心內(nèi)科常見急診的診斷與處置

1、心內(nèi)科常見急診的診斷與處置,,心臟急癥的早期識別與處理,,,,涉及心臟急救的學(xué)科,一門新興學(xué)科，不僅獨立，且跨多專科；涉及醫(yī)院急診，且延伸院前現(xiàn)場急救；不僅要急診搶救，還需危重病癥的監(jiān)護。構(gòu)成一個院前急救、院內(nèi)急診和危重病監(jiān)護的完整急診醫(yī)療體系。,中-美國五種最常見死亡原因 (1998 年WHO統(tǒng)計),中 國 美 國心腦血管疾病 31.7% 心腦血管疾病 44

2、.3%癌癥 (各類腫瘤) 19.8% 癌癥(各類腫瘤) 25.2% COPD 14.9% 意外傷害 4.4%意外傷害 7.1% 肺炎 3.8%自殺 4.4% COPD 3.

3、5%,,,,每年死于心血管疾病的人數(shù),其它心血管疾病590,000,總共死亡人數(shù) = 940,000,,,突然心臟驟停350,000,ICCM, WT, 11/2000,心臟性猝死的嚴重狀況每天1000人發(fā)生猝死，任何時間、任何地點、任何人,急性心肌梗死的急救和治療,酒 泉 市 人 民 醫(yī) 院心內(nèi)科,急性冠脈綜合征概述,定義：指急性心肌缺血引起的一組臨床癥狀。包括：AMI（ST段抬高與壓低，Q波與非Q波）

4、 U A（不穩(wěn)定型心絞痛）現(xiàn)代冠心病由于臨床治療的需要，分為： I、急性冠脈綜合征 II、穩(wěn)定型心絞痛,急性心肌梗塞（AMI）,AMI是指因持續(xù)和嚴重的心肌缺血所致的心肌急性壞死病理基礎(chǔ)：斑塊破裂、血栓形成致冠狀動脈急性閉塞及時診斷是正確治療的基礎(chǔ)；診斷：典型的臨床表現(xiàn) ECG動態(tài)演變 有任何2個均可

5、 心肌酶異常? 確診,,急性心肌梗

6、塞（AMI）,因此，持續(xù)胸痛>30 ’,伴出汗、惡心、嘔吐、面色蒼白，含NTG 1-2＃不緩解，ECG前壁（V1-6）、下壁（II、 III、 AVF、 V7-9）導(dǎo)聯(lián)ST?或CLBBB即可確診。不必等待酶學(xué)結(jié)果。只有臨床癥狀不典型，或ECG改變難以判斷時，方依賴酶學(xué)的支持來確診。,AMI的特殊表現(xiàn),以心衰為首發(fā)表現(xiàn)－ 急性肺水腫以暈厥為首發(fā)表現(xiàn)－ AVB伴大汗、面色蒼白、HR30－40bpm以心源性休克為首發(fā)表現(xiàn)－AVB伴

7、BP ? 、HR?以上腹痛為首發(fā)表現(xiàn)－ 伴惡心、嘔吐、大汗淋漓,AMI的鑒別診斷,主動脈夾層動脈瘤胸痛劇烈，無ECG變化心絞痛胸痛<30 ’ 急性肺栓塞ECG SI QIII TIII,氣胸CXR可鑒別心包炎、心肌炎ECG廣泛ST上抬急腹癥有腹部體征，ECG無變化,AMI治療的歷史 AMI的兩大死因： 心律失常（如Vf） 泵衰竭（心衰和休克

8、）,AMI治療的歷史,過去30年，AMI治療取得了巨大進展，包括： CCU的建立（心電監(jiān)測、除顫、血液動力學(xué)監(jiān)測）藥物治療進展（?-受體阻滯劑、硝酸酯、抗血小板制劑和ACEI）再灌注治療進展（溶栓和PTCA）30天病死率從CCU前期的30％?CCU期的15％ ?再灌注時期的5％。,AMI的治療原則持續(xù)心電監(jiān)測，及時發(fā)現(xiàn)和處理心律失常維持血液動力學(xué)穩(wěn)定盡快給予再灌注治療，使閉塞的IRCA迅速再通降低心肌耗氧量,AM

9、I的治療流程,一般治療：CCU、鎮(zhèn)痛、吸氧；再灌注治療： 溶栓（IV）；急診PTCA藥物治療：硝酸酯、?-受體阻滯劑、ACEI、抗血小板、 抗凝劑；并發(fā)癥治療-- 心律失常 低血壓 再梗塞 心力衰竭 心源性休克

10、 機械并發(fā)癥 梗塞后心絞痛梗塞恢復(fù)期（出院前）的治療 － 血運重建術(shù)PTCA CABG,一般治療立即收入CCU： 臥床休息（PTCA者入導(dǎo)管室） 持續(xù)心電、血壓監(jiān)測、吸氧

11、 建立IV通道 立即給予ASP300mg P.o PTCA再加抵克力得500mg或 氯比格

12、雷300mg P.o 做好溶栓或PTCA的準備工作 給予鎮(zhèn)靜、通便和半流飲食,,一般治療鎮(zhèn)痛 嗎啡3mg IV，首選，10-15 ’可重復(fù)，總量?15mg。 作用：鎮(zhèn)痛＋抗心肌缺血

13、 副作用：呼吸抑制，惡心、嘔吐 NTG IV 10-20?g/min，根據(jù)血壓調(diào)整 劑量。 作用：抗心肌缺血止痛；降低LVEDP 40% 副作用：BP?，RV MI時易發(fā)生 ?-受體阻滯劑：應(yīng)早用，倍他樂克、氨酰心安

14、 作用：降低心肌耗氧量，止痛、縮小梗塞面積、 阻滯兒茶酚胺的不良作用，抗心律失常， 抑制重構(gòu) 副作用：竇緩、AVB和誘發(fā)心衰。,再灌注治療（Reperfusion therapy）能使急性閉塞的冠脈再通，恢復(fù)心肌血流和

15、灌注；能挽救缺血心肌、縮小梗塞面積、改善血液動力學(xué)；能保護心功能，預(yù)防心室擴大和重塑，預(yù)防心衰發(fā)生；降低住院病死率，并改善長期預(yù)后；是Q波型AMI最最重要的急救措施，而且開始越早越好；主要包括溶栓治療和急診PTCA＋支架植入；CABG：國內(nèi)條件不具備，國外也沒有大量開展，目前，可試用于不能介入治療的左主干閉塞引起的心源性休克。,溶栓治療 優(yōu)點：國內(nèi)已普及和推廣；方便，不需特殊的儀器設(shè)備和專業(yè)人員；基層醫(yī)院也可開展

16、；再通率可達60-80％。,溶栓治療,缺點：有禁忌證；TIMI III級血流低，30-35％；再閉塞率高，約30％；出血并發(fā)癥，顱內(nèi)出血0.5-1.0%。,適應(yīng)證AMI伴ECG ST段上抬持續(xù)>30 ’,含NTG未恢復(fù)者；年齡<70歲；發(fā)病<12小時；無溶栓禁忌證者。,禁忌證--出血并發(fā)癥出血傾向和凝血功能障礙者；胃腸道、呼吸道和泌尿系有活動性出血者；不能控制的高血壓（?160/110mmHg）

17、；半年內(nèi)TIA或腦血管病發(fā)作史；兩周內(nèi)做過大手術(shù)、或長時間心肺復(fù)蘇者；嚴重疾病如腫瘤，嚴重肝、腎功能損害者。,溶栓劑r-tPA (基因重組組織型纖溶酶原激活物）U.K (尿激酶）S.K （鏈激酶）r.S.K（重組鏈激酶，上海）其它如APSAC（茴香?；w溶酶原鏈激酶激活劑復(fù)合物）,溶栓治療方案,U.K國家8.5攻關(guān)溶栓方案溶前口服ASP300mg，記錄基礎(chǔ)ECG，化驗血八項，ACT，電解質(zhì)，肝功能和心肌酶學(xué)，并

18、避免肌注藥物；U.K150-200萬IU＋0.9%NS100ml靜點30 ’完畢；溶栓開始后2-3小時內(nèi)每30 ’做ECG一份；密切觀察患者HR、BP、胸痛變化；捕捉冠脈再通的征象；觀察神志變化和出血傾向。24小時內(nèi)定時測CPK和MB-CK，看酶峰提前與否；溶栓8小時起用肝素7500U IH Q12h?7天，同時服ASA 300mgQd ?7天，然后改50mg Qd，終身服藥。溶栓后監(jiān)測ACT和出、凝血指標；再通率約60-7

19、0％。,r-tPA（50mg）TUCC方案（高潤霖等，中華心血管病雜志1999；27（3）174-179）溶前一般準備同上，ASP300mg P.o+肝素5000IU IV；r-tPA 8mg IV bolus，42mg ivgtt?90 ’；r-tPA輸畢立即給肝素1000IU/min ?48小時（維持aPTT60Sec 左右）；改皮下肝素7500IU Q12hr ?5天；術(shù)中注意事項和觀察指標同上；溶后45 ’ -1Hr

20、多能再通，再通率達80-85％；用量小、效果好，必要時還可用100mg；對再閉者可再溶。,r.S.K溶栓方案（朱文玲等，中華心血管病雜志 1999；27（3）：180-183）r.S.K150萬IU＋5％GS100ml ivgtt(60 ’）；ASP 0.3 Qd；溶后12hr測ACT，ACT<1.5倍正常值用肝素IH,否則不用；再通率80％；過敏反應(yīng)（寒顫、發(fā)燒和皮疹等，無休克）5.5%，低血壓7.8%（下壁多），

21、需處理。,冠脈再通的判斷胸痛明顯減輕或緩解；ECG上抬的ST段在2hr內(nèi)回復(fù)50％以上；出現(xiàn)再灌注心律失常（AW：PVCs,加速性室性自主心律，Vf；IPW：嚴重心動過緩、BP?和AVB），經(jīng)處理都能恢復(fù)；酶峰提前（MB-CK前移到14小時內(nèi)）；,并發(fā)癥出血：皮膚、粘膜、穿刺點、血尿；有上消化 道出血1-2％，顱內(nèi)出血0.5-1%；過敏：SK常見，寒顫、發(fā)燒、支氣管哮喘和皮疹；低血壓：SK、rSK多見，也可能是下、后壁

22、AMI的再灌注所致。,溶栓治療中的特殊問題時間窗：AMI>12hr，只要有胸痛，ST?即應(yīng)溶栓，因發(fā)病時間不一定是完全閉塞的時間；同部位再梗塞：只要胸痛＋ST ?，也要溶栓，因有大量存活心肌老年人溶栓（>70歲）：對高?；颊撸ㄈ鐝V泛前壁、休克），也應(yīng)試溶，否則死亡率太高，但有1-2％顱內(nèi)出血的并發(fā)癥，應(yīng)讓家屬了解并簽字溶栓劑的選擇：根據(jù)病情高危與否，及費用情況來定。對年輕的高危患者，費用不是問題時，應(yīng)首選r-tPA,

23、溶栓治療的存在問題,再通率低，TIMI II/III級血流率60－80％ TIMI III級血流率40－50％禁忌癥－適合溶栓者僅50％左右出血并發(fā)癥－消化道出血1-2％，顱內(nèi)出血0.5-1%,新型溶栓劑,tPA的缺失、變異體 TNK-t-PA(Tenecteplase) n-PA(Lanot

24、eplase) 葡激酶(Staphylokinase) r-PA(Reteplase)尿激酶原（Pro-UK）或稱：重組單連尿激酶型纖溶酶原激活劑（Saruplase),,新型溶栓劑的特點,溶栓再通迅速，60 ’再通率高（80%對60%） 60 ’TIMI III級血流率高 （50-55%對40－45

25、％）90 ’再通率與rt-PA相當（80-85%）出血并發(fā)癥與rt-PA相當目前，國內(nèi)僅有葡激酶（國產(chǎn)），高院長正在組織做大規(guī)模臨床試驗n-PA（國產(chǎn)）也正在準備做大規(guī)模臨床試驗,血小板GPIIb/IIIa受體阻滯劑+小劑量溶栓劑的溶栓療法,AMI的病理基礎(chǔ)：斑塊破裂?血小板激活、聚集?血栓形成?CA閉塞血小板IIb/IIIa受體是血小板激活最終通路IIb/IIIa阻滯劑Abciximab(Reopro)本身可使IRCA再

26、通提高一級，再通率約30％IIb/IIIa受體阻滯劑Reopro＋全劑量溶栓劑?出血并發(fā)癥?，放棄IIb/IIIa受體阻滯劑Reopro＋小劑量溶栓劑?提高60 ’TIMI III級血流率，出血并發(fā)癥不增加（ TIMI III 14, SPEED）,SPEED：評價Reopro+r-PA的溶栓療效,Reopro:0.25mg/kg IV+0.125mg/kg/min?12hr，最大量10mg/minr-PA:在Reopro用后5

27、’內(nèi)開始，單次或分兩次（間隔30’）注射結(jié)果： Repro+r-PA5+5u+肝素60u/kg和40u/kg組 60、90 ’ TIMI III級血流分別為61％和51％， 均顯著高于r-PA10+10u組的47％（P均<0.05),小劑量溶栓＋PTCA聯(lián)合療法,結(jié)合溶栓和PTCA的優(yōu)點，使再通率>90%, TIMI III級血流率>80％PACT研究 tPA50mg

28、 開通率 60％ Placebo (造影） 34％ ＋ 挽救性PTCA TIMI III級 77％ 直接PTCA 血流率 79％Speed研究： 62％(n?323)患者溶栓者行介入治療，成功率88%,急診PTCA＋支架,優(yōu)點：冠脈再通率高，約90％；TIMI I

29、II級血流率高達85％；再閉率很低；無出血并發(fā)癥；禁忌證很少。缺點：需要一定條件設(shè)備和一組專業(yè)人員；難以普及到基層醫(yī)院。,藥物治療硝酸酯?-受體阻滯劑 無禁忌癥者均必須使用ACEI、ARBS抗血小板、抗凝鎂制劑、鈣拮抗劑：必要時使用G-I-K：可用可不用，最好不用降脂藥,,硝酸酯NTG、ISDN、5-單硝等；NTG ivgtt 10-20?g/min ?48小時，同時用口服制劑；抗心肌缺血、

30、縮小梗塞面積、保護心功能；LVEDP? 40％、室壁張力? ，抑制左室擴大和重構(gòu)，預(yù)防心衰發(fā)生；是AMI的必用藥物之一；副作用：頭脹、頭痛和低血壓，RV MI 時易發(fā)生。,?-受體阻滯劑?-樂克、氨酰心胺、博蘇等；使HR、SBP和心肌耗氧量?；能縮小梗塞面積；阻滯兒茶酚胺的作用，抗室性心律失常；改善血液動力學(xué)和心功能，抑制左室擴大和重構(gòu),改善預(yù)后；無禁忌癥，必須使用，可口服或IV副作用；竇緩、AVB、使心衰加重。,

31、ACEI包括：卡托普利、依那普利、雷米普利等“ 普利”類；抑制循環(huán)和組織中的RAA系統(tǒng)活性；擴血管、降低心臟后負荷、改善血液動力學(xué)和心功能；有效預(yù)防AMI后的左室擴張和重構(gòu)，預(yù)防心衰發(fā)生；大規(guī)模的臨床試驗均證明，能改善AMI患者的預(yù)后；AMI無禁忌癥者，必須使用，且易早期用；用量宜從小到大，漸增加到目的劑量，小劑量有效，大劑量更好；副作用：低血壓、咳嗽和腎功能損害，停藥即好；,血管緊張素受體拮抗劑（ARBS）,ARBS

32、即“ 沙坦”類，包括氯沙坦（Losartan）、纈沙坦（Valsartan）等一系列“ 沙坦”類藥物。 血管緊張素受體1（AT1）阻滯劑在受體水平阻斷Ang II的作用能完全阻斷RAA系統(tǒng)（包括經(jīng)典和非經(jīng)典途徑）無咳嗽副作用臨床上可作為ACEI的替代品，用于不能耐受ACEI患者的治療,鈣拮抗劑硝苯地平在AMI時禁用，可反射HR?，增加死亡率；特殊情況下，如冠脈反復(fù)痙攣，可用合心爽；鎂制劑在老年AMI不能溶栓或溶栓治

33、療未通者應(yīng)用，能?死亡率；對并發(fā)室性心律失常者可用。,GIK理論上對穩(wěn)定心電有益；對未溶栓或溶栓未通的患者，可能有害，因為大量液體可導(dǎo)致容量負荷增加，促進左室重構(gòu)和擴大，產(chǎn)生心衰；對已再灌注的患者有益與否，待臨床試驗驗證；目前，不應(yīng)常規(guī)應(yīng)用，研究應(yīng)用時，也應(yīng)嚴格控制液體入量，否則可能有害。,心衰的治療措施強心：用于上述仍不能控制的心衰， ?-受體激動劑 多巴胺2-5 ?g/kg/min ivgtt；

34、 多巴酚丁胺5-10 ?g/kg/min ivgtt；磷酸二酯酶抑制劑：氨力農(nóng)、米力農(nóng)可試用。,,心衰的治療措施其它：嚴格控制入量（50mmHg，Po2<50mmHg，或吸純氧都不能糾正的低氧血癥，提示肺水腫極重或ARDS，胸片可顯示一側(cè)或雙側(cè)“ 大白肺”，應(yīng)給予氣管插

35、管和呼吸機輔助呼吸。血液超濾：對腎衰無尿者可使用。,心源性休克多見于不同部位的第二次大面積AMI早期，或見于首次大面積MI發(fā)生心衰后發(fā)展而來，以及大面積缺血反復(fù)發(fā)作的結(jié)果；死亡率高達90％；原因是大面積心肌缺血或壞死，SV?、CO ? ? ? ；血液動力學(xué)屬Forrest IIII型，即CI18mmHg；治則是升壓、?CO和組織灌注和降低PCWP。,心源性休克 用藥升壓藥：多巴胺5-10?g/kg/min維持血壓

36、，是維持生命的前提，必要時可靜推5-10mg，可重復(fù)，偶而需要使用超大劑量如2000 ?g/min（30 ?g/kg/min），方能維持血壓；擴血管：首選硝普鈉，也可用NTG，應(yīng)從小劑量開始，10-40 ?g/min，可?SV和CO，降低PCWP，增加組織灌注。臨床上能觀察到心源性休克患者用上硝普鈉后，血壓回升，脈搏變得有力，末梢微循環(huán)大大改善，酸中毒得以糾正；,心源性休克 IABP可?SV和CO 10-20％，增加冠脈灌注，

37、從而可改善或穩(wěn)定血液動力學(xué)。一般用于CAA、PTCA或CABG手術(shù)前的輔助。本身不能改善心源性休克的預(yù)后。 急診PTCA或溶栓治療若能使IRCA有效再通，可使病死率降低至40-50%。,機械并發(fā)癥包括心室游離壁破裂、室間隔穿孔和乳頭肌斷裂；表現(xiàn)為突然嚴重心衰、甚至休克；或心衰突然加重，出現(xiàn)心源性休克；左室游離壁破裂者表現(xiàn)為突然死亡，伴ECG電－機械分離；可聞及新出現(xiàn)的心臟雜音；應(yīng)在多巴胺＋IABP下行CABG＋修補術(shù)

38、；,MI后心絞痛系不穩(wěn)定性心絞痛應(yīng)按前述方案治療和急救；再梗塞（或梗塞延展） 不管是原部位，還是非原部位，只要胸痛伴ST段?，都應(yīng)首先給予再灌注治療包括溶栓治療或急診PTCA。,梗塞恢復(fù)期（出院前）治療,冠脈＋左室造影（應(yīng)當做，或必須做）血運重建治療 PTCA＋支架植入 CABG或行室壁瘤切除心室減容術(shù)降脂治療,,左室＋冠脈造影,必要性：了解冠脈解剖和心功能狀態(tài)，為

39、進一步治療提供科學(xué)依據(jù)－ 冠脈狹窄?60%，服藥，降脂治療－ 冠脈狹窄>70％，PTCA＋支架植入－ 左主干病變、多支病變（至少一支為100％， 估計PTCA難以成功）－ CABG－ 室壁瘤－ 手術(shù)切除心室減容,冠脈血運重建(Revascularization)術(shù),患者得益－ IRCA：AP、ReMI風(fēng)險? MI區(qū)功能恢復(fù)，預(yù)防心室重構(gòu)和心衰

40、 閉塞病變成功率高達80％－ 非IRCA：消除隱患，降低ReMI產(chǎn)生心源性 休克的風(fēng)險－ 大室壁瘤：切除術(shù)后心室減容，預(yù)防心室重 構(gòu)和心衰,否則，患者有如下風(fēng)險－ IRCA嚴重狹窄：有心絞痛發(fā)作，Re MI－ IRCA閉塞：梗塞區(qū)功能降低?左室重構(gòu)?心臟擴大和心衰產(chǎn)生－ 非IRCA狹窄或閉塞?Re MI、心源性休克、左室重構(gòu)、擴大、心衰形成－ LM：有猝死可能－ 大室壁瘤：心室重構(gòu)?心臟擴大、心

41、衰產(chǎn)生因此，為了患者的徹底康復(fù)和減少心肌缺血和Re-MI甚至心源性休克或猝死的風(fēng)險，AMI患者在恢復(fù)期，必須做CAA＋LVG，并行血運重建治療（PTCA＋CABG）,急性心力衰竭,急性心力衰竭的概述,定義：急性心力衰竭是由于急性心臟病變引起心排血量驟降，導(dǎo)致組織器官灌注不足和急性淤血的綜合征。,急性心力衰竭的概述,急性左心衰竭和急性右心衰竭，而急性左心衰竭最常見，主要表現(xiàn)為急性肺水腫（acute pulmonary edema），嚴

42、重者可出現(xiàn)心源性休克（cardiogenic shock）或心原性暈厥.而急性右心衰竭較少見，主要見于急性右心室梗死或大塊肺栓塞。,急性左心衰竭（acute left ventricular heart failure）,病因發(fā)病機制臨床表現(xiàn)診斷及鑒別診斷治療,病因,急性原發(fā)性心肌損害急性左心室負荷過重誘因,病因,急性原發(fā)性心肌損害：見于急性廣泛性心肌梗死、急性彌漫性心肌炎等。,病因,急性左心室后負荷過重:多見于高血壓危象

43、、惡性高血壓等。急性左心室前負荷過重：多見于急性二尖瓣或主動脈瓣返流，如急性心肌梗死引起的乳頭肌壞死、腱索斷裂或感染性心內(nèi)膜炎引起的瓣膜穿孔等。,病因誘因,肺部感染、緩慢性或快速性心律失常、輸液過多過快、體力及精神負荷突然增加（如大便用力、情緒激動）等。,發(fā)病機制,急性原發(fā)性心肌損害 急性左心室前負荷過重 急性左心室后負荷過重心室收縮或舒張功能障礙左室舒張末壓升高,,,,,左房壓力升高肺靜脈壓力升高 肺毛細血

44、管壓力升高 ?30mmHg 急性肺水腫 呼吸困難 泡沫痰 咳嗽,,,,,,,,臨床表現(xiàn)急性肺水腫,典型癥狀：極度呼吸困難頻頻咳嗽咯白色或粉紅色泡沫痰極度煩躁不安等,,臨床表現(xiàn)急性肺水腫,體征：呈端坐位、兩肺滿布濕羅音或哮鳴音，心音被羅音所遮蓋，心尖部S3奔馬律、P2亢進或分裂。,,臨床表現(xiàn),心源性休克：SBp<80mmHg，表情淡漠，反應(yīng)遲鈍，神志模糊

45、，大汗淋漓，皮膚濕冷，面色灰白，脈搏細速，尿量減少，<30ml/min。,,診 斷,根據(jù)典型癥狀體 征病 史排除其它疾病所致的呼吸困難和休克,,目前診斷上的最新進展,診斷心力衰竭的金標準血漿腦利鈉肽（BNP） 心房利鈉肽（NT-ANP）,,,鑒別診斷,心原性哮喘與支氣管哮喘的鑒別 項 目 心原性哮喘 支氣管哮喘 病 史 有引起急性 部

46、分病人有家 肺淤血的基礎(chǔ) 族史或過敏史 心臟病，病程 長期反復(fù)發(fā)作 較短。 史 ，病程長。,,,,項目 心原性哮喘 支氣管哮喘病癥狀 多見于中老 多從青少年起病 年人，有極 為呼氣性呼吸困 度呼吸困難， 難,持續(xù)時間長， 咳白色或粉

47、達數(shù)小時或數(shù)天。 紅色泡沫狀 痰，持續(xù)時 間短。,,,,項目 心原性哮喘 支氣管哮喘體征有基礎(chǔ)心臟病 兩肺滿布哮鳴 的體征心尖部 音，可有肺氣 可聞及舒張期 腫征濕羅音少 奔馬律，兩肺 或無。 可聞及濕羅音 或哮鳴音，以 濕羅音為主。,,,,項目 心原性哮喘 支氣管哮喘治療 快速利尿、 氨茶堿、

48、腎上反應(yīng) 血管擴張 腺皮質(zhì)激素有 劑、洋地 效。 黃、嗎啡 等有效。,,,,,治療,急性左心衰竭所致的急性肺水腫是危重急癥，我們應(yīng)該爭奪秒，積極迅速搶救，以減少心原性休克的發(fā)生，減少死亡率。搶救及時可以挽救病人的生命，否則就可導(dǎo)致病人死亡。其治療對策包括三個方面：,治療,搶救措施：急性肺水腫的搶救去除誘因基本病因的治療,急性肺水腫搶救措施,體位：半臥位或坐位高流

49、量吸氧：嗎啡：快速利尿：血管擴張劑：強心劑：氨茶堿等：,,搶救措施：,體位：半臥位或坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流。高流量吸氧：6-8升/min，可采用鼻導(dǎo)管或面罩給氧，并通過30%酒精或有機硅消泡劑，使泡沫表面張力降低而破裂，有利于肺泡通氣的改善。,搶救措施：,嗎啡：是治療急性肺水腫的有效藥物。它減弱中樞交感沖動，擴張外周靜脈和小動脈，其鎮(zhèn)靜作又可減輕 病人的煩躁不安。用藥注意事項：嚴密觀察療效（肺水腫是否緩解）和不良反

50、應(yīng)（有否呼吸抑制），有顱內(nèi)出血、神志障礙、慢性肺部疾病時禁用。 老年體弱者減量。,搶救措施：,快速利尿：是搶救急性肺水腫的主要治療方法。用速尿20-40mg靜推，速尿尚有擴張靜脈作用，而且此作用對肺水腫的緩解早于利尿作用。也可用新藥丁脲胺1-2mg靜注。,搶救措施：,硝普鈉：用于各種原因引起的急性左心衰、肺水腫，尤其是伴高血壓者應(yīng)首選。伴心原性休克者應(yīng)與多巴胺或多巴酚丁胺合用。注意事項：從小劑量開始，直至達到所需效果。避光；每6小時

51、更換一次新配液體，減少氰化物產(chǎn)生，嚴密監(jiān)測血壓，根據(jù)血壓調(diào)整滴用量,停藥時宜逐漸減量。,搶救措施：,硝酸甘油：用于各種原因尤其是急性心肌梗死（acute myocardial infarction AMI）所致的急性左心衰竭和肺水腫。 注意事項：從小劑量開始，逐漸增加劑量。根據(jù)血壓心率調(diào)整滴速；間歇給藥，每天要有8-12小時無硝酸酯期，以免產(chǎn)生耐藥性。,搶救措施：,強心甙： 適用于快速心房顫動或已有心臟增大，伴左心室收縮功能不全者，

52、原已用洋地黃如無中毒可能者仍可應(yīng)用。禁用于嚴重單純二尖瓣狹窄伴竇性心率者。急性心肌梗死頭24小時最好不用。毛花甙丙 心率快者用。毒毛花甙K 心率不快者用。,搶救措施：,氨茶堿：解除支氣管痙攣特別有效，另外它是磷酸二酯酶抑制劑，有正性肌力、擴張血管和利尿作用。用于急性肺水腫早期伴有支氣管痙攣者。,搶救措施：,有條件時可應(yīng)用漂浮導(dǎo)管監(jiān)測肺毛細血管鍥嵌壓指導(dǎo)治療。,去除誘因,有感染者強有力抗生素控制感染；心律失常----及時糾

53、正 ，除原發(fā)病的治療外，必要時可用抗心律失常藥或電復(fù)律。避免快速大量補液，避免體力及精神負荷。,基本病因的治療,高血壓者迅速降壓；冠心病者擴張冠脈，改善冠脈供血，降低心肌氧耗量。,重點總結(jié),急性左心衰的臨床表現(xiàn)急性左心衰的診斷急性左心衰出現(xiàn)急性肺水腫的搶救措施,,急性肺水腫搶救措施,體位：半臥位或坐位高流量吸氧：嗎啡：快速利尿：血管擴張劑：強心劑：氨茶堿等：,,主動脈夾層,,酒泉市人民醫(yī)院 袁耀峰,概 述,主

54、動脈夾層 (Aortic Dissecction AD)系主動脈內(nèi)膜撕裂后循環(huán)中的血液通過裂口進入主動脈壁內(nèi) ,導(dǎo)致血管壁分層 發(fā)病率ＡＤ的平均年發(fā)病率為 0.5～1萬/10萬人口,在美國每年至少發(fā)病 2000例ＡＤ最常發(fā)生在 50～7 0歲的男性,男女性別比約 3∶1, 40歲以下的比較罕見 ,此時應(yīng)除外有家族史者及馬凡綜合征或先天性心臟病等。 40歲以下的ＡＤ患者 50%發(fā)生于妊娠婦女,,,發(fā)病機制,本病主要表現(xiàn)為主動脈中

55、層的退行性變 , 任何破壞中層彈性或肌肉成分完整性的疾病進程或其他條件都能使主動脈易患夾層分離。主要易患因素高血壓，主動脈粥樣硬化：約占 70%～ 9 0%主動脈中層病變：Marfan綜合征、Ehlers Danlos綜合征內(nèi)膜撕裂：二葉主動脈瓣、主動脈狹窄壁中血腫蔓延妊娠，主動脈炎，創(chuàng)傷等,病理分型,分類方法 對受累主動脈的部位及范圍進行定義 DeBakey法的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型Stanford法Ａ和Ｂ型解剖分類法根據(jù)

56、病程分類,DeBakey分 型,DeBakey Ⅰ型夾層起自升主動脈 ,累及主動脈弓或以遠Ⅱ型夾層僅累及升主動脈 Ⅲ型夾層起自降主動脈 ,并向遠端擴展 ,罕有逆行累及主動脈弓,解剖示意圖,Ⅰ型 Ⅱ型 Ⅲ型DeBakey,,Stanford分 型,StanfordＡ和Ｂ型Ａ型 不論起源，所有累及升主動脈的夾層為Ａ型 Ｂ型 未累及升主動脈的夾層為Ｂ型,解剖分類,解剖分類為近端夾層和遠端夾層。近端

57、夾層包括DeBakey Ⅰ和Ⅱ型或StanfordＡ型 遠端夾層包括DeBakey Ⅲ型或StanfordＢ型,病程分類,急性期起病2周以內(nèi)為急性期 慢性期起病超過2月為慢性期亞急性期主動脈夾層 2周~2月以內(nèi) 未經(jīng)治療的AD患者,發(fā)病第一個24小時內(nèi)每小時死亡約1%,半數(shù)以上一周內(nèi)死亡;約70%二周內(nèi)死亡;約90%一年內(nèi)死亡?？梢娫摬樾难芗膊≈兄旅募痹\之一,臨床表現(xiàn),特點：多樣性,復(fù)雜性,

58、易漏診,易誤診 疼痛出血癥狀缺血癥狀壓迫癥狀心功能不全癥狀,疼痛74%～90%的急性AD患者首發(fā)癥狀為突發(fā)性劇烈“撕裂樣”或“刀割樣”胸痛 ,持續(xù)不緩解 ,與急性心肌梗塞時胸痛呈進行性加重不同,AD的疼痛往往有遷移的特征 ,提示夾層進展的途徑。疼痛的位置反映了主動脈的受累部位 胸痛 可見于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ腹部劇痛 常見于Ⅲ型ＡＤ,主動脈瓣關(guān)閉不全突發(fā)主動脈反流 是Ａ型AD常見并發(fā)癥目前認為其發(fā)病原因可能系夾層引

59、起瓣環(huán)擴大或瓣葉受累 ,或撕裂的內(nèi)膜片突入左室流出道所致易誤診為其他病因所致主動脈瓣關(guān)閉不全,急性心肌梗塞冠狀動脈開口受累，導(dǎo)致急性心肌梗塞，以右冠多見這種情況可能掩蓋AD的診斷，如進行溶栓治療會引起嚴重后果，早期死亡率高達71% ，因此臨床上必須高度重視這種特殊情況。急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在進行溶栓或抗凝治療前，首先要除外AD,心包填塞 積液可由病變主動脈周圍炎性滲出反應(yīng)引起 ,也可由于AD短暫破裂或滲漏造成心包積

60、血臨床易誤診為心包炎,休克 多由于Ⅲ型ＡＤ并發(fā)外膜破裂所致易誤診為消化性潰瘍、肝硬化、支氣管擴張、肺結(jié)核和腫瘤等,神經(jīng)系統(tǒng)病變神志異常、昏迷、 偏癱、截癱及抽搐等易誤診為腦血管意外。發(fā)病機制 無名動脈或左頸總動脈受累可發(fā)生腦血管意外夾層動脈瘤的夾層阻斷了主動脈進入腦脊髓的直接分支開口 ,或夾層動脈瘤內(nèi)血腫延伸至主動脈重要分支 ,引起分支口狹窄、閉塞而致腦脊髓急性缺血。,嚴重的腎血管性高血壓、腎衰竭 常見于Ⅲ型ＡＤ ,是

61、由于主動脈夾層動脈瘤病變累及腎動脈或血腫壓迫腎動脈引起腎動脈狹窄 ,造成急性腎衰竭 臨床易誤診為其他疾病引起的腎衰竭,其它罕見的臨床表現(xiàn),聲音嘶啞上呼吸道阻塞吞咽困難咳血或嘔血等,體征,血壓與脈搏心臟體征胸部體征腹部體征神經(jīng)系統(tǒng)體征,影像學(xué)診斷,常規(guī)的實驗室檢查對ＡＤ的診斷幫助不大 ,胸部平片僅有輔助診斷價值 目前可用于此的診斷方法包括主動脈造影術(shù)計算機體層攝影 (CT)磁共振 (MRI)經(jīng)胸或經(jīng)食管的超聲心動

62、圖(UCG)血管內(nèi)超聲。,主動脈造影,突出優(yōu)點是確診ＡＤ首要、準確、可靠的診斷方法 ,早期報道其敏感性和特異性為 88%和95%缺點屬于有創(chuàng)性檢查 ,有潛在危險性 ,且準備及操作費時 ,已少用于急診,CT、MRI,CT:其診斷AD敏感性為83%～94%,特異性為87%～100%MRI:其敏感性和特異性均為 9 8%,目前被認為是診斷主動脈夾層分離的金標準,經(jīng)胸腔UCG或經(jīng)食管TEE,經(jīng)胸腔超聲心動圖敏感性僅為 59%～85%,

63、特異性為77% 食管超聲心動圖 (TEE)目前認為,TEE是一項能在急診室完成的快速、準確、簡便的診斷方法 ,且能為心血管外科提供有價值的信息,對評估AD是一項易行且成功率高的診斷技術(shù)其診斷AD的敏感性達到98%～99%,特異性達77%～97%,血管內(nèi)超聲,血管內(nèi)超聲是最近發(fā)展的一項新技術(shù) ,可以確定病變主動脈的解剖細節(jié)和夾層分離的范圍。,幾種影像檢查對AD診斷作用的評估,幾種影像檢查對AD實用性的評估,診斷要點,①高血壓患者突發(fā)

64、胸背及上腹部撕裂樣痛 ,鎮(zhèn)痛劑不能緩解 ②疼痛伴休克樣證候 ,而血壓反而升高或正常或稍降低 ③短期內(nèi)出現(xiàn)主動脈瓣關(guān)閉不全和 (或)二尖瓣關(guān)閉不全的體征 ,可伴有心力衰竭 ④突發(fā)急腹癥、神經(jīng)系統(tǒng)障礙、急性腎衰竭或急性心包填塞等 ⑤胸片顯示主動脈增寬或外形不規(guī)則 ⑥本病確診有賴于影像學(xué)診斷技術(shù),治　療,藥物治療手術(shù)血管內(nèi)導(dǎo)管介入治療,藥 物 治 療,ＡＤ的藥物治療的必要性藥物治療是懷疑ＡＤ或確診ＡＤ后能立即進行的治療 對于

65、無并發(fā)癥的遠端夾層療效明確 ,不亞于外科治療.長期適當?shù)乃幬镏委熞彩歉纳坡詩A層預(yù)后的重要措施。ＡＤ的藥物治療有二個主要目標一是降低血壓至患者能耐受的最低水平 ,使主動脈壁壓力盡可能低二是抑制心臟左室收縮 ,降低ｄｐ/ｄｔ,使搏動性張力下降。,藥物治療,較理想的藥物為Β受體阻滯劑或其他同時具有負性肌力藥物抗高血壓作用的藥物 鈣通道阻滯劑 利尿劑控制血壓 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑血管緊張素受體拮抗劑鎮(zhèn)靜劑通便藥對癥

66、、支持治療,藥物治療,藥物治療指征:①無并發(fā)癥的ＤｅＢａｋｅｙⅢ型ＡＤ②穩(wěn)定的孤立的主動脈弓夾層③穩(wěn)定的慢性夾層④病情已不可能實施手術(shù),手術(shù),手術(shù)治療指征　近端夾層分離首選手術(shù)治療 遠端夾層分離伴下列情況需選手術(shù)治療 進展的重要臟器損害 局部壓迫癥狀直徑大于5厘米動脈破裂或接近破裂(如囊狀主動脈瘤形成 )主動脈瓣反流逆行進展至升主動脈馬凡綜合征的夾層分離觀察并無顯著區(qū)別。急性期應(yīng)內(nèi)科治療,期間若出現(xiàn)主動脈破裂

67、、主動脈進行性擴張、不能控制的胸背疼痛和高血壓,則必須立即中轉(zhuǎn)手術(shù)。近年來,血管腔內(nèi)介入技術(shù)的迅速發(fā)展,使部分ＤｅＢａｋｅｙⅢ型患者經(jīng)血管腔內(nèi)介入療法治愈。,手術(shù),根部替換：Bentall術(shù)、David術(shù)、Cabrol術(shù)、 同種帶瓣主動脈替換升主動脈替換： Wheat術(shù)弓部替換及象鼻手術(shù)：Elephant trunk胸主動脈替換：腹主動脈替換：胸、腹主動脈替換：全替換主動脈替換：主動

68、脈夾層內(nèi)膜開窗術(shù)：,優(yōu)點導(dǎo)管介入手術(shù)創(chuàng)傷小、恢復(fù)快 ,多數(shù)患者能耐受 避免了外科手術(shù)過程可能導(dǎo)致的一些并發(fā)癥,導(dǎo)管介入治療方法,對無導(dǎo)管介入禁忌癥的Ｂ型夾層患者主要采取近端破口未閉，有血液流入假腔者用帶膜支架封閉破口，阻斷真假腔之間的血流交通夾層進展迅速，夾層血腫壓閉真腔導(dǎo)致重要臟器缺血者，用支架開放真腔及重要分枝血管 ,重建血運近端破口難以通過帶膜支架封閉，夾層繼續(xù)擴展者，通過球囊開窗術(shù)或用血管內(nèi)剪切技術(shù)切開內(nèi)膜片開放夾層遠