腦梗死的診治

1、腦 梗 死,鄭州市金水區(qū)總醫(yī)院 內(nèi)四科 李東英,概念： 又稱缺血性卒中，是指各種原因所致腦部血流供應障礙，導致腦組織缺血、缺氧性壞死，出現(xiàn)相應神經(jīng)功能缺損。是CVD最常見類型，約占70%.,分類：,腦血栓形成,,最常見，約60%,腦血栓形成,,,長期高血壓基礎上，血管壁發(fā)生病變，最終管腔閉塞，導致缺血性微梗死，缺血、壞死、液化的腦組織由吞噬細胞移走形成空腔。,腔隙性腦梗死,,,是指各種栓子隨血液流入顱內(nèi)動脈使血管

2、腔急性閉塞，引起相應供血區(qū)腦組織缺血壞死及功能障礙，約占15~20%。,腦栓塞,腦血栓形成,概念,各種原因引起的血管壁病變基礎上。腦動脈主干或分支動脈管腔狹窄、閉塞或血栓形成，引起腦局部血流減少或供血中斷，使腦組織缺血、缺氧性壞死，出現(xiàn)局灶性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征。,病因及發(fā)病機制,病理及病理生理（頸內(nèi)系統(tǒng)80%，椎基底動脈系統(tǒng)20%，好發(fā)血管依次為頸內(nèi)動脈、大腦中動脈、大腦后動脈、大腦前動脈及椎基底動脈）,腦 病 缺 理血

3、 分性 期 病 ：變的,部分血管內(nèi)皮細胞、神經(jīng)細胞及星形膠質(zhì)細胞腫脹，線粒體腫脹空化,病變腦組織液化變軟,缺血區(qū)腦組織蒼白伴輕度腫脹，神經(jīng)細胞、膠質(zhì)細胞及內(nèi)皮細胞呈明顯缺血改變,小病灶形成膠質(zhì)瘢痕，大病灶形成中風囊，持續(xù)數(shù)月至2年,大量神經(jīng)細胞脫失，膠質(zhì)細胞壞死，中性粒細胞、淋巴細胞及巨噬細胞浸潤，腦組織明顯水腫,病理生理 重量僅體重2~3%，血流量卻占心輸出量的15%，耗氧量占機體總氧耗的23%,能量主要來源葡萄

4、糖的有氧氧化，而腦內(nèi)氧儲備量少，對缺氧極為敏感，完全缺氧15S即可昏迷，完全缺氧3分鐘，可昏迷數(shù)日，完全缺氧8~10分鐘，腦組織不可逆損害。,臨床類型,1.據(jù)癥狀體征演進過程分為(1)完全性卒中 指發(fā)病以后神經(jīng)功能缺損癥狀較重較完全，常于數(shù)小時內(nèi)(<6h)達高峰(2)進展性卒中 指發(fā)病后神經(jīng)功能缺損癥狀在48h內(nèi)逐漸進展或呈階梯式加重(3)可逆性缺血性神經(jīng)功能缺損

5、 指發(fā)病后神經(jīng)功能缺損癥狀較輕，持續(xù)24h以上，但可于3周內(nèi)恢復,,臨床表現(xiàn) 老年人動脈硬化性腦梗死多見，青年人動脈炎性腦梗死多見，部分病例有TIA前驅(qū)史，局灶性癥狀多于10余小時或1~2日達高峰，臨床表現(xiàn)取決于梗死部位及大小。,1.頸內(nèi)動脈閉塞 常發(fā)生于頸內(nèi)動脈分叉后，嚴重程度差異性較大，主要取決側(cè)支循環(huán) 30~40%無癥狀 癥狀性閉塞 單眼一過性黑懵，偶見永久性

6、失明（視網(wǎng)膜動脈 缺血） Horner征 瞳孔縮小，眼瞼下垂及眼裂狹小，眼球內(nèi)陷，患側(cè)額部無汗（頸上交感神經(jīng)節(jié)后纖維受損）,大腦中動脈閉塞表現(xiàn),,1,主干閉塞,對側(cè)偏癱、偏深感覺障礙、偏盲（三偏）頭、眼向病灶側(cè)凝視優(yōu)勢半球 完全失語非優(yōu)勢半球 體象障礙可出現(xiàn)意識障礙相對少見，占大腦中A閉塞的2~5%,2,皮層支閉塞,1.上部分支 對側(cè)面部、上下肢癱瘓和感覺缺失（下肢較上肢輕，足部

7、不受累）伴Broca失語（優(yōu)勢）或體象障礙（非優(yōu)勢），不伴意識障礙2.下部分支 較少單獨出現(xiàn)，對側(cè)同向性上四分之一視野缺損，伴Wernicke失語（優(yōu)勢），急性意識模糊（非優(yōu)勢），無偏癱,3,深穿支閉塞,最常見紋狀體內(nèi)囊梗死 對側(cè)中樞性均等輕偏癱 對側(cè)偏身感覺障礙，伴對側(cè)同向性偏盲 皮層下失語（優(yōu)勢）底節(jié)性失語 自發(fā)言語受限 音量小 語調(diào)低 持續(xù)時間短暫,1.大腦后動脈閉塞表現(xiàn),1）

8、皮層支受累： 單側(cè) 對側(cè)同向性偏盲，上部視野較下部受累常見，黃斑區(qū)不受累，優(yōu)勢半球受累可出現(xiàn)失讀（伴或不伴失寫），命名性失語、失認等。 雙側(cè) 完全型皮質(zhì)盲，有時伴不成形視幻覺、記憶受損（累及額葉），面容失認癥等,2.大腦后動脈閉塞臨床表現(xiàn)：(大腦后動脈起始段腳間支）,,,,3.大腦后動脈閉塞癥狀,深穿支受累：,丘腦膝狀體動脈,丘腦穿通動脈,深穿支閉塞,病側(cè)舞蹈樣不自主運動意向性震顫小腦性

9、共濟失調(diào)對側(cè)偏身感覺障礙,紅核丘腦綜合征：：,對側(cè)深感覺障礙，自發(fā)性疼痛、感覺過度輕偏癱、共濟失調(diào)、手部痙攣、舞蹈-手足徐動癥,丘腦綜合征,,,大腦前動脈閉塞：雙側(cè)大腦半球前、內(nèi)側(cè)梗死，導致截癱、二便失禁、意志缺失、運動型失語綜合征和額葉人格改變,1.皮層支閉塞： 對側(cè)中樞性下肢癱瘓，可伴感覺障礙；對側(cè)肢體短暫性共濟失調(diào)、強握反射及精神癥狀。2.深穿支閉塞： 對側(cè)中樞性面舌癱、上

10、肢近端輕癱。,椎基底動脈閉塞臨床表現(xiàn)：血栓多發(fā)生在基底動脈中部，栓塞多發(fā)生在基底動脈尖,危及生命的嚴重腦血管事件，其中椎基底動脈尖綜合征（雙側(cè)丘腦、枕葉、顳葉、中腦多發(fā)病變），死亡率較高。 腦干梗死 眩暈、嘔吐、四肢癱瘓、共濟失調(diào)、肺水腫、消化道出血、昏迷和高熱等。 腦橋病變導致針尖樣瞳孔。,小腦后下動脈或椎動脈閉塞綜合征：,輔助檢查,1.血液常規(guī)、生化(血脂、血糖、腎功能等），有利于排查腦梗死

11、 危險因素 2.神經(jīng)影像學檢查 顱腦CT：排除腦出血至關(guān)重要，對腦干、小腦部分病灶及較小 死灶分辨率差） 24小時后逐漸顯示低密度梗死灶 2~15日可見明顯、均勻低密度灶，大面積梗死可見水 腫及占位效應，出血性梗死呈混

12、雜密度影 2~3周 “模糊效應”，CT難以分辨,輔助檢查,MRI 清晰顯示早期缺血性腦梗死、腦干、小腦梗死、靜脈竇血 栓 彌散加權(quán)像可顯示早期（2小時內(nèi)），便于早期發(fā)現(xiàn)DSA、CTA、MRA 發(fā)現(xiàn)血管狹窄、閉塞及其他血管病變。 TCD、腰穿、超聲心動圖等,治療,1.治療原則 超早期治療：盡早選用最佳治療方案 個體化治療

13、：年齡、類型、病情嚴重程度、基礎病，最適當 整體化：針對性治療同時，進行支持、對癥、早期康復及對 卒中危險因素采取預防性干預,2.治療方法：卒中單元 治療、護理、康復一體化原則，最大程度提高治療效果及改善預后。,一般治療：維持生命體征及處理并發(fā)癥1)血壓 急性期不需特殊處理（高血壓病腦病、蛛血、主動脈夾層、心腎衰竭等除外），除非收縮壓》220mmHg或舒張壓

14、》120mmHg及平均動脈壓》130mmHg，藥物首選易靜點和對腦血管影響小（如拉貝洛爾）2）吸氧、通氣支持 保持氣道通暢3）血糖 原有糖尿病或應激反應 常規(guī)檢查，》11.1mmol/L即需治療，控制在8.3mmol/L以下4）腦水腫 多見大面積腦梗死，水腫多于3~5日達高峰，目標是降低顱內(nèi)壓、維持足夠腦灌注和預防腦疝，20%甘露醇125ml~250ml，6~8h一次，心、腎功能不全改用呋塞米及甘油果糖，可用七葉皂甙及白蛋

15、白輔助。,5）感染 腦卒中患者（存在意識障礙者）急性期易誘發(fā)呼吸道、泌尿系感染，為病情加重的重要原因 ， 呼吸道感染 勤翻身叩背及防止誤吸 泌尿系感染 繼發(fā)于尿失禁及留置尿管 間歇導尿和酸化 尿液6）上消化道出血 高齡及重癥腦卒中易出現(xiàn)應激性潰瘍，常規(guī)應用抗?jié)兯帲℉2

16、質(zhì)子泵抑制劑）；已出血 冰鹽水洗胃、局部止血藥物7）發(fā)熱 源于下丘腦調(diào)節(jié)中樞受損、并發(fā)感染或吸收熱、脫水，體溫升高可增加腦代謝耗氧及自由基生成，增加卒中死亡率及致殘率，中樞熱以物理降溫為主。8）深靜脈血栓形成 盡早活動、下肢抬高、低分子肝素鈣9）電解質(zhì)紊亂 10）腦心綜合征,11）癲癇 不推薦預防性使用抗癲癇藥物，如癲癇發(fā)作可予相關(guān)處理，卒中2周后發(fā)生癲癇，應進行長期抗癲癇治療2.特殊治療1）靜脈溶栓：時間就

17、是大腦 ! ! ! 尿激酶 100萬~150萬IU加入Nacl 100~200ml 靜點30分鐘 重組組織型纖溶酶原激活物（Rt-PA) 一次用量0.9mg/L，最大劑量《90mg，予10%靜推，余 下在約60分鐘內(nèi)持續(xù)靜點。 2）動脈

18、溶栓：大動脈閉塞所致嚴重卒中者，6h以內(nèi)（椎基底動脈 血栓可適當放寬時間窗）藥物同靜脈溶栓。 3）抗血小板聚集：急性梗死患者應于48h內(nèi)服用阿司匹林，100~325mg/天 一般認為氯吡格雷效果優(yōu)于阿司匹林 不建議聯(lián)合以上兩

19、種治療急性缺血性卒中,4）抗凝 （肝素、低分子肝素、華法林），不推薦急性期應用來預防卒中復發(fā)、阻止病情或改善預后。適用于長期臥床合并高凝狀態(tài)有深靜脈血栓及肺栓塞趨勢者，心房纖顫應用華法林。5）腦保護劑治療 降低腦代謝、干預缺血引發(fā)細胞毒性機制減輕缺血性腦損傷。大多數(shù)在動物實驗中顯示有效，缺乏臨床試驗研究數(shù)據(jù)。6）血管內(nèi)治療 （經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)、血管內(nèi)支架植入術(shù)）頸動脈狹窄》70%，尚無長期隨訪大規(guī)模臨床研究，應慎重選擇。

20、7）外科治療 有或無癥狀、單側(cè)重度頸動脈狹窄》70%，或經(jīng)藥物治療無效者可考慮。幕上大面積梗死伴嚴重腦水腫、腦疝形成征象者，行去骨瓣減壓術(shù)；小腦梗死使腦干受壓有生命危險時，可抽吸梗死小腦組織和后顱窩減壓以挽救性命,8）其他藥物治療 ①降纖治療：療效不確切，巴曲酶 、降纖酶 、安克洛酶等， 治療中應防止出血

21、 ②中藥制劑：丹參、川芎嗪、三七、葛根素等中藥制劑 ， 缺乏大規(guī)模臨床實驗證據(jù)。9）康復治療 早期進行、遵循個體化原則，制定短期和長期治療計劃，分階段、因地制 宜，對患者