神經系統的功能醫(yī)學生理學2015級康復

1、,第十章 神經系統的功能,黃 誠 教授,第一節(jié) 神經元與神經膠質細胞,一．神經元和神經纖維（一）神經元 1．神經元的一般結構與功能,神經元是神經系統的結構和功能的基本單位,接受、整合、傳遞、貯存信息,2. 功能,,,受體部位,產生AP起始部位,,,傳導神經沖動的部位,,遞質釋放的部位,(二) 神經纖維 1.神經纖維的分類,3. 神經纖維傳導 興奮的特征,2. 神經纖維傳導興奮的速度及影響因素,,,（

2、1）神經纖維的直徑： 直徑大>直徑小，與內阻有關；（2）有無髓鞘，髓鞘厚度： 有>無，跳躍式傳導；（3）溫度：溫度高>溫度低，如低溫可麻醉(神經傳導阻滯)。,4. 神經纖維的軸漿運輸,1．軸漿 神經元軸突內的胞漿。 2．軸漿運輸 軸漿在胞體與軸突末梢之間流動，這種在軸突內借助軸漿流動運輸物質的現象 。,順向運輸,神經纖維的軸漿運輸,逆向運輸,胞體到末梢

3、，大部分遞質的運輸方式,末梢到胞體，如神經生長因子、狂犬病毒、破傷風毒素等,5、神經的營養(yǎng)性作用,a. 功能性作用 b. 營養(yǎng)性作用：調整代謝，影響其結構、生化和生理 c. 神經營養(yǎng)作用的實驗證據：神經切斷，脊髓灰質炎 麻醉藥可影響神經沖動傳導，但不影響神經所支配組織的內在代謝活動。 6、神經營養(yǎng)因子（NT） 由神經所支配組織和星形膠質細胞產生的且為神經元生長與存活所必須的蛋白質分子。 神經

4、生長因子（NGF）,二、神經膠質細胞,1．神經膠質細胞的特征 a. 有突起，但無軸突與樹突之分 b. 數量多，為神經元的10-50倍 c. 普遍存在縫隙連接 d. 分為星形膠質細胞、少突膠質細胞和小膠質細胞 2．神經膠質細胞的功能 （1）支持作用 （2）參與創(chuàng)傷的修復 （3）參與構成血-腦屏障

5、 （4）參與神經遞質的代謝 （5）穩(wěn)定細胞外的K+濃度 （6）物質代謝和營養(yǎng)性作用,一、神經元之間信息傳遞的方式,第二節(jié) 神經元之間的信息傳遞,突觸：神經元之間相接觸所形成的特殊結構。,化學性突觸和電突觸 定向突觸和非定向突觸,（一）化學性突觸傳遞,A　軸突－胞體式 B　軸突－軸突式C　軸突－樹突式,2、突觸的微細結構 突觸前膜 　　　　　 突觸間隙　 突觸后膜,1

6、、突觸的分類,A,B,C,3、突觸傳遞的過程：電－化學－電,突觸前神經元興奮?突觸前膜去極化? 前膜的電壓門控式Ca2+通道打開?胞外Ca2+進入突觸前膜?神經遞質釋放?遞質在突觸間隙內擴散?與后膜上的特異受體結合?后膜上某些離子通道開放?某些離子進入胞內? 突觸后膜去極化或超極化（突觸后電位）,在遞質作用下，突觸后膜的膜電位發(fā)生去極化改變，使突觸后神經元的興奮性升高，這種電位變化 稱為EPSP。,（1）突觸后電位——興奮性突觸后電位（

7、EPSP）,在遞質作用下，突觸后膜的膜電位產生超極化改變，使突觸后神經元興奮性下降，這種后電位變化稱為IPSP。,（2）突觸后電位——抑制性突觸后電位（IPSP）,4、突觸的可塑性（plasticity）,指突觸傳遞的功能可發(fā)生較長時程的增強或減弱。,強直后增強,習慣化和敏感化,長時程增強和長時程抑制,意義 參與學習和記憶等高級功能。,形式,5. 影響突觸傳遞的因素,（1）影響遞質釋放的因素 ① Ca2+↑/ Mg2+↓

8、→遞質釋放↑/↓ ② 鋅內肽酶 →滅活突觸囊泡著位相關蛋白 →遞質釋放↓,（3）影響受體的因素：數量、受體阻斷劑,三環(huán)類抗抑郁藥→NE重攝取↓→遞質作用加強 利舍平→NE重攝取↓→遞質耗竭 有機磷農藥→抑制膽堿酯酶,（2）影響已釋放遞質消除的因素：重攝取、酶解,（二）非突觸性化學傳遞,曲張體,交感腎上腺素能神經元的軸突末梢有許多分布，在分支上形成串珠樣的膨大結構,神經沖動到達曲張體時，遞質從曲張體釋放出來，以擴散方

9、式到達突觸后成分上的受體，使突觸后成分發(fā)生反應。,傳遞非突觸性化學,非突觸性化學傳遞,是一種無特定突觸結構的傳遞。在突觸前神經元末梢，有很多分支，分支上布滿許多含有生物活性物質的曲張體。,性質,（三）電突觸傳遞,不屬于化學性傳遞，是電傳遞。,縫隙連接,結構基礎,二、 神經遞質和受體,神經遞質,由突觸前神經元合成并在末梢釋放，特異性作用于突觸后神經元或效應器細胞上的受體，使突觸后神經元或效應器細胞產生一定效應的信息傳遞物質。,（一）神經遞

10、質和受體的概述,神經遞質應符合的條件,神經元具有合成該遞質的前體和酶系統,能貯存于囊泡或末梢，沖動到達時釋放到間隙,遞質作用于突觸后膜特殊受體 → 突觸后電位，產生生理效應,存在該遞質的失活酶或其他方式,擬似劑或阻斷劑，能擬似或拮抗其作用,遞質共存,可有一種或兩種以上的遞質（包括調質）共存于同一神經元內。,意義：協調生理過程,遞質代謝,1.步驟 合成→貯存→釋放→降解→再攝取→再合成,2.合成 ACh和胺類在酶的作用下，在胞漿

11、合成，貯存于突觸小泡，肽類遞質合成由基因控制。3.釋放：通過出胞或胞裂外排4.消除過程 a. ACh在膽堿脂酶作用下生成膽堿和乙酸，膽堿重攝取，合成新的膽堿； b．NA重攝取和酶降解失活； c．肽類遞質靠酶促降解來消除。,神經遞質的分類,受體,細胞膜或細胞內能與某些化學物質發(fā)生特異性結合并誘發(fā)生物效應的特殊生物分子。,配體,受體的激動劑,受體的拮抗劑,能與受體發(fā)生特異性結合并產生生物效應,能與受體發(fā)生特異性結合但不發(fā)生生

12、物效應,受體,,,突觸前受體,分布于突觸前膜的受體,負反饋調節(jié)突觸前遞質釋放,NE,突觸前α2受體,突觸前膜釋放NE,（－）,,,受體的作用特點,飽和性 可逆性,特異性 失敏,受體內化,ACh及其受體,膽堿能神經元,以ACh為遞質的神經元,脊髓前角運動神經元,丘腦腹側特異性感覺投射神經元,腦干網狀結構上行激動系統,紋狀體、邊緣系統的梨狀區(qū)等,中樞的膽堿能神經元,（二）神經遞質及其受體,膽堿能神經纖維,支配骨骼肌的運動神經纖

13、維,所有自主神經節(jié)前纖維,多數副交感神經節(jié)后纖維,外周膽堿能神經纖維,少數交感神經節(jié)后纖維,以ACh為遞質的神經纖維,ACh及其受體,（二）神經遞質及其受體,膽堿能受體,能與ACh特異性結合的受體,毒蕈堿受體 M受體,煙堿受體 N受體,ACh及其受體,（二）神經遞質及其受體,毒蕈堿受體 M受體,多數副交感節(jié)后纖維支配的效應細胞,交感節(jié)后纖維所支配的汗腺,骨骼肌血管的平滑肌細胞膜,分布,毒蕈堿樣作用（M樣作用）,心臟抑制

14、； 肌收縮：支氣管及胃腸平滑肌、膀胱 逼尿肌、虹膜環(huán)行??； 腺體分泌增加：消化腺、汗腺； 骨骼肌血管舒張,阿托品,生物效應,阻斷劑,M1-M55種亞型，均為G-蛋白耦聯受體,煙堿受體 N受體,N1亞型(神經元型煙堿受體),N2亞型（肌肉型煙堿受體）,分布,煙堿樣作用（N樣作用）,小劑量ACh興奮自主神經節(jié)后神經元， 引起骨骼肌收縮； 大劑量ACh阻斷自主神經節(jié)的突觸傳遞,筒箭毒堿,生物效應,阻斷劑,分布于自主神經

15、節(jié)突觸后膜，可被六烴季銨阻斷。,分布于神經-肌接頭的終板膜，可被十烴季銨阻斷。,去甲腎上腺素能神經元 以NE為遞質,NE、E及其受體,胞體：低位腦干（中腦網狀結構、腦橋藍 斑、延髓網狀結構腹外側）,分布,纖維 低位腦干 上行：大腦皮層、邊緣前腦、下丘腦 下行：脊髓后角膠質區(qū)、側角和前角,腎上腺素能神經元 以E為遞質,胞體：延髓,纖維：只在中樞，外周無,腎上腺素能神經纖維 以NE為遞質

16、 多數交感節(jié)后纖維,NE、E及其受體,腎上腺素能受體,α腎上腺素能受體 α1 、α2亞型,β腎上腺素能受體 β1 、β2 、β3亞型,能與NE結合的受體，均屬G-蛋白耦聯受體，廣泛分布于中樞和外周神經系統。,器官上α、 β受體的分布,心臟以β受體為主 皮膚、腎、胃腸的血管平滑肌以α受體為主 骨骼肌、肝臟的血管平滑肌以β受體為主,受體效應,NE、E與α-

17、R（主要α1-R）結合：興奮效應； NE、E與β-R（主要β2-R）結合：抑制效應； NE、E與β1-R結合：興奮效應；NE、E與β3-R結合：脂肪分解。,NE對α-R作用強，對β-R作用弱； E對α、β-R作用都強；,配體效應,NE、E及其受體,酚妥拉明 阻斷α1-R、α2-R 哌唑嗪 阻斷α1-R 育哼賓 阻斷α2-R 普萘

18、洛爾 阻斷β1-R、β2-R 心得寧 阻斷β1-R 丁氧胺 阻斷β2-R,腎上腺素能受體阻斷劑,NE、E及其受體,心絞痛合并支氣管哮喘病人選用心得寧治療，因β2-R的激活產生支氣管舒張效應。,氨基酸類遞質及其受體,氨基酸遞質的分類,興奮性氨基酸,抑制性氨基酸,谷氨酸 門冬氨 酸,γ-氨基丁酸（ GABA ） 甘氨酸,谷氨酸及其受體,谷氨酸,中樞分布極廣泛，

19、大腦皮層和脊髓背角較多,海人藻酸（KA）受體AMPA受體NMDA受體,谷氨酸受體,促離子型,促代謝型 降低cAMP，增高IP3和DG,Na+內流K+外流,Ca2+內流,抑制性氨基酸及其受體,γ-氨基丁酸 GABA,主要分布于大腦皮層淺層、小腦浦肯野細胞,Cl-通道，增加Cl-內流,GABA受體,促離子型GABAA,促代謝型GABAB 增高IP3和DG,均引起突觸后膜超極化而產生抑制效應。,中樞神經元的聯系方式,單線

20、式,輻散式,環(huán)路式：環(huán)狀聯系可引起正反饋（后放現象）或負反饋（興奮及時終止）,一個突觸前神經元僅與一個突觸后神經元聯系,一個神經元可以通過其軸突末梢分支與多個神經元形成突觸聯系，在感覺傳入途徑上多見,一個神經元可以接受多個神經元軸突末梢而建立突觸聯系，在運動傳出途徑中多見,聚合式,鏈鎖式：可在空間擴大作用范圍,中樞神經元的聯系方式,單向傳遞 從突觸前膜到突觸后膜。但最近研究 提出也有雙向性（如NO等） 中樞延擱 所

21、需時間為0.3~0.5ms，主要是經過環(huán) 節(jié)多 總和 時間總和和空間總和 興奮節(jié)律的改變 反射活動中，傳入與傳出神經 沖動的頻率不同，因中樞可改變興奮的節(jié)律 對內環(huán)境變化敏感和易疲勞 遞質耗竭,中樞興奮傳播的特征,如果在前一次沖動引起的突觸后電位消失之前，緊接著傳來第二次或者是更多的沖動，則新產生的動作電位與前者疊加，使突觸后電位增加，這種由時間先后產生的電位相加的現象稱為時間總和。,時間總和

22、,空間總和,一個突觸后神經元同時或幾乎同時接受不同軸突末梢傳來的神經沖動，則每一個突觸后電位也可以相加起來，這種由不同部位的突觸后電位向疊加起來的現象稱為空間總和。,傳出神經元的放電頻率不僅取決于傳入神經的沖動頻率，還與中間神經元的功能狀態(tài)有關。,中樞抑制,突觸后抑制,突觸前抑制,由抑制性神經元釋放抑制性遞質，使突觸后神經元產生IPSP，從而使突觸后神經元發(fā)生抑制。,傳入側支性抑制,回返性抑制,傳入纖維進入中樞后，一方面通過突觸聯系興奮

23、某一神經元；另一方面通過側支興奮一抑制性中間神經元，再通過后者抑制另一神經元的活動。也稱交互抑制。,傳入側支性抑制,突觸后抑制,意義：使不同中樞間的活動協調。,中樞神經元興奮時，沖動沿軸突外傳同時又 經軸突側支興奮一個抑制性中間神經元，后者釋放抑制性遞質，反過來抑制原先發(fā)生興奮的神經元及同一中樞的的其他神經元。,回返性抑制,突觸后抑制,意義：使神經元的活動及時終止，也促使同一中樞神經元之間的活動步調一致。,突觸前抑制,通過改變突觸前膜的

24、活動而使突觸后神經元產生抑制的現象，多見于感覺傳入通路。 結構基礎：軸突-軸突式突觸,意義：控制從外周傳入中樞的感覺信息，使感覺更加清晰、集中，故對感覺傳入調節(jié)有重要作用。如，鎮(zhèn)痛藥等,突觸前抑制產生機制示意圖,第三節(jié) 神經系統的感覺分析功能,中樞對軀體感覺的分析,（一）軀體感覺的感受器,觸壓覺的感受器 溫度感受器 痛覺感受器 肌肉本體感受器,一、軀體感覺,Aβ類纖維：傳導機械刺激引起的觸-壓覺Aδ類纖維：傳

25、導溫度覺、痛覺和觸-壓覺 C類纖維：傳導痛覺、溫度覺和觸-壓覺,感覺傳導通路,傳入通路,軀體感覺的傳入通路由三級神經元接替,軀體感覺傳導通路,（由三級神經元構成）1、腦神經節(jié)或脊神經節(jié)2、脊髓后角或腦干的有 關神經節(jié)3、丘腦的感覺接替核,坐骨神經,傳入通路,丘腦前的傳入系統,后索-內側丘系傳入系統,深感覺：精細觸壓覺、本體感覺,先上行后交叉（薄束核和楔束核處交叉）,后索-內側丘系傳入系統,傳入通路,丘腦前的傳入系統

26、,前外側傳入系統,淺感覺：痛覺、溫度覺、輕觸覺,先交叉后上行,前外側傳入系統,脊髓半離斷,離斷水平以下對側軀體感覺、溫度覺和粗略觸-壓覺障礙，同側軀體的本體感覺和精細觸-壓覺障礙。,脊髓空洞癥,脊髓腫瘤,破壞中央管前交叉：痛覺、溫度覺和粗略觸-壓覺分離—— 痛覺、溫度覺障礙，粗略觸-壓覺不受影響。,脊髓外腫瘤：骶或腰痛覺和溫度覺缺失 脊髓內腫瘤：頸部或胸部淺感覺,脊髓半離斷效應示意圖,丘腦的核團,第一類細胞群,第二類細胞群

27、,第三類細胞群,特異感覺接替核,聯絡核,非特異性投射核（內髓板內核群）,,,,,丘腦的核團,特異感覺接替核,接受第二級感覺投射纖維，換元后投射到大腦皮層特定感覺區(qū)，是機體特定感覺沖動（嗅覺除外）傳向大腦皮層的換元站。,丘腦的核團,聯絡核,接受丘腦感覺接替核和其他皮層下中樞來的纖維，換元后投射到大腦皮層特定區(qū)域，是各種感覺通向大腦皮層的聯系和協調部位。,乳頭體→丘腦前核→大腦皮層扣帶回→內臟調節(jié),小腦、蒼白球、后腹核→丘腦前核→大腦皮層

28、 運動區(qū)→運動調節(jié),內、外側膝狀體→丘腦枕核→皮層頂葉、顳葉 →感覺聯系,丘腦的核團,不與大腦皮層直接聯系，通過多突觸的接替換元再彌散投射到整個大腦皮層，主要有中央中核，束旁核。對維持大腦皮層的興奮狀態(tài)有重要的作用。,非特異性投射核（內髓板內核群）,感覺投射系統,指丘腦的感覺接替核和聯絡核的大部分， 投射至大腦皮層的特定區(qū)域的神經通路。 具有點對點投射關系，終止于皮層第四層。 引起特定感覺，激發(fā)大腦皮層發(fā)出沖動。,

29、特異投射系統,丘腦非特異投射核及其投至大腦皮層的神 經通路。 多次換元投射至大腦皮層廣泛區(qū)域，無點 對點的投射關系。 維持和改變大腦皮層的興奮狀態(tài)。,非特異投射系統,,感覺投射系統,腦干網狀結構上行激活系統 在腦干頭端網狀結構內存在具有上升喚醒作用的功能系統（通過非特異性投射系統發(fā)揮作用）。 該系統是多突觸接替的系統，所以易受藥物的影響（如麻醉藥、安定等）而發(fā)生傳導阻滯。,大腦皮層的感覺代表區(qū),軀體感覺代表

30、區(qū),體表感覺代表區(qū),本體感覺代表區(qū),第一感覺區(qū),第二感覺區(qū),體表感覺代表區(qū),第一感覺區(qū),中央后回（3-1-2區(qū)）,交叉投射（頭面部雙側）,上下倒置（頭面部正立）,投射區(qū)大小與感覺分辨程度有關,感覺柱,皮層的可塑性,細胞以縱向的柱狀排列構成感覺皮層的最基本功能單位。其活動形成興奮和抑制鑲嵌模式。,人大腦皮層感覺區(qū),體表感覺代表區(qū),第二感覺區(qū),中央后回底部延伸至腦島,正立投射，但不完善和具體,麻木感（雙側性）,接受痛覺傳入（與痛覺有關）,本

31、體感覺代表區(qū),中央前回（4區(qū)）,也是運動區(qū)（與本體感覺區(qū)重疊）,接受小腦和基底神經節(jié)的傳入,與隨意運動有關,內臟感覺代表區(qū)：常與體表感覺投射區(qū)有較多的重疊，投射區(qū)小且不集中,視覺代表區(qū)：枕葉為其投射區(qū)，一側枕葉皮層可接受一側顳側視網膜和另一側鼻側視網膜傳入纖維的投射,聽覺代表區(qū)：顳葉皮層為其投射區(qū)，聽覺的投射為雙側性的。不同音頻感覺的投射區(qū)有一定分區(qū),嗅覺和味覺代表區(qū)：投射區(qū)隨著進化而縮小，如高等動物只有梨狀區(qū)皮層前部和杏仁核的一部分與

32、嗅覺功能有關,內臟感覺,傳入通路,內臟感覺主要是痛覺，定位不準確。,傳入神經是自主神經 （植物性神經）,內臟痛的特點,發(fā)生緩慢、持續(xù)時間長,對于機械牽拉、痙攣、缺血、炎癥和化 學刺激十分敏感,伴有不愉快的情緒反應和出汗、惡心、血壓降低等自主神經反應,定位不精確,內臟痛的傳入神經,交感神經的C纖維、盆神經、迷走神經,牽涉痛,內臟疾患引起體表一定部位發(fā)生疼痛或痛覺過敏，稱之為牽涉痛。,會聚學說,易化學說,內臟痛和軀體痛共同通路上傳,內

33、臟和軀體傳入纖維到達非常接近的神經元，產生易化作用,常見內臟疾病牽涉痛的部位和壓痛區(qū),,,,患病器官 心 胃、胰 肝、膽囊,體表疼痛部位,,,,患病器官,體表疼痛部位,腎結石,闌尾炎,心前區(qū)左臂尺側,左上腹肩胛間,右肩胛,腹股溝區(qū),上腹部或臍區(qū),,,,,,,,,牽涉痛的會聚學說和易化學說,第四節(jié) 神經系統對姿勢和軀體運動的調節(jié),一

34、、運動調節(jié)的基本機制,（一）脊髓和腦干運動神經元 1．最后公路 脊髓α運動神經元和腦運動神經元接受從腦干到大腦皮層各級高位中樞發(fā)出的下傳信息，也接受來自軀干四肢和頭面部皮膚、肌肉和關節(jié)等處的外周傳入信息，產生一定的反射傳出沖動，直達所支配的骨骼肌。,2．運動單位 由一個α運動神經元及其所支配的全部肌纖維組成的功能單位。,脊動物 在第5節(jié)頸脊水平以下切斷脊髓，使得

35、 脊髓與高位中樞離斷的動物。 脊休克 與離位中樞離斷的脊髓，暫時喪失反射 活動能力，進入無反應狀態(tài)。,二、中樞對肌緊張和姿勢的調節(jié),表 現 骨骼肌肌緊張減低甚至消失 血壓下降，外周血管擴張 發(fā)汗反射消失 尿糞潴留（軀體和內臟反射消失）。 產生原因 離斷

36、脊髓突然失去了高位中樞調節(jié),（一）脊髓的對肌緊張和姿勢的調節(jié),屈肌反射 脊動物的皮膚受到刺激，受刺激的一側肢體出現屈曲反應，關節(jié)的屈肌收縮而伸肌弛緩。 意 義 具有保護性意義，逃避傷害。 對側伸肌反射 若傷害性刺激增大，在同側肢全發(fā)生屈肌反射活動的基礎上，對側肢體出現伸肌反射活動，稱為對側伸肌反射。 意 義 支持體重、保持身體平衡

37、。,屈肌反射和對側伸肌反射,脊髓對姿勢的調節(jié),牽張反射,緩慢持續(xù)牽拉肌腱時發(fā)生的牽張反射 多突觸反射，有一定張力，無明顯縮短。 肌緊張 ：維持軀體姿勢最基本的反射活動。,有神經支配的骨骼肌在受到外力牽拉時能引起受牽拉的同一肌肉收縮的反射活動。,1．牽張反射的類型,（1）腱反射（位相性牽張反射）,快速牽拉肌腱時發(fā)生的牽張反射 單突觸反射。肌肉明顯收縮 膝跳反射、跟腱反射,（2）肌緊張（緊張性牽張反射）,肌梭感受長度和牽拉刺

38、激，屬于本體感受器 肌梭的傳入神經纖維： Ⅰα類纖維 終止于脊髓前角的 Ⅱ類纖維 α運動神經元,2．牽張反射的感受器,,（1）肌梭,（1）肌梭,分布于肌腱膠原纖維之間的牽張感受器。 腱器官與梭外肌纖維呈串聯關系，感受肌張力 變化。 梭外肌收縮→張力增大→腱器官發(fā)放的傳入 神經沖動↑ 抑制性中間神經元興奮→抑制牽張 反射→避免被牽拉的肌肉受傷。

39、,2．牽張反射的感受器,（2）腱器官,α運動神經元發(fā)出α傳出纖維支配核外肌纖維 γ運動神經元發(fā)出γ傳出纖維支配核內肌纖維 牽張反射的過程——γ-環(huán)路 γ運動神經元興奮→梭內肌收縮→肌肉受牽拉→梭內肌感受裝置興奮 → Ⅰa類纖維興奮 →肌梭的傳入沖動支配同一肌肉的α運動神經元→梭外肌收縮,3．牽張反射的傳出途徑與γ-環(huán)路,γ環(huán)路的作用,牽張反射的過程,,,1、腦干網狀結構的易化區(qū)和抑制區(qū),抑制區(qū) 抑制肌

40、緊張區(qū)域，位于延髓網狀結構的腹內側部分。,（二）腦干對肌緊張和姿勢的調節(jié),易化區(qū) 加強肌緊張區(qū)域，包括延髓網狀結構的背外側部分，腦橋的被蓋，中腦的中央灰質及被蓋、下丘腦、丘腦中線核群。,腦干網狀結構下行抑制和易化結構示意圖,正常情況下，脊髓的牽張反射受到腦干的調節(jié)。抑制區(qū)和易化區(qū)相互對抗而處于平衡，以維持正常的肌緊張。,易化區(qū)的活動略占優(yōu)勢,腦干網狀結構的作用,,,,,,抑 制 區(qū),易 化 區(qū),,,,,,,肌 緊

41、張,小腦前葉蚓 部,大腦皮層運動區(qū)紋狀體,前 庭 核,小腦前部兩側葉,,,,,+,+,+,+,-,+,,+,+,去大腦僵直 肌緊張亢進，四肢伸直，堅硬如柱， 頭尾昂起，脊柱硬挺，伸肌亢進。 去大腦僵直是一種增強的牽張反射。,（二）腦干對肌緊張和姿勢的調節(jié),去大腦動物 在中腦上、下丘之間切斷腦干，是

42、 否會出現脊休克，為什么？,產生原因 切斷了大腦皮層和紋狀體與網狀結構的聯系，造成抑制區(qū)和易化區(qū)的失平衡，易化區(qū)活動占優(yōu)勢。,2. 去大腦僵直,γ僵直 高位中樞的下行性作用，間接通過γ運動神經元（+） → α運動神經元（+） →肌緊張增強→僵直（經典的去大腦僵直）。 主要通過網狀脊髓束來實現的。,（二）腦干對肌緊張和姿勢的調節(jié),α僵直 由于高位中樞的下行作用，直接作用

43、/脊髓中間神經元→ α運動神經元（+） →肌緊張增強→僵直。 主要通過前庭脊髓束實現,3. 去大腦僵直的類型,三、中樞對軀體運動的調節(jié),圖 產生和調節(jié)隨意運動的示意圖,（1）初級運動區(qū) 中央前回①對軀體運動調節(jié)具有交叉性質，但頭面部為雙側支配；②具有精細的功能定位；③從運動區(qū)定位的上下分布來看，總體安排為倒置，但頭面部的代表區(qū)內為正立。（2 ）皮質其他運動區(qū) ①兩半球縱裂內側壁，扣

44、帶回溝以上②參與運動設計與運動程序的編制③參與運動開始時的正確姿勢準備,（三）中樞對軀體運動的調節(jié),1、大腦皮質的運動區(qū),功能特征：①對軀體運動調節(jié)具有交叉性質，但頭面部為雙側支配；②具有精細的功能定位，功能代表區(qū)的大小與運動的精細復雜程度有關；③從運動區(qū)定位的上下分布來看，總體安排為倒置，但頭面部的代表區(qū)內為正立。,錐體束 (1)皮質脊髓束 皮層→內囊、腦干→脊髓前角運動神經元 (2)皮層腦干束

45、 皮層→內囊→腦干內腦神經運動神經元,2、運動傳出通路,皮層脊髓側束 與皮層脊髓前束 a．皮層脊髓前束 控制軀干和四肢近端的肌肉，與姿勢的維持和粗大的運動有關 b．皮層脊髓側束 控制四肢遠端的肌肉，與精細的、技巧性的動作有關。,3．運動神經元損傷 a．上運動神經元損傷 軟癱 b．下運動神經元損傷 硬癱,（二）運動傳導通路,4．巴賓斯基

46、征 損傷人類皮層脊髓束 巴賓斯基征陽性 嬰兒的錐體束未發(fā)育完全 成人在深睡或麻醉狀態(tài) 意義：檢查皮層脊髓側束功能是否正常,,3、基底神經節(jié)對運動的調節(jié),（1）基底神經節(jié)的組成 指皮層下一些核團的總稱。包括：尾（狀）核、殼核、蒼白球 、丘腦底核 、黑質和紅核（2）功

47、能 調節(jié)運動功能（對隨意運動的產生和穩(wěn)定，肌緊張的調節(jié)、本體感受傳入沖動信息有關）。 基底神經節(jié)參與運動的設計和編程序，其發(fā)出的沖動至大腦皮層，運動大腦皮層再發(fā)出沖動沿皮層脊髓束和皮層腦干束到達脊髓和腦干的運動神經元。,1．臨床表現 全身肌緊張增強，肌肉強直，隨意運動下降，動作遲緩，面部表情呆板，靜止性震顫（多見于上肢，節(jié)律4-6次/分，靜止時出現，情緒激動時增多，自主運動時減少，入睡后停止

48、）。2．病變部位 中腦黑質，腦內DA減少。3．發(fā)病機制 黑質的DA功能受損，紋狀體內ACh功能亢進4．治療 左旋多巴治療?？捎肕受體阻斷劑等。 對靜止性震顫無效。,與基底神經節(jié)有關的疾病,震顫麻痹（帕金森?。?運動過少而肌緊張過強,1．臨床表現 不自主的上肢和頭部的舞蹈樣動作，并伴有肌張力下降等。2．病理改變 紋狀體病變明顯，新紋狀體嚴重萎縮，黑質-

49、紋狀體通路完好，腦內DA正常。3．發(fā)病機制 紋狀體內膽堿能和GABA能神經元的功能下降，黑質DA功能神經元功能相對亢進。 4．治療 利血平耗竭DA可緩解癥狀,與基底神經節(jié)有關的疾病,舞蹈病 運動過多而肌緊張不全,小腦的結構,4、小腦的功能,（1）前庭小腦 主要由絨球小結葉構成，其功能是與身體姿勢平衡有關。損傷后表現：平衡失調，步態(tài)困難，常有眼球震顫。（2）脊髓小腦 由小腦前葉

50、和后葉的中間帶區(qū)構成，其功能為調節(jié)肌緊張和協調隨意運動。 當切除或損傷后葉中間帶后，出現意向性震顫。若患者輪替動作障礙，則稱為小腦共濟失調。（3）皮層小腦 指后葉的外側部，它僅受來自大腦皮層傳來的信息。與運動區(qū)、感覺區(qū)、聯絡區(qū)之間的聯合活動和運動計劃形成及運動程序的編制有關。,自主神經系統與運動神經系統的區(qū)別,第五節(jié) 神經系統對內臟活動和情緒的調節(jié),,,1．交感神經起自脊髓胸腰段灰質側角的中間外側 柱；副交感

51、神經部分起自3、7、9、10對腦神經核，一部分起處脊髓骶部灰質相當于側角部位。2．交感神經的節(jié)前纖維短而節(jié)后纖維長；副交感神經則相反。3．交感神經分布廣泛，而副交感神經分布局限。4．刺激交感神經節(jié)前纖維引起反應彌散；刺激副交感神經節(jié)前纖維引起反應局限。,一、自主神經系統（內臟神經系統、植物性神經系統）的結構特點,自主神經系統結構模式圖,,,1．雙重神經支配 2．拮抗作用 3．自主神經的作用與效應器的功能態(tài)度有關

52、 4．緊張性作用 5．維持內環(huán)境穩(wěn)定： 交感神經主要參與應急反應，使機體適應環(huán)境急劇變化，耗能多； 副交感神經主要在于保護機體、休整恢復、促進消化、貯存能量以及加強排泄和生殖等。,交感和副交感神經系統的功能特征,拮抗作用,,緊張性作用,,自主神經的主要功能,脊髓為內臟活動的初級中樞。 血管張力反射、排尿、排便反射等均可在脊 髓完成，但不能很好地適應生理功能需要。,二、內臟活動的

53、中樞調節(jié),（一）脊髓對內臟活動的調節(jié),延髓是循環(huán)、呼吸的反射中樞； 中腦是瞳孔對光反射中樞。,（二）低位腦干對內臟活動的調節(jié),1．體溫調節(jié) 下丘腦是體溫調節(jié)的基本中樞2．調節(jié)攝食活動 存在飽中樞和攝食中樞 3．調節(jié)水平衡 存在飲水中樞，通過ADH控制4．內分泌功能 分泌多種調節(jié)性多肽，通過垂體 門脈調節(jié)腺垂體激素的分泌5．參與情緒反應

54、6．對生物節(jié)律的控制 視交叉上核是生物節(jié)律的控制中心7．對免疫功能的影響,（三）下丘腦對內臟活動的調節(jié),三、內臟活動的中樞調節(jié),下丘腦外側區(qū)（攝食中樞）,下丘腦腹內側核（飽中樞）,調節(jié)攝食活動,調節(jié)水平衡,對腺垂體激素分泌的調節(jié),腦電圖：在頭皮上用雙極或單極記錄到自發(fā)腦電活動。 皮質誘發(fā)電位：外加特定刺激作用于外周感受器或感覺投射系統的有關結構及腦區(qū)，在皮質上某一局限區(qū)域引導出的較為固定的電位變化

55、。,一、腦電活動,第六節(jié) 腦電活動及覺醒和睡眠,（一）自發(fā)腦電圖活動 1．正常人腦電圖的幾種基本波形 意義：診斷疾?。òd癇、腦腫瘤）的參考依據。,腦電圖的基本波形,皮層表面的電位變化由突觸后電位變化產生 皮層表面的電位變化必須大量神經元同步發(fā)生突觸后電位（總和）。 大量皮層神經元的同步電活動主要依靠丘腦。 α節(jié)律來自丘腦，一定同步節(jié)律的丘腦非特異投射系統的活動，促進了皮層電活動的同步化。,2

56、 ．腦電波形成的機制,二、覺醒與睡眠,感覺減退、意識逐漸消失、逐漸失去對環(huán)境的適應能力；骨骼肌反射活動和肌緊張減弱；內臟活動減弱：血壓下降、心率減慢、呼吸減慢、代謝率降低、體溫下降、胃液分泌增多、發(fā)汗功能增強。,（一）睡眠時機體功能的變化,1．覺醒狀態(tài)的維持與腦干網狀結構上行激活系統活動有關。參與其過程的遞質為ACh。 2．實驗依據：破壞腦干網狀結構動物昏睡；在中腦處切斷其傳導途徑，不破壞腦干網狀結構則覺醒；靜脈注射阿托品

57、可阻斷腦干網狀結構對腦電的喚醒作用。 3．機制 腦電覺醒（去同步化快波），藍斑核上部的NE系統和腦干網狀結構中的ACh與之有關；行為覺醒維持與中腦黑質-紋狀體多巴胺有關。,（二）覺醒狀態(tài)的維持,（三）睡眠的兩種狀態(tài),1．慢波睡眠 無眼球快速運動睡眠 腦電波呈現同步化慢波。表現為： ①感覺功能減退； ②骨骼肌反射活動和肌緊張減弱； ③伴有自主神經功能的改變，如BP↓、HR

58、↓、瞳孔縮小、尿量↓、BT↓、代謝率↓、呼吸↓、胃液分泌↑可而唾液分泌↓、發(fā)汗功能↑（迷走神經興奮）。 意義：生長激素分泌，有利于促進生長，促進體力恢復。,2．快波睡眠 ①各種感覺功能進一步↓，致喚醒閾提高； ②骨骼肌反射活動和肌緊張進一步↓，肌肉活動幾乎完全松馳； ③BP、HR、呼吸出現明顯不規(guī)則變化； ④肌肉出現陣發(fā)性收縮，如快速的眼球轉動，部分軀體抽動等； ⑤易

59、做夢。 意義：腦內蛋白質合成增加，有利于幼兒的中樞神經系統的發(fā)育成熟和精力的恢復，有利于建立新的突觸聯系而促進學習記憶活動。,（三）睡眠的兩種狀態(tài),垂體前葉生長激素的分泌與睡眠的不同時相有關,,,,生長激素分泌,慢波睡眠促進機體生長、體力恢復,覺醒狀態(tài),慢波睡眠,快波睡眠,快波睡眠期間蛋白質合成加快,快波睡眠有利于建立新的突觸聯系?促進學習記憶活動,快波睡眠會出現間斷性的陣發(fā)性表現?夜間某些疾病發(fā)生（心絞痛、哮喘、阻塞性肺氣腫

60、缺氧發(fā)作等）,1．神經通路 在腦干尾端存在引起睡眠和腦電波同步化的中樞，即腦干網狀結構上行抑制系統，與上行激活系統相對抗，使睡眠與覺醒相互轉化。 2．神經遞質 慢波睡眠與腦干5-HT有關； 快波睡眠與腦干5-HT和NE有關。,（四）睡眠的發(fā)生機制,第七節(jié) 腦的高級功能,一、學習與記憶 學習 機體為適應環(huán)境的變化而獲得新的行為習慣 （或經

61、驗）的過程。 記憶 學習到的信息貯存和“讀出”的神經活動過程（一）學習的形式 1．簡單學習 —— 非聯合型學習 （1）定義 不需要在刺激和反應之間形成某種明 確的聯系。 （2）分類 習慣化 ；敏感化 。 2．聯合型學習—— 條件反射、操作式反射 學習一種刺激與另一種刺激的相

62、互關系和聯系,（1）經典條件反射 條件反射是無關刺激（鈴聲）與非條件反射刺激（食物）在時間上的結合而建立起來的，該過程稱為強化。 a. 需無關刺激與非條件刺激結合多次，且無關刺激要先于非條件刺激而出現； b. 條件反射的建立與動物機體狀態(tài)有密切關系 （2）操作式條件反射 動物必須通過自己完成某件運動或操作后（如給予食物）才能得到強化。,（二）條件反射,1．條件反射的建立,條

63、件反射建立后，若反復給予條件刺激而不給予非條件刺激強化，條件反射就會減弱，最后完全不出現。3. 記憶,2．經典條件反射的消退,4.學習和記憶的機制,神經生理,感覺性記憶：刺激作用后，神經元活動仍存留一定時間,第一級記憶：神經元之間環(huán)路的連續(xù)活動,神經生化,長時性記憶與腦內蛋白質合成有關,第二級記憶：腦內蛋白質的合成有關,神經解剖,持久性記憶與新突觸聯系的建立有關,（一）兩側大腦皮質功能的相關 兩側大腦皮層的感覺分析功能和視

64、覺的協調功能與胼胝體連合纖維有關。（二）大腦皮質的語言中樞 大腦皮層一定區(qū)域損傷，可致各種語言活動障礙。 1．運動性失語癥； 2．失寫癥； 3．感覺性失語癥； 4．失讀癥。,二、大腦皮質的語言中樞,三、大腦半球互補性特化與大腦優(yōu)勢半球,1．兩側大腦半球對不同認識功能的優(yōu)勢現象，可通過裂腦實驗加以證實。 2．一側優(yōu)勢 左側大腦皮層在語言活動功能上占優(yōu)勢的現象，