堵塞。,仰頭舉頦法推舉下頜法（只適用于專業(yè)人士懷疑有頸椎損傷時）,*被

30、推薦的開放氣道的方法必須是簡單、安全、易學和有效的，仰頭舉頦法滿足這一要求,2024/3/14,48,呼吸—B,,評估：檢查呼吸維持氣道開放位置，搶救者將自己的耳貼近病人口鼻，面部側(cè)向病人胸部眼睛觀察病人胸部有無起伏面部感覺病人呼吸道有無氣體排出耳聽病人呼吸道有無氣流通過的聲音評估時間不應當超過10秒,2024/3/14,49,恢復體位：適用于心跳呼吸存在，處于昏迷狀態(tài)的病人保持側(cè)位，是頭處于引流位置體位穩(wěn)定不壓迫胸部

31、保證頸椎安全超過30分鐘應當更換另外一側(cè),2024/3/14,50,開始人工通氣,Lay rescuer只要你不能確定病人是否有正常呼吸Healthcare Provider只要你不能確定病人有適當?shù)暮粑⒓唇o病人進行兩次人工通氣,2024/3/14,51,口對口人工呼吸,搶救者用按于前額一手的拇指和食指，捏閉病人鼻孔;搶救開始時先緩慢吹氣2次（歐洲大陸5次），以擴張萎陷的肺臟，并檢查氣道開放的效果。,2024/3/14

32、,52,吹氣,每次吹氣時間為1(2秒）秒以上如果僅需要人工呼吸，8-10（10-12）次/分，見到可見的胸廓運動(500～600ml)（ 10ml/kg ,700-1000ml）,問題：胃膨脹,2024/3/14,53,其他人工呼吸方式,口對鼻呼吸口對造瘺口呼吸口對屏障設施呼吸口對面罩呼吸面帳呼吸當提供氧氣（40%）時，通氣量應當降至6-7ml/kg(400-600ml)，通氣時間為1-2秒,2024/3/14,54,氣

33、囊面罩呼吸器（呼吸球）,容積：1000-2000ml保持氣道開放入口最大流量30L/min有標準15mm或22mm接口可提供高濃度氧氣（>10~12L/min)在一般環(huán)境狀態(tài)下均可工作通氣量同前,2024/3/14,55,氣囊面罩呼吸器（呼吸球）,單人操作雙人操作環(huán)狀軟骨加壓：只用于昏迷病人（當有第三人在現(xiàn)場時）定位甲狀軟骨食指確定環(huán)狀軟骨拇指與食指向后按壓環(huán)狀軟骨,2024/3/14,56,高級氣道,替代氣

34、道食管—氣管聯(lián)合氣道（ETC)喉面罩氣道（LMA)氣管插管,進行連續(xù)不停的心臟按壓，以8～10次/分進行通氣,2024/3/14,57,沒有胸部按壓的人工呼吸,對有自主循環(huán)（有明顯脈搏的病人）8～10（10-12）次/分 或 1次/（5～6）秒每次通氣>1秒每次通氣可見胸廓運動每2分鐘檢查一次脈搏,2024/3/14,58,循環(huán)支持—C,作用：保證血液流動 提高冠狀動脈灌注壓 提高腦供血,2024/3/14

35、,59,判斷心跳是否停止,在保持開放氣道的位置下，搶救者一手置于病人前額，另一手在靠近搶救者一側(cè)觸摸頸動脈可用食指及中指指尖先觸及氣管正中部位，然后向旁滑移 2-3厘米，在胸鎖乳突肌內(nèi)側(cè)輕輕觸摸頸動脈搏動,2024/3/14,60,非醫(yī)務人員不再要求判斷脈搏，無反應病人，只要沒有正常呼吸運動等即可開始復蘇專業(yè)人員可在10秒內(nèi)進行判斷不能確定及可開始復蘇,2024/3/14,61,評估：檢查循環(huán)體征,給予初始呼吸評估在人工呼吸

36、中病人的正常呼吸、咳嗽、運動確定“正常呼吸”或頻死呼吸檢查脈搏（只適用于專業(yè)人員）,所有這些評估應當在10秒鐘內(nèi)完成,2024/3/14,62,按壓部位是胸骨下 1/2,定位方法：食指和中指沿肋弓向中間滑移至兩側(cè)肋弓交點處,胸外心臟按壓技術,按壓胸骨下半部中點，兩乳頭連線之間,2024/3/14,63,搶救者應緊靠患者胸部一側(cè)，,將位于患者頭側(cè)的手的掌根緊挨另一手的食指放在患者胸骨上，再將掌根重疊放于另一手手背上，手指翹起脫離胸壁，

37、也可采用兩手手指交叉抬手指,按壓深度 4-5cm按壓頻率 100次/min按壓與放松時間大致相等按壓后完全放松,,,,有效的按壓是以產(chǎn)生股動脈和頸動脈搏動作為標準的,,2024/3/14,64,閉胸心臟按壓的注意事項,閉胸心臟按壓如操作不標準，常會導致血流不足和并發(fā)癥的發(fā)生快速、用力每2分鐘（5個循環(huán)）人員交換減少停止時間，每次換人在5秒中之內(nèi)正確按壓盡可能不挪動病人,2024/3/14,65,按壓：呼吸比例,嬰

38、兒、小兒雙人復蘇按壓：通氣=15:2其他無人工氣道的復蘇按壓：通氣=30:2建立人工氣道的復蘇按壓 100次/分通氣 8～10次/分,2024/3/14,66,只按壓的CPR,口對口人工呼吸是有效的復蘇技術復蘇人員的“不情愿”傳染病道德因素對呼吸心臟驟停的成人進行只擠壓的CPR比完全不做CPR有顯著效果,2024/3/14,67,,高級生命支持(ALS),2024/3/14,68,氣管內(nèi)插管,可有效地保證呼吸道暢

39、通并防止嘔吐物誤吸，故應及早進行。插管前應先檢查氣囊有無破裂漏氣。管道插入后注好氣囊并妥為固定，即可聯(lián)接呼吸機或麻醉機予以機械通氣及供氧。開始時可予以純氧，自主呼吸心跳恢復后可根據(jù)動脈血氣分析結(jié)果進行調(diào)節(jié)，一般氧濃度控制在50%左右對病人來說是安全的。,2024/3/14,69,阻塞食管通氣管（EOA),阻塞食管通氣法具有操作簡單，迅速 (僅需5秒鐘，而氣管插管需 30秒鐘)； 成功率高(達90%，氣管插管為50%)；在聲帶看不見時或有

40、嘔吐物時可操作；在頸椎損傷時也可使用等優(yōu)點。主要適用于牙關松弛，昏迷或呼吸停止而又不能或不允許行氣管插管的病人，或沒有經(jīng)過氣管插管訓練的人采用。由于食管已被阻塞，在行正壓通氣時可防止胃液返流和減少胃充氣。,2024/3/14,70,阻塞食管通氣管（EOA),優(yōu)點： 操作簡單，迅速（5秒，氣管插管30分鐘） 成功率高（90%，氣管插管50%） 在聲帶看不見或嘔吐時仍可操作 有頸椎損傷

41、時依然可用禁忌癥： 食道疾病、清醒病人、兒童、身高 <120cm之成人,2024/3/14,71,EOA與氣管插管合并癥,EOA 氣管插管 食道裂傷 氣道損傷 食管或胃破裂 氣道破裂 上呼吸道前移 插入右支氣管 誤入氣道 誤入食管 操

42、作延遲 操作延遲,,,,2024/3/14,72,機械通氣,機械通氣適應癥呼吸機類型選擇參數(shù)調(diào)節(jié)氣道管理機械通氣并發(fā)癥,2024/3/14,73,胸外心臟按壓,按壓部位按壓頻率按壓深度輔助措施并發(fā)癥,2024/3/14,74,胸外心臟按壓注意事項,胸外心臟按壓如操作不標準，常會導致并發(fā)癥的發(fā)生。按壓部位不正確。搶救者按壓時肘部彎曲，導致用力不垂直，按壓力量不足，按壓深度達不到4-5公分。沖

43、擊式按壓、猛壓、按壓放松時抬手離開胸骨定位點，導致下次按壓部位錯誤等情況，均可由此引起骨折。,2024/3/14,75,基本理論,心泵學說胸泵學說,2024/3/14,76,CPR輔助方法與標準CPR相比優(yōu)缺點,由于胸泵理論的提出，很多研究者做了很多有關增加胸腔壓力的試驗，以增加心排血量，改善冠狀動脈和腦的血液供應。臨床上研究的比較多的有充氣背心和充氣腹帶在 CPR時的應用，以及間歇腹部按壓和抗休克褲等。,2024/3/14,77,

44、胸外心臟按壓輔助措施,腹帶同步按壓與通氣間歇胸腹按壓同步胸腹按壓抗休克庫同步胸腹按壓與通氣高頻心臟按壓氣帶胸外按壓與同步通氣氣帶胸外按壓與同步通氣加腹帶,2024/3/14,78,間歇腹部按壓(IAC--CPR),臨床研究: 可以升高平均動脈壓和動靜脈壓差 可以使冠狀動脈血流增加一倍 目前未發(fā)現(xiàn)其對預后的影響副作用: 有爭議,大多數(shù)認為不比傳統(tǒng)CPR效果好 肝破裂、誤吸前途： 如能證明可改善

45、預后，可作為BLS的方法 與周圍血管活性劑使用效果更佳,2024/3/14,79,胸外按壓輔助方法評價,在胸泵原理基礎上產(chǎn)生許多方法雖改善頸總動脈血流,但并不改善腦血流長時間胸外按壓與通氣可導致動脈塌陷操作復雜,不利于普及實施目前尚未證明其能改善預后在復蘇時不提倡使用,仍處于實驗階段,2024/3/14,80,建立CPR輔助方法標準,無需輔助設備;足夠簡單;知識保留時間長;不宜使操作人員疲勞，最多兩個人即可進行，且對

46、搶救者和患者都安全;臨床效果顯著，能夠改善腦和冠脈血流，改善神經(jīng)系統(tǒng)預后。,2024/3/14,81,開胸心肺復蘇指征及方法,指征：由經(jīng)過訓練，有一定技能經(jīng)驗和設備的醫(yī)生進行開胸CPR是安全的， 且血流動力學較胸外CPR為佳。 當心跳驟停超過20分鐘又未進行CPR時， 或為慢性呼吸系統(tǒng)疾病，癌癥晚期，尿毒癥患者不作開胸CPR。,2024/3/14,82,適應證,經(jīng)適當?shù)亩虝后w外心肺復蘇后，仍不能產(chǎn)生人工的頸或股動脈搏動，無自主循環(huán)恢復

47、，應盡快進行開胸心肺復蘇。胸廓和脊柱畸形，嚴重肺氣腫不能胸外按壓者。胸部嚴重創(chuàng)傷，多根多處肋骨骨折，連枷胸，張力性氣胸。心臟貫通傷，擠壓傷，疑有心包填塞，以及心胸外科手術后的病人。,2024/3/14,83,適應證,疑有較大的肺栓塞，開胸方法可以打碎或取去栓子，可迅速進行體外循環(huán)。若為體溫過低導致心搏驟停，開胸心肺復蘇可以用溫鹽水直接加溫心臟，這對除顫是必要的。當時胸廓已經(jīng)打開（在手術室）。,2024/3/14,84,CPR方

48、法的選擇,發(fā)病時病人狀況胸廓形態(tài)是否有氣胸或氣腫心臟的位置最好在動態(tài)監(jiān)測下進行,以選擇最佳方法,2024/3/14,85,復蘇藥物,心三聯(lián)新三聯(lián)現(xiàn)在用藥 心內(nèi)注射 靜脈給藥 氣管樹給藥,,,2024/3/14,86,腎上腺素,最古老，最有效，應用最廣泛的兒茶酚胺類藥物，兼有α及β受體的興奮作用。其α受體作用可使全身外周血管收縮（不包括冠狀血管及腦血管），進而增加主動脈舒張壓，改善心肌及腦的

49、血液灌注，促進自主心搏的恢復。,2024/3/14,87,腎上腺素能受體,受體 組織 反應 α1 心臟、平滑?。ㄎ改c道） 收縮力 α2 血管平滑肌 收縮力 β1 心臟

50、 收縮力 β2 平滑?。ㄑ?、支氣管） 舒 張,,,,,,,2024/3/14,88,腎上腺素,α 受體作用外周血管阻力心、腦血流復蘇成功率,,,,,,,,2024/3/14,89,腎上腺素,β 受 體作用 心肌耗氧量 室性心律失常心功能不全復蘇成功率,,,,,,,,,,2024/3/14,90,腎上腺素應用劑量,標準

51、劑量大劑量,2024/3/14,91,腎上腺素應用劑量,7mg(N=317) 1mg(N=333) No. % No. %ROSC 56 18 76 23出院率 10 3

52、 16 5Stiell IG et al: N Engl J Med 1992;327:1045,,,2024/3/14,92,腎上腺素應用劑量,15mg(N=286) 1mg(N=270) No. % No. %ROSC 37 13

53、 22 8出院率 5 1.7 3 1.2Callaham ML et al: JAMA 1992;268;2667,,,2024/3/14,93,血管加壓素,腎上腺素副作用之一是心臟復跳后即刻發(fā)生心動過速，也可發(fā)生心肌缺血或再次室顫，所以在 CPR期間，主要作用為外周血管收縮的藥物已被用于替代腎上腺素。一個有希

54、望的藥物是血管加壓素，它是一種儲存與垂體后葉的激素，血管加壓素是一種強力的非腎上腺素性血管收縮劑，它能直接興奮平滑肌V1受體和 / 或增強血管對內(nèi)源性兒茶酚胺的敏感性，使內(nèi)臟、冠脈、肌肉及皮膚的血管收縮。,2024/3/14,94,血管加壓素,受體 組織 反應 V1a 心、血管平滑肌 加壓作用 V1b

55、 腎上腺-垂體 加壓作用 V2 腎、腎小管細胞 抗利尿作用,,,2024/3/14,95,血管加壓素,大劑量應用時直接刺激平滑肌V1受體可使周圍血管平滑肌收縮。通過周圍血管收縮從而使血液灌注重新分配，有效地增加冠脈灌注壓、重要生命器官的血流量和氧輸送。因該藥沒有β—腎上腺素能樣活性，所以在心肺復蘇時不會增加心肌耗氧量。治療劑量為40IU，單次用藥。,

56、2024/3/14,96,2005年對血管加壓藥物的再評價,血管加壓素與腎上腺素作為一線藥物二者無統(tǒng)計學差異除顫后無反應應考慮血管加壓素,后加腎上腺素血管加壓素對心跳停搏可能有效,但不能證明改善神經(jīng)系統(tǒng)預后,2024/3/14,97,胺碘酮,既往將利多卡因作為心肺復蘇的一線藥物，理論是利多卡因可以提高室顫閾值、預期能降低死亡率。但臨床試驗結(jié)果卻恰恰相反，利多卡因組死亡率增加，所以2000年心肺復蘇指南將胺碘酮列為一線藥物。,2024

57、/3/14,98,胺碘酮,胺碘酮作用機制復雜，即可影響鈉、鉀和鈣通道，又對α受體和β受體有阻滯作用，臨床一般用于房性和室性心律失常。使用胺碘酮的適應證包括：快速房性心律失常伴嚴重左室功能不全患者，使用洋地黃制劑無效時，可嘗試用胺碘酮控制心室率。用于心肺復蘇時，如患者表現(xiàn)為持續(xù)性VT或VF，在電除顫和使用腎上腺素后，建議使用胺碘酮。對血流動力學穩(wěn)定的VT、多形性VT和不明起源的多種復雜心動過速，推薦使用胺碘酮。用于控制預激房性心律

58、失常伴旁路傳導的快速心室率。,2024/3/14,99,胺碘酮,使用劑量：心肺復蘇時主要用于VF或無脈性VT，初始劑量為300mg溶于20~30ml生理鹽水或5%葡萄糖內(nèi)靜注。對血流動力學不穩(wěn)定的VT或有反復或頑固性VF或VT患者，可考慮適當增加劑量。 如首次用藥300mg后可再追加150mg，然后按1mg/min的速度持續(xù)泵入6小時，再減量至0.5mg/min，每日最大劑量不超過2 g。 胺碘酮用于心肺復蘇經(jīng)驗尚少，需要進一步

59、觀察其療效。主要不良反應是低血壓和心動過緩，應嚴密觀察，必要時減慢給藥速度。,2024/3/14,100,2005年對胺碘酮的再評價,可明顯提高入院搶救成功率出院率較前無明顯改善仍推薦使用,2024/3/14,101,CPR標準用藥,室顫： 腎上腺素1mg,每3~5分鐘重復一次 或血管加壓素40iu，單次用藥 + 胺碘酮300mg

60、,每3~5分鐘重復150mg 或利多卡因50~100mg,每3~5分鐘重復 一次。,2024/3/14,102,CPR標準用藥,心室停搏與電機械分離： 腎上腺素1mg,每3~5分鐘重復一次 + 阿托品1mg,每3~5分鐘重復一次,2024/3/14,103,其他藥物,多巴胺　去甲腎上腺素的化學前體，其作用與劑量

61、有關。小劑量興奮β－受體，增加心臟收縮力；大劑量興奮α受體，使外周血管收縮。心肺復蘇時主要用于自主心跳恢復后的血壓維持。 劑量：2-20μg/Kg/min靜脈滴注或注射泵持續(xù)泵入，根據(jù)血壓變化，調(diào)節(jié)至最佳劑量。,2024/3/14,104,其他藥物,其他改善心功能藥物　自主心跳恢復后，可根據(jù)情況給予強心藥物，如多巴酚丁胺，硝普鈉等，為加強心肌收縮力和提高心肌自律性，也可適當使用鈣離子拮抗劑，但目前經(jīng)驗尚少。,2024/3/14,

62、105,酸中毒問題,心跳呼吸停止早期, 二氧化碳呼出障礙，導致呼吸性酸中毒；如自主循環(huán)呼吸不能迅速恢復，隨著時間的推移，組織酸性代謝產(chǎn)物堆積，發(fā)生代謝性酸中毒。,2024/3/14,106,碳酸氫鈉,很長時間以來一直作為心肺復蘇時的一線用藥，其用藥目的主要是糾正組織內(nèi)酸中毒。但現(xiàn)在的觀點認為，在心跳呼吸驟停早期，主要是由于呼吸停止所繼發(fā)的呼吸性酸中毒，如過早給予碳酸氫鈉則可引起不利反應。其原因主要為以下幾點：,2024/3/14,107

63、,碳酸氫鈉,1，短暫的堿中毒，使氧解離曲線左移，減少血紅蛋白中氧的釋放，加重組織的缺氧；2，電解質(zhì)平衡紊亂，降低游離鈣和非游離鈣之比，使血清中鉀離子進入細胞內(nèi)，誘發(fā)惡性心律失常，并產(chǎn)生高血鈉，增加血漿滲透壓；3，碳酸氫鈉本身可直接抑制心臟功能，降低兒茶酚胺的活性；4，碳酸氫鈉在體內(nèi)分解產(chǎn)生二氧化碳。,2024/3/14,108,碳酸氫鈉,適應癥：1，有效通氣及胸外心臟按壓10分鐘后PH 值仍低于 7.2；2，心跳驟停前即

64、已存在代謝性酸中毒；3，伴有嚴重的高鉀血癥。,2024/3/14,109,糾正心跳呼吸驟停后酸中毒措施,1，迅速有效的解除呼吸道梗阻，建立有效通氣。及時有效地進行胸外按壓，使二氧化碳能夠經(jīng)彌散至肺并呼出；2，在機械通氣時可適當過度通氣，以降低細胞內(nèi)二氧化碳分壓；3，搶救10分鐘后如血氣分析示代謝性酸中毒存在，可適當使用碳酸氫鈉。,2024/3/14,110,咳嗽CPR,咳嗽可產(chǎn)生>100Hg的中心主動脈壓左房壓增加,但在咳

65、嗽間期下降 (以上兩點可使冠脈梯度增加)可維持意識清醒達93秒之久可使心動過緩者動脈壓增加產(chǎn)生接近正常的動脈壓(80%頸動脈血流),2024/3/14,111,非同步直流電除顫,對一個室顫患者來說，能否成功地被給予電除顫，使其存活，決定于從室顫發(fā)生到行首次電除顫治療的時間。除時間因素外，還要注意標準除顫器的使用，需選擇適當?shù)哪芰?，以能產(chǎn)生足夠穿過心肌的電流，而達到除顫的效果，同時要盡量減少電流對心臟

66、的損傷。成人體型與除顫所需能量間無明確關系，而經(jīng)胸電阻抗的大小卻起著重要作用。,2024/3/14,112,心跳驟停的分型,依據(jù)心跳驟停后的心電圖變化，臨床上分為：室顫。大于90%。電-機械分離。心室停搏。,2024/3/14,113,搶救成功的決定因素決定因素(2000),,早期除顫,早期ACLS,早期CPR,早期通路,,2024/3/14,114,早期除顫的理由(2000),心跳驟停的最常見類型為室顫；治療室顫的最有效手段

67、是電除顫；除顫的時機轉(zhuǎn)瞬即逝；室顫不予處理在數(shù)分鐘內(nèi)就會轉(zhuǎn)為心室停搏或電機械分離。,2024/3/14,115,除顫時間與搶救成功率,時間（分） 成功率（%） 院前急救人員 12 4 消防隊員 9 6 警察 <6

68、 58 賭場人員 <3 74,,,2024/3/14,116,除顫時間與成功率,2024/3/14,117,Time is life,時間每過一分鐘，轉(zhuǎn)復成功率將降低10%！,2024/3/14,118,2005年對早期除顫的新認識,公共場所配制除顫儀在一些國家有問題根據(jù)心跳停止的時間決定是否先除顫,初步考慮以5分鐘為限,5