講課腦梗死

1、,第八章 腦血管疾病,漯河市中心醫(yī)院 神經內科 黃剛,,,,,,,,,概 述,第一節(jié) 短暫性腦缺血發(fā)作,第二節(jié) 腦梗死,第三節(jié) 腦出血,第四節(jié) 蛛網(wǎng)膜下腔出血,第五節(jié) 腦血管疾病的危險因素及其預防,,,第六節(jié) 其他動脈性疾病,第七節(jié) 顱內靜脈竇及腦靜脈血栓形成,第八節(jié) 血管性癡呆,第八章 腦血管疾病,腦血管疾病(cerebrovascular disease, CVD),腦卒中(stroke)

2、,是指由各種原因導致的急慢性腦血管病變,包括缺血性卒中和出血性卒中，是一組以突然發(fā)病、迅速出現(xiàn)局限性或彌散性腦功能缺損為共同臨床特征、出現(xiàn)器質性腦損傷的腦血管疾病。,概 述,腦血管疾病根據(jù)神經功能缺損持續(xù)時間或病理性質的不同，有多種分類方法我國1995年將CVD分為10類,概 述,,1995年腦血管疾病分類(簡表),Ⅰ.短暫性腦缺血發(fā)作 Ⅱ.腦卒中 1.蛛網(wǎng)膜下腔出血 2.腦出血 3. 腦梗死Ⅲ. 椎

3、-基底動脈供血不足Ⅳ. 腦血管性癡呆,Ⅴ. 高血壓腦病 Ⅵ. 顱內動脈瘤 Ⅶ. 顱內血管畸形 Ⅷ. 腦動脈炎 Ⅸ. 其他動脈疾病 Ⅹ. 顱內靜脈病、靜脈竇及腦部靜脈血栓形成,,,概 述,正常成人的腦重為占體重的2％~3％，流經腦組織的血液占每分心搏出量的20％腦組織耗氧量占全身耗氧量的20％~30％，腦能量來源主要依賴于糖的有氧代謝，幾乎無能量儲備，因此腦組織對缺血、缺氧性損害敏感。如果腦組織的血供中斷，2分鐘內腦電活

4、動停止，5分鐘后出現(xiàn)嚴重不可逆性損傷,概 述,血管壁病變 高血壓性動脈硬化和動脈粥樣硬化所致的血管損害結核、梅毒、結締組織疾病和鉤端螺旋體等所致的動脈炎先天性血管病(如動脈瘤、血管畸形)和各種原因(外傷、顱腦手術)所致的血管損傷藥物、毒物、惡性腫瘤等所致的血管病損傷,概 述,心臟病和血流動力學改變高血壓、低血壓或血壓的急驟波動心功能障礙、風濕性或非風濕性心瓣膜病、心肌病心律失?；騻鲗ё铚貏e是心房纖顫,概 述,血液

5、成份和血液流變學改變 各種原因所致的高粘血癥，如脫水、紅細胞增多癥、高纖維蛋白原血癥凝血機制異常，特別是應用抗凝劑、服用避孕藥物、彌漫性血管內凝血和各種血液性疾病,概 述,其他病因空氣、脂肪、癌細胞和寄生蟲等栓子腦血管受壓、外傷、痙攣,概 述,腦血管病的診斷,包括病史、體格檢查和實驗室檢查:根據(jù)突然發(fā)病、迅速出現(xiàn)局部或全腦損害的癥狀及體征顱腦CT/MRI或MRA、DSA及CSF等檢查發(fā)現(xiàn)相應的病灶或相關的疾病證據(jù)常有腦

6、卒中危險因素，如高血壓、心臟病、糖尿病、吸煙和高脂血癥,概 述,腦血管病的治療原則 挽救生命降低殘疾預防復發(fā)提高生活質量,概 述,Cerebral Infarct,第二節(jié) 腦梗死,腦梗死(cerebral infarct)又稱缺血性腦卒中,是指各種原因所致腦部血液供應障礙，導致腦組織缺血、缺氧性壞死，而出現(xiàn)相應神經功能缺損的一類臨床綜合征 腦梗死是卒中最常見類型，約占70%～80%,,第二節(jié) 腦梗死,腦梗死的臨床分型目

7、前主要使用牛津郡社區(qū)卒中研究分型（Oxfordshire community stroke project，OCSP）。 ①完全前循環(huán)梗死（total anterior circulation infarction, TACI） ②部分前循環(huán)梗死（partial anterior circulation infarction,PACI） ③后循環(huán)梗死（posterior circulation infarction,POCI）

8、 ④腔隙性梗死（lacunar infarction,LACI）,第二節(jié) 腦梗死,腦梗死的病因分型目前主要采用TOAST分型 ： ①大動脈粥樣硬化型 ②心源性栓塞型 ③小動脈閉塞型 ④其他病因型 ⑤不明原因型,第二節(jié) 腦梗死,依據(jù)局部腦組織發(fā)生缺血壞死的機制可將腦梗死分為3種主要病理生理學類型： 腦血栓形成(cerebral thrombosis)腦栓塞(cerebral

9、embolism)血流動力學機制所致的腦梗死,第二節(jié) 腦梗死,最常見的腦梗死類型，約占全部腦梗死的60％動脈粥樣硬化是本病的基本病因腦血栓形成臨床上主要指大動脈粥樣硬化型腦梗死,一、腦血栓形成,1.動脈硬化 本病的基本病因，特別是動脈粥樣硬化，常伴高血壓病，二者互為因果，糖尿病和高脂血癥也可加速動脈粥樣硬化的進程腦動脈粥樣硬化主要發(fā)生在大動脈，以動脈分叉處多見,一、腦血栓形成,2. 動脈炎 結締組織病、抗

10、磷脂抗體綜合征及細菌、病毒、螺旋體感染均可導致動脈炎癥，而使管腔狹窄或閉塞,一、腦血栓形成,3. 其他少見原因藥源性： 如可卡因、安非他明 血液系統(tǒng)疾?。?紅細胞增多癥、血小板增多癥、彌漫性血管內凝血、鐮狀細胞貧血蛋白C和蛋白S異常,一、腦血栓形成,腦淀粉樣血管病、moyamoya病、肌纖維發(fā)育不良和顱內外(頸動脈、顱內動脈和椎動脈)夾層動脈瘤極少數(shù)不明原因,一、腦血栓形成,1. 病理 腦梗死發(fā)生率在頸內動脈系統(tǒng)約占8

11、0％，椎-基底動脈系統(tǒng)約為20％閉塞好發(fā)血管依次為頸內動脈、大腦中動脈、大腦后動脈、大腦前動脈及椎-基底動脈閉塞血管內可見動脈粥樣硬化或血管炎改變、血栓形成或栓子,一、腦血栓形成,局部血液供應中斷引起的腦梗死多為白色梗死，大面積腦梗死也?？衫^發(fā)紅色梗死(即出血性梗死)缺血、缺氧性損害表現(xiàn)為神經細胞壞死和凋亡兩種形式,一、腦血栓形成,腦缺血性病變的病理分期： ① 超早期(1~6小時)：病變腦組織變化不明顯，

12、 可見部分血管內皮細胞、神經細胞及星形膠 質細胞腫脹，線粒體腫脹空化 ② 急性期(6~24小時)：缺血區(qū)腦組織蒼白伴輕 度腫脹，神經細胞、膠質細胞及內皮細胞呈 明顯缺血改變,一、腦血栓形成,③ 壞死期(24~48小時)：大量神經細胞脫失，膠 質細胞壞變，中性粒細胞、淋巴細胞及巨噬細 胞浸潤，

13、腦組織明顯水腫 ④ 軟化期(3日~3周)：病變腦組織液化變軟 ⑤ 恢復期(3~4周后)：液化壞死腦組織被格子細 胞清除，腦組織萎縮，小病灶形成膠質瘢痕， 大病灶形成中風囊，此期持續(xù)數(shù)月至2年,一、腦血栓形成,2.病理生理急性腦梗死病灶由中心壞死區(qū)及周圍腦缺血半暗帶(ischemic penumbra)組成壞死區(qū)中腦細胞死亡，但缺血半暗帶由于存在側支循環(huán)，尚有大量存活的神

14、經元。如果能在短時間內，迅速恢復缺血半暗帶血流，該區(qū)腦組織損傷是可逆的，神經細胞可存活并恢復功能缺血半暗帶腦細胞損傷的可逆性是缺血性腦卒中患者急診溶栓的病理學基礎,一、腦血栓形成,缺血半暗帶腦組織損傷的可逆性是有時間限制的，即治療時間窗(therapeutic time window，TTW)如果腦血流再通超過TTW，腦損傷可繼續(xù)加劇，甚至產生再灌注損傷(reperfusion damage)。研究證實，腦缺血超早期治療時間窗一般不

15、超過6小時,一、腦血栓形成,目前認為，再灌注損傷主要是通過引起自由基(free radical)過度產生及其“瀑布式”連鎖反應、神經細胞內鈣超載及興奮性氨基酸細胞毒性作用等一系列變化，導致神經細胞損傷,一、腦血栓形成,1. 一般特點 動脈粥樣硬化性腦梗死多見于中老年，動脈炎性腦梗死以中青年多見常在安靜或睡眠中發(fā)病，部分病例有TIA前驅癥狀如肢體麻木、無力等局灶性體征多在發(fā)病后10余小時或1~2日達到高峰臨床表現(xiàn)取決于梗死灶的大

16、小和部位,一、腦血栓形成,2. 不同腦血管閉塞的臨床特點（1）頸內動脈閉塞的表現(xiàn) 嚴重程度差異較大，主要取決于側支循環(huán)狀況。頸內動脈閉塞常發(fā)生在頸內動脈分叉后，慢性血管閉塞可無癥狀癥狀性閉塞可出現(xiàn)單眼一過性黑朦，偶見永久性失明(視網(wǎng)膜動脈缺血)或Horner征(頸上交感神經節(jié)后纖維受損),一、腦血栓形成,遠端大腦中動脈血液供應不良，可以出現(xiàn)對側偏癱、偏身感覺障礙和/或同向性偏盲等，優(yōu)勢半球受累可伴失語癥，非優(yōu)勢半球受累可有體象障

17、礙體檢可及頸動脈搏動減弱或聞及血管雜音,一、腦血栓形成,（2）大腦中動脈閉塞的表現(xiàn) 1) 主干閉塞病灶對側偏癱、偏身感覺障礙及偏盲，伴頭、眼向病灶側凝視（三偏）優(yōu)勢半球受累出現(xiàn)完全性失語癥非優(yōu)勢半球受累出現(xiàn)體象障礙，病人可以出現(xiàn)意識障礙,一、腦血栓形成,2) 皮質支閉塞 ① 上部分支閉塞 包括眶額部、額部、中央前回及頂前部分支病灶對側面部、上下肢癱瘓和感覺缺失，但下肢癱瘓較上肢輕，而且足部不受累頭

18、、眼向病灶側凝視程度輕伴Broca失語(優(yōu)勢半球)和體象障礙(非優(yōu)勢半球)，通常不伴意識障礙,一、腦血栓形成,② 下部分支閉塞 包括顳極、顳枕部和顳葉前中后部分支，較少單獨出現(xiàn)對側同向性上四分之一視野缺損伴Wernicke失語(優(yōu)勢半球)，急性意識模糊狀態(tài)(非優(yōu)勢半球)無偏癱,一、腦血栓形成,3) 深穿支閉塞最常見的是紋狀體內囊梗死對側中樞性均等性輕偏癱、對側偏身感覺障礙，可伴對側同向性偏盲優(yōu)勢半球病變出現(xiàn)皮質下失語，持

19、續(xù)時間短暫,一、腦血栓形成,（3）大腦前動脈閉塞的表現(xiàn) 1) 分出前交通動脈前主干閉塞 可因對側動脈的側枝循環(huán)代償不出現(xiàn)癥狀，但當雙側動脈起源于同一個大腦前動脈主干時，就會造成雙側大腦半球的前、內側梗死，導致截癱、二便失禁、意志缺失、運動性失語綜合征和額葉人格改變等,一、腦血栓形成,2) 分出前交通動脈后大腦前動脈遠端閉塞對側的足和下肢的感覺運動障礙，而上肢和肩部的癱瘓輕，面部和手部不受累感覺喪失主要是辨

20、別覺喪失，而有時不出現(xiàn)尿失禁(旁中央小葉受損)，淡漠、反應遲鈍、欣快和緘默等(額極與胼胝體受損)，對側的強握及吸吮反射和痙攣性強直(額葉受損),一、腦血栓形成,3) 皮質支閉塞對側中樞性下肢癱，可伴感覺障礙(胼周和胼緣動脈閉塞)對側肢體短暫性共濟失調、強握反射及精神癥狀(眶動脈及額極動脈閉塞) 4) 深穿支閉塞對側中樞性面舌癱、上肢近端輕癱,一、腦血栓形成,（4）大腦后動脈閉塞的表現(xiàn)：主干閉塞癥狀取決于

21、 側枝循環(huán) 1) 單側皮質支閉塞對側同向性偏盲，上部視野較下部視野受累常見，黃斑區(qū)視力不受累(黃斑區(qū)的視皮質代表區(qū)為大腦中、后動脈雙重供應)優(yōu)勢半球受累可出現(xiàn)失讀，伴或不伴失寫，命名性失語，失認等,一、腦血栓形成,2) 雙側皮質支閉塞完全型皮質盲有時伴有不成形的視幻覺、記憶受損(累及顳葉)、不能識別熟悉面孔(面容失認癥),一、腦血栓形成,3) 大腦后動脈起始段的腳間支閉塞：中腦中央和下丘腦綜合征:垂直性凝視麻

22、痹、昏睡甚至昏迷旁正中動脈綜合征:同側動眼神經麻痹和對側偏癱，即Weber 綜合征(病變位于中腦基底部，動眼神經和皮質脊髓束受累),一、腦血栓形成,Claude綜合征: 同側動眼神經麻痹和對側共濟失調、震顫 (病變位于中腦被蓋部，動眼神經和結合臂)Benedikt綜合征: 同側動眼神經麻痹和對側不自主運動和震顫(病變位于中腦被蓋部，動眼神經、紅核和結合臂),一、腦血栓形成,4) 大腦后動脈穿支閉塞丘腦穿

23、通動脈閉塞產生紅核丘腦綜合征:病灶側舞蹈樣不自主運動、意向性震顫、小腦性共濟失調和對側偏身感覺障礙丘腦膝狀體動脈閉塞產生丘腦綜合征(丘腦的感覺中繼核團梗死):對側深感覺障礙、自發(fā)性疼痛、感覺過度、輕偏癱、共濟失調、手部痙攣和舞蹈-手足徐動癥等,一、腦血栓形成,（5）椎-基底動脈閉塞的表現(xiàn)血栓性閉塞多發(fā)生于基底動脈中部，栓塞性通常發(fā)生在基底動脈尖基底動脈或雙側椎動脈閉塞是危及生命的嚴重腦血管事件，引起腦干梗死，出現(xiàn)眩暈、嘔吐、四肢癱

24、、共濟失調、昏迷和高熱等。中腦受累出現(xiàn)中等大固定瞳孔，腦橋病變出現(xiàn)針尖樣瞳孔,一、腦血栓形成,1) 閉鎖綜合征(locked-in syndrome)基底動脈的腦橋支閉塞，雙側腦橋基底部梗死患者表現(xiàn)為四肢癱，不能講話。但因腦干網(wǎng)狀結構保持完好，故患者意識清醒，可通過睜閉眼或眼球垂直運動表達自己的意愿,一、腦血栓形成,2) 腦橋腹外側綜合征（福維爾綜合征）（Millard-Gubler syndrome） 基底動脈短旋支閉

25、塞:同側面神經、外展神經麻痹和對側偏癱 3) Foville綜合征（基底動脈的旁中央支閉塞）: 同側周圍性面癱、對側偏癱和雙眼向病變同側共軛運動不能,一、腦血栓形成,4) 基底動脈尖綜合征(top of the basilar syndrome)基底動脈尖端分出兩對動脈，小腦上動脈和大腦后動脈，基底動脈尖端閉塞后導致眼球運動障礙及瞳孔異常，覺醒和行為障礙，可伴有記憶力喪失，對側偏盲或皮質盲,一、腦血栓形成,中

26、老年卒中，突發(fā)意識障礙并較快恢復，出現(xiàn)瞳孔改變、動眼神經麻痹、垂直凝視麻痹，無明顯運動和感覺障礙，應想到該綜合征的可能；如有皮質盲或偏盲、嚴重記憶障礙更支持；CT及MRI顯示雙側丘腦、枕葉、顳葉和中腦多發(fā)病灶可確診,一、腦血栓形成,5) 延髓背外側綜合征(Wallenberg syndrome)由小腦后下動脈或椎動脈供應延髓外側的分支動脈閉塞所致臨床表現(xiàn)為： ① 眩暈、嘔吐、眼球震顫(前庭神經核受損) ②

27、 同側Honer征(下行交感神經纖維受損),一、腦血栓形成,③ 交叉性感覺障礙：同側面部痛、溫覺障礙(三叉神經脊束核受損)和對側肢體的感覺障礙(脊髓丘腦束受損)④ 飲水嗆咳、吞咽困難和聲音嘶啞、咽反射減低(疑核、舌咽、迷走神經的傳出纖維受損)⑤ 同側小腦性共濟失調(繩狀體或小腦受損),一、腦血栓形成,3. 特殊類型的腦梗死 依據(jù)臨床表現(xiàn)，特別是神經影像學檢查證據(jù) （1）大面積腦梗死通常由頸內動脈主干、大

28、腦中動脈主干閉塞或皮質支完全性卒中所致病灶對側完全性偏癱、偏身感覺障礙及向病灶對側凝視麻痹病程呈進行性加重，易出現(xiàn)明顯的腦水腫和顱內壓增高征象，甚至發(fā)生腦疝死亡,一、腦血栓形成,圖8-1示大面積腦梗塞,,,一、腦血栓形成,2）分水嶺腦梗死(CWSI)：由相鄰血管供血區(qū)交界處或分水嶺區(qū)局部缺血導致，也稱邊緣帶(border zone)腦梗死多因血流動力學原因所致典型病例發(fā)生于頸內動脈嚴重狹窄或閉塞伴全身血壓降低時，亦可源于心源性

29、或動脈源性栓塞常呈卒中樣發(fā)病，癥狀較輕，糾正病因后病情易得到有效控制,一、腦血栓形成,① 皮質前型大腦前、中動脈分水嶺腦梗死，病灶位于額中回，可沿前后中央回上部帶狀走行，直達頂上小葉以上肢為主的偏癱及偏身感覺障礙，伴有情感障礙、強握反射和局灶性癲癇主側病變還可出現(xiàn)經皮質運動性失語,一、腦血栓形成,② 皮質后型大腦中、后動脈或大腦前、中、后動脈皮質支分水嶺區(qū)梗死，病灶位于頂、枕、顳交界區(qū)偏盲，下象限盲為主，可有皮質性感覺障礙，

30、無偏癱或癱瘓較輕約半數(shù)病例有情感淡漠、記憶力減退或Gerst-mann綜合征(優(yōu)勢半球角回受損)，優(yōu)勢半球側病變出現(xiàn)經皮質感覺性失語，非優(yōu)勢半球側病變可見體象障礙,一、腦血栓形成,皮質后型分水嶺梗塞,皮層前型分水嶺梗塞,圖8-2示分水嶺梗塞,,,一、腦血栓形成,③ 皮質下型大腦前、中、后動脈皮質支與深穿支分水嶺區(qū)梗死或大腦前動脈回返支(Heubner動脈)與大腦中動脈豆紋動脈分水嶺區(qū)梗死，病灶位于大腦深部白質、殼核和尾狀核等純運動

31、性輕偏癱或感覺障礙、不自主運動,一、腦血栓形成,（3）出血性腦梗死 由于腦梗死灶內的動脈自身滋養(yǎng)血管同時缺血，導致動脈血管壁損傷、壞死，在此基礎上如果血管腔內血栓溶解或其側枝循環(huán)開放等原因使已損傷血管血流得到恢復，則血液會從破損的血管壁漏出，引發(fā)出血性腦梗死，常見于大面積腦梗死后,一、腦血栓形成,圖8-3示出血性腦梗塞,,,一、腦血栓形成,（4）多發(fā)性腦梗死(multiple infarct) 兩個或兩個以上不同供

32、血系統(tǒng)腦血管閉塞引起的梗死，一般由反復多次發(fā)生腦梗死所致,一、腦血栓形成,1. 血液化驗和心電圖檢查 血液化驗包括血常規(guī)、血流變、血生化(包括血脂、血糖、腎功、離子)。這些檢查有利于發(fā)現(xiàn)腦梗死的危險因素，對鑒別診斷也有價值,一、腦血栓形成,2. 神經影像學檢查 1） CT檢查發(fā)病后應盡快進行，雖早期有時不能顯示病灶，但對排除腦出血至關重要多數(shù)病例發(fā)病24小時后逐漸顯示低密度梗死灶，發(fā)病后2~15日可見均勻片狀

33、或楔形的明顯低密度灶,一、腦血栓形成,圖8-4示CT檢查:低密度腦梗塞病灶,,,一、腦血栓形成,大面積腦梗死有腦水腫和占位效應，出血性梗死呈混雜密度病后2~3周梗死吸收期，由于病灶水腫消失及吞噬細胞浸潤可與周圍正常腦組織等密度，CT上難以分辨，稱為“模糊效應”增強掃描有診斷意義，梗死后5~6日出現(xiàn)增強現(xiàn)象，1~2周最明顯，約90％的梗死灶顯示不均勻強化,一、腦血栓形成,頭顱CT是最方便、快捷和常用的影像學檢查手段缺點：對腦干、小腦

34、部位病灶及較小梗死灶分辨率差,一、腦血栓形成,2）核磁共振（MRI) MRI可清晰顯示早期缺血性梗死、腦干、小腦梗死、靜脈竇血栓形成等，梗死灶T1呈低信號、T2呈高信號，出血性梗死時T1相有高信號混雜,一、腦血栓形成,MRI彌散加權成像(DWI) 可早期顯示缺血病變(發(fā)病2小時內)，為早期治療提供重要信息,一、腦血栓形成,T1加權像,彌散加權像,圖8-5示大面積腦梗塞,,,一、腦血栓形成,血管造影DSA、CTA和

35、MRA可以發(fā)現(xiàn)血管狹窄、閉塞及其他血管病變，如動脈炎、moyamoya病、動脈瘤和動靜脈畸形等，可以為卒中的血管內治療提供依據(jù)DSA是腦血管病變檢查的金標準，缺點為有創(chuàng)、費用高、技術條件要求高,一、腦血栓形成,3. 腰穿檢查僅在無條件進行CT檢查，臨床又難以區(qū)別腦梗死與腦出血時進行，一般腦血栓形成患者CSF壓力、常規(guī)及生化檢查正常，但有時仍不能據(jù)此就診斷為腦梗死,一、腦血栓形成,4. TCD 對評估顱內外血管狹窄、閉塞、痙攣或

36、血管側枝循環(huán)建立情況有幫助，目前也有用于溶栓治療監(jiān)測缺點：由于受血管周圍軟組織或顱骨干擾及操作人員技術水平影響，目前不能完全替代DSA，只能用于高危患者篩查和定期血管病變監(jiān)測，為進一步更加積極治療提供依據(jù),一、腦血栓形成,5. 超聲心動圖檢查 可發(fā)現(xiàn)心臟附壁血栓、心房粘液瘤和二尖瓣脫垂，對腦梗死不同類型間鑒別診斷有意義,一、腦血栓形成,1. 診斷 中年以上的高血壓及動脈硬化患者靜息狀態(tài)下或睡眠中急性起病，一至數(shù)日內

37、出現(xiàn)局灶性腦損害的癥狀和體征能用某一動脈供血區(qū)功能損傷來解釋CT或MRI檢查發(fā)現(xiàn)梗死灶可明確診斷有明顯感染或炎癥性疾病史的年輕患者需考慮動脈炎致血栓形成的可能,一、腦血栓形成,2. 鑒別診斷 主要需與以下疾病相鑒別： （1）腦出血 腦梗死有時與小量腦出血的臨床表現(xiàn)相似，但活動中起病、病情進展快、發(fā)病當時血壓明顯升高常提示腦出血，CT檢查發(fā)現(xiàn)出血灶可明確診斷,一、腦血栓形成,（2）腦栓塞起病急驟，局

38、灶性體征在數(shù)秒至數(shù)分鐘達到高峰常有栓子來源的基礎疾病如心源性(心房纖顫、風濕性心臟病、冠心病、心肌梗死、亞急性細菌性心內膜炎等)、非心源性(顱內外動脈粥樣硬化斑塊脫落、空氣、脂肪滴等)大腦中動脈栓塞引起大面積腦梗死最常見,一、腦血栓形成,（3）顱內占位病變 顱內腫瘤、硬膜下血腫和腦膿腫可呈卒中樣發(fā)病，出現(xiàn)偏癱等局灶性體征，顱內壓增高征象不明顯時易與腦梗死混淆，須提高警惕，CT或MRI檢查有助確診,一、腦血栓形成,1.治療

39、原則 ① 超早期治療：“時間就是大腦”，力爭發(fā)病后盡早選用最佳治療方案，挽救缺血半暗帶,一、腦血栓形成,② 個體化治療：根據(jù)病人年齡、缺血性卒中類 型、病情嚴重程度和基礎疾病等采取最適當?shù)?治療 ③ 整體化治療：采取針對性治療同時，進行支持 療法、對癥治療和早期康復治療，對卒中危險 因素如高血壓、糖尿病和心臟病等及時采取預

40、 防性干預,一、腦血栓形成,2.治療方法 （1）一般治療：主要為對癥治療維持生命體征處理并發(fā)癥,一、腦血栓形成,1) 血壓：缺血性卒中急性期血壓升高通常不需特殊處理(高血壓腦病、蛛網(wǎng)膜下腔出血、主動脈夾層分離、心力衰竭和腎功能衰竭除外)除非收縮壓>200mmHg或舒張壓>110mmHg即使有降壓治療指征，也需慎重降壓,一、腦血栓形成,首選容易靜點和對腦血管影響小的藥物 如拉貝洛爾避免舌下含服鈣離

41、子拮抗劑 如硝苯吡啶如出現(xiàn)持續(xù)性的低血壓，需首先補充血容量和增加心輸出量，如上述措施無效必要時可應用升壓藥,一、腦血栓形成,2) 通氣支持和吸氧輕癥、無低氧血癥的卒中患者無需常規(guī)吸氧對腦干卒中和大面積梗死等病情危重患者或有氣道受累者，需要氣道支持和輔助通氣,一、腦血栓形成,3) 血糖腦卒中急性期高血糖較常見，可以是原有糖尿病的表現(xiàn)或應激性反應常規(guī)檢查血糖，當患者血糖超過10mmol/L時應立即予以胰島素治療，將

42、血糖控制在7.8-10mmol/L開始使用胰島素時應1~2小時監(jiān)測血糖一次如發(fā)生低血糖，可用10~20％的葡萄糖口服或注射糾正,一、腦血栓形成,4) 腦水腫多見于大面積梗死，腦水腫通常在卒中后3~5天達高峰治療目標是降低顱內壓、維持足夠腦灌注和預防繼發(fā)于腦疝的腦損傷應用20％甘露醇125~250ml/次靜點，1次/6~8小時,一、腦血栓形成,對心、腎功能不全患者可改用呋塞米20~40mg靜脈注射，1次/6~8小時可用甘油果糖

43、250~500ml/次靜點，1~2次/日還可用七葉皂甙鈉、白蛋白輔助脫水,一、腦血栓形成,5) 感染腦卒中患者(尤其存在意識障礙者)急性期容易發(fā)生呼吸道、泌尿系感染等，是導致病情加重的重要原因患者采用適當?shù)捏w位，經常翻身扣背及防止誤吸是預防肺炎的重要措施，肺炎的治療主要包括呼吸支持(如氧療)和抗生素治療,一、腦血栓形成,尿路感染主要繼發(fā)于尿失禁和留置導尿，盡可能避免插管和留置導尿，間歇導尿和酸化尿液可減少尿路感染，一旦發(fā)生應及時根

44、據(jù)細菌培養(yǎng)和藥敏試驗應用敏感抗生素,一、腦血栓形成,6) 上消化道出血高齡和重癥腦卒中患者急性期容易發(fā)生應激性潰瘍，建議常規(guī)應用靜脈抗?jié)兯?H2受體拮抗劑)對已發(fā)生消化道出血患者，應進行冰鹽水洗胃、局部應用止血藥出血量多引起休克者，必要時需要輸注新鮮全血或紅細胞成分輸血,一、腦血栓形成,7) 發(fā)熱主要源于下丘腦體溫調節(jié)中樞受損、并發(fā)感染或吸收熱、脫水體溫升高可以增加腦代謝耗氧及自由基產生，從而增加卒中患者死亡率及致殘率對中

45、樞性發(fā)熱患者，應以物理降溫為主，必要時予以人工亞冬眠,一、腦血栓形成,8) 深靜脈血栓形成(DVT)高齡、嚴重癱瘓和心房纖顫均增加深靜脈血栓的危險性，同時DVT增加了發(fā)生肺栓塞(pulmonary embolism，PE)的風險建議鼓勵患者盡早活動、下肢抬高、避免下肢靜脈輸液(尤其是癱瘓側),一、腦血栓形成,對有發(fā)生DVT和PE風險的患者可預防性藥物治療首選低分子肝素4000IU皮下注射，1~2次／日對發(fā)生近端DVT、抗凝治療癥

46、狀無緩解者應給予溶栓治療,一、腦血栓形成,9)水電解質平衡紊亂腦卒中時由于神經內分泌功能紊亂、進食減少、嘔吐及脫水治療常并發(fā)水電解質紊亂 ， 包括低鉀血癥、低鈉血癥和高鈉血癥應對腦卒中患者常規(guī)進行水電解質監(jiān)測并加以及時糾正，糾正低鈉和高鈉血癥均不能過快，防止腦橋中央髓鞘溶解和加重腦水腫,一、腦血栓形成,10) 心臟損傷腦卒中合并的心臟損傷是腦心綜合征的表現(xiàn)之一，主要包括急性心肌缺血、心肌梗死、心律紊亂及心力衰竭腦卒中急性期應密切

47、觀察心臟情況，必要時進行動態(tài)心電監(jiān)測和心肌酶譜檢查，及時發(fā)現(xiàn)心臟損傷，并及時治療,一、腦血栓形成,措施：減輕心臟負荷，慎用增加心臟負擔的藥物，注意輸液速度及輸液量，對高齡患者或原有心臟病患者甘露醇用量減半或改用其他脫水劑積極處理心肌缺血、心肌梗死、心律紊亂或心功能衰竭等心臟損傷,一、腦血栓形成,11) 癲癇不使用預防性抗癲癇治療若出現(xiàn)癲癇發(fā)作或癲癇持續(xù)狀態(tài)，可按相應原則處理腦卒中2周后發(fā)生的癲癇復發(fā)可能性較大，需按癲癇的常規(guī)治

48、療方法長期藥物治療,一、腦血栓形成,（2）特殊治療和管理超早期溶栓治療抗血小板治療抗凝治療血管內治療細胞保護治療外科治療,一、腦血栓形成,1) 靜脈溶栓療法 常用溶栓藥物包括 ① 尿激酶(urokinase，UK)：100～150萬IU加 人0.9％生理鹽水l00~200m1，持續(xù)靜點30 分鐘 ② rtPA：一次用量0.9

49、mg/kg，最大劑量 <90mg，先予10％的劑量靜脈推注，其余 劑量在約60分鐘內持續(xù)靜脈滴注,一、腦血栓形成,適應證： ①年齡18～80歲 ②臨床診斷急性缺血性卒中 ③發(fā)病至靜脈溶栓治療開始時間<4.5小時或6小時 ④腦CT等影像學檢查已排除顱內出血 ⑤患者或其家屬簽署知情同意書,一、腦血栓形成,禁忌證

50、①有活動性內出血或外傷骨折的證據(jù)，顱內出血的診斷沒有排除，包括可疑蛛網(wǎng)膜下腔出血 ② 神經功能障礙非常輕微或迅速改善 ③發(fā)病時間無法確定時，發(fā)病至靜脈溶栓治療開始的最大可能時間超過6小時 ④神經功能缺損考慮癲癇發(fā)作所致,一、腦血栓形成,⑤ 既往有顱內出血、動靜脈畸形或顱內動脈瘤 病史 ⑥ 最近3個月內有顱內手術、頭外傷或卒中史； 最近

51、21天內有消化道、泌尿系等內臟器官活動 性出血史；最近14天內有外科手術史；最近7 天內有腰穿或動脈穿刺史,一、腦血栓形成,⑦有明顯出血傾向：血小板計數(shù)＜ 100,000/mm3，48小時內接受肝素治療并且 APTT高于正常值上限，近期接受抗凝治療(如 華法令)并且INR>1.5 ⑧ 血糖＜2.7mmol/L，

52、 ⑨嚴重高血壓未能很好控制，其溶栓治療前收縮壓＞180mmHg或舒張壓＞100mmHg ⑩CT已顯示早期腦梗死低密度＞1/3大腦中動脈供血區(qū)（大腦中動脈區(qū)腦梗死患者）,一、腦血栓形成,溶栓并發(fā)癥溶栓治療的主要危險是合并癥狀性腦出血，且約1/3癥狀性腦出血是致死性的 梗死灶繼發(fā)性出血或身體其他部位出血致命性再灌注損傷和腦水腫溶栓后再閉塞,一、腦血栓形成,2) 動脈溶栓對MCA等大動脈閉塞引起

53、的嚴重卒中患者，如果發(fā)病時間在6小時內(椎－基底動脈血栓可適當放寬治療時間窗)，經慎重選擇后可進行動脈溶栓治療。常用藥物為UK和rtPA，需在DSA監(jiān)測下進行動脈溶栓的適應癥、禁忌癥及并發(fā)癥與靜脈溶栓基本相同,一、腦血栓形成,3) 抗血小板聚集治療常用抗血小板聚集劑包括阿司匹林、氯吡格雷不溶栓的急性腦梗死患者應盡早(48h之內)服用阿司匹林150~325mg/d,一、腦血栓形成,不推薦溶栓后24小時內應用阿司匹林(可能增加出血風險

54、)對阿司匹林過敏或不能使用時，可用氯吡格雷替代不推薦將氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合應用治療急性缺血性卒中,一、腦血栓形成,4) 抗凝治療藥物主要包括肝素、低分子肝素和華法林急性應用抗凝要來預防卒中復發(fā)、阻止病情惡化或改善預后對于合并高凝狀態(tài)有形成深靜脈血栓和肺栓塞的高危患者，可以使用預防性抗凝治療,一、腦血栓形成,5) 腦保護治療通過降低腦代謝、干預缺血引發(fā)細胞毒性機制減輕缺血性腦損傷 包括自由基清除劑、阿片受體阻斷劑納洛酮、電

55、壓門控性鈣通道阻斷劑、興奮性氨基酸受體阻斷劑和鎂離子等,一、腦血栓形成,6)緊急血管內治療 機械取栓治療的時間窗為8小時，一般在動脈溶栓無效時使用，也可合并其他血管內治療包括經皮腔內血管成形術和血管內支架置入術等血管內治療是新近問世的技術，目前尚沒有長期隨訪的大規(guī)模臨床研究，故應慎重選擇,一、腦血栓形成,7) 外科治療幕上大面積腦梗死伴有嚴重腦水腫、占位效應和腦疝形成征象者，可行去骨瓣減壓術小腦梗死使腦干受壓導致病情惡化的病人通

56、過抽吸梗死小腦組織和后顱窩減壓術可以挽救生命,一、腦血栓形成,8) 其他治療 ① 降纖治療： 通過降解血中纖維蛋白原、增強纖溶系統(tǒng)活 性以抑制血栓形成?？蛇x擇的藥物包括巴曲 酶(Batroxobin)、降纖酶(Defibrase)、安 克洛(Ancrod)和蚓激酶等,一、腦血栓形成,② 中藥制劑：主要是通過活血化淤、通經活絡作用，包括丹參、川芎嗪、三七和葛根素等目前

57、尚缺乏大規(guī)模臨床試驗證據(jù),一、腦血栓形成,9) 康復治療 應早期進行，并遵循個體化原則，制定短期和長期治療計劃，分階段、因地制宜地選擇治療方法，對病人進行針對性體能和技能訓練，降低致殘率，增進神經功能恢復，提高生活質量和重返社會,一、腦血栓形成,3. 恢復期治療 通常規(guī)定卒中發(fā)病2周后即進入恢復期。對于病情穩(wěn)定的急性卒中患者，應盡可能早期安全啟動卒中的二級預防。 （1）控制卒中危險因素 （2）抗血小板治療

58、 （3）抗凝治療 （4）康復治療,一、腦血栓形成,本病的病死率約為10％致殘率達50％以上存活者中40％以上可復發(fā)，且復發(fā)次數(shù)越多病死率和致殘率越高,一、腦血栓形成,腦栓塞(cerebral embolism)是指各種栓子隨血流進入顱內動脈使血管腔急性閉塞或嚴重狹窄，引起相應供血區(qū)腦組織發(fā)生缺血壞死及功能障礙的一組臨床綜合征。約占全部腦梗死的1/3。腦栓塞臨床上主要指心源性腦栓塞,二、腦栓塞,根據(jù)栓子來源可分為心源性

59、非心源性來源不明性,二、腦栓塞,1. 心源性 占腦栓塞的60％～75％，栓子在心內膜和瓣膜產生，脫落入腦后致病。主要見于以下幾種疾?。?① 心房顫動　?、?心臟瓣膜病　?、?心肌梗死　　　④ 其他,二、腦栓塞,2. 非心源性 ① 動脈粥樣硬化斑塊脫落性栓塞 ② 脂肪栓塞見于長骨骨折或手術后　?、?空氣栓塞　?、?癌栓塞　　⑤ 其他3. 來源不明 少數(shù)病例查不到栓子來源,二、腦

60、栓塞,栓子常停止于顱內血管的分叉處或其他管腔的自然狹窄部位，常見于頸內動脈系統(tǒng)，其中大腦中動脈尤多見，特別是上部的分支最易受累，而椎-基底動脈系統(tǒng)少見由于栓塞性梗死發(fā)展很快，沒有時間建立側枝循環(huán)，因此栓塞性腦梗死較血栓性梗死明顯，病變范圍大分為缺血性、出血性和混合性梗死，其中出血性更常見,二、腦栓塞,可發(fā)生于任何年齡，以青壯年多見多在活動中急驟發(fā)病，局灶性神經體征在數(shù)秒至數(shù)分鐘達到高峰，多表現(xiàn)為完全性卒中,1. 一般特點,二、腦栓

61、塞,伴有風心病、冠心病和嚴重心律失常等，或存在心臟手術、長骨骨折、血管內介入治療等栓子來源病史 可同時并發(fā)肺栓塞、腎栓塞、腸系膜栓塞和皮膚栓塞等意識障礙有無取決于栓塞血管的大小和梗死的面積,1. 一般特點,二、腦栓塞,2. 血管栓塞的臨床表現(xiàn) 不同部位血管栓塞會造成相應的血管閉塞綜合征與腦血栓形成相比，腦栓塞易導致多發(fā)性梗死，并容易復發(fā)和出血病情波動較大，病初嚴重，但因為血管的再通，部分病例臨床癥狀可迅速緩解；有時因并發(fā)出血，

62、臨床癥狀可急劇惡化；有時因栓塞再發(fā)，穩(wěn)定或一度好轉的局灶性體征可再次加重,二、腦栓塞,1. CT和MRI檢查 可顯示缺血性梗死或出血性梗死改變，合并出血性梗死高度支持腦栓塞診斷。CT檢查在發(fā)病后24~48小時內可見病變部位呈低密度改變，發(fā)生出血性梗死時可見低密度梗死區(qū)出現(xiàn)1個或多個高密度影。MRA可發(fā)現(xiàn)頸動脈狹窄程度或閉塞,二、腦栓塞,圖8-6示:MRI Flare像示左額、顳葉異常信號影,,,二、腦栓塞,2. 腦脊液檢查

63、 一般壓力正常，壓力增高提示大面積腦梗死，如非必要盡量避免行此項檢查出血性梗死CSF可呈血性或鏡下紅細胞感染性腦栓塞如亞急性細菌性心內膜炎產生含細菌栓子，CSF細胞數(shù)增高，早期中性粒細胞為主，晚期淋巴細胞為主脂肪栓塞CSF可見脂肪球,二、腦栓塞,3. 心電圖 心電圖應常規(guī)檢查，作為確定心肌梗死、心律失常等證據(jù)超聲心動圖檢查可證實是否存在心源性栓子，頸動脈超聲檢查可評價頸動脈管腔狹窄程度及動脈硬化斑塊情況,二、腦栓塞,1. 診

64、斷 根據(jù)驟然起病，數(shù)秒至數(shù)分鐘達到高峰出現(xiàn)偏癱、失語等局灶性神經功能缺損有栓子來源的基礎疾病如心臟病、動脈粥樣硬化、嚴重的骨折等病史CT和MRI檢查可確定腦栓塞部位、數(shù)目及是否伴發(fā)出血，有助于明確診斷,二、腦栓塞,2.鑒別診斷 應注意與血栓性腦梗死、腦出血鑒別，極迅速的起病過程和栓子來源可提供腦栓塞的診斷證據(jù),二、腦栓塞,1. 腦栓塞治療 與腦血栓形成治療原則基本相同，主要是改善循環(huán)、減

65、輕腦水腫、防止出血、減小梗死范圍。注意在合并出血性梗死時，應停用溶栓、抗凝和抗血小板藥，防止出血加重,二、腦栓塞,2. 原發(fā)病治療 針對性治療原發(fā)病有利于腦栓塞病情控制和防止復發(fā)對感染性栓塞應使用抗生素，并禁用溶栓和抗凝治療，防止感染擴散對脂肪栓塞，可采用肝素、5％碳酸氫鈉及脂溶劑，有助于脂肪顆粒溶解有心律失常者，予以糾正空氣栓塞者可進行高壓氧治療,二、腦栓塞,3.抗栓治療 心源性腦栓塞急性期一般不推薦抗凝治療

66、房顫或有再栓塞風險的心源性病因、動脈夾層或高度狹窄的病人可用肝素預防再栓塞或栓塞繼發(fā)血栓形成抗凝治療導致梗死區(qū)出血很少給最終轉歸帶來不良影響，要定期監(jiān)測凝血功能并調整劑量可用肝素和華法林用法，阿司匹林可試用溶栓治療應嚴格掌握適應癥,二、腦栓塞,腦栓塞預后與被栓塞血管大小、栓子數(shù)目及栓子性質有關腦栓塞急性期病死率為5％～15％，多死于嚴重腦水腫、腦疝、肺部感染和心力衰竭心肌梗死所致腦栓塞預后較差，存活的腦栓塞病人多遺留嚴重后遺

67、癥如栓子來源不能消除，10%～20%的腦栓塞患者可能在病后1～2周內再發(fā)，再發(fā)病死率高,二、腦栓塞,腔隙性梗死 大腦半球或腦干深部的小穿通動脈，在長期高血壓基礎上，血管壁發(fā)生病變，最終管腔閉塞，導致缺血性微梗死，缺血、壞死和液化的腦組織由吞噬細胞移走形成空腔，故稱腔隙性腦梗死,三、腔隙性梗死,1.一般特點 多見于中老年患者，男性多于女性半數(shù)以上有高血壓病史突然或逐漸起病，出現(xiàn)偏癱或偏身感覺障礙等局灶癥狀通常癥狀較輕

68、、體征單一、預后較好，一般無頭痛、顱高壓和意識障礙表現(xiàn)，許多患者因影像學檢查發(fā)現(xiàn),三、腔隙性梗死,腔隙狀態(tài)( lacunar state ) 是本病反復發(fā)作引起多發(fā)性腔隙性梗死，累及雙側皮質脊髓束和皮質腦干束，出現(xiàn)嚴重精神障礙、癡呆、假性球麻痹、雙側錐體束征、類帕金森綜合征和尿便失禁等,三、腔隙性梗死,腦栓塞預后與被栓塞血管大小、栓子數(shù)目及栓子性質有關腦栓塞急性期病死率為5％～15％，多死于嚴重腦水腫、腦疝、肺部感染和心力