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文檔簡介
1、臨床心電圖教學(xué),,第一部分 臨床心電圖的基礎(chǔ)知識 The basic knowledge of clinical electrocardiography主要內(nèi)容:1)心電圖的產(chǎn)生 2)導(dǎo)聯(lián)體系 3)心臟電軸,心電圖檢查的臨床意義心電圖是心血管最基本的檢測手段之一,最有利于以下2種情況的診斷1)是分析心律失常的基
2、本工具2)也是診斷心肌缺血和心肌梗死的有用工具對左、右房室肥大也有一定的診斷價值,其優(yōu)點是簡單易行。,前言,除極狀態(tài),,除極(Depolarization)過程,,,-(-+)+,,,+ ( + - ) -,,復(fù)極(Repolarization)過程,,,1)ECG產(chǎn)生,1)ECG產(chǎn)生,1)ECG產(chǎn)生,,,,,體表心電圖記錄到的除極波常與復(fù)極波方向一致,與單個細胞不同,心室除極心內(nèi)膜到心外膜,而復(fù)極從心外膜開始向心內(nèi)膜方向推進
3、體表心電圖波形振幅受到下列因素的影響:1)心肌質(zhì)量、除極向量大小、界面組織特征和 厚度、電極和心肌的距離2)心電圖的偏移方向依賴電信號是朝向或離開 檢測電極,1)ECG產(chǎn)生,傳導(dǎo)系統(tǒng)與左右心臟,1)ECG產(chǎn)生,心房除極產(chǎn)生一個向左、向下、向后P波;心室除極(最先從室間隔開始、His束及其分枝以及 Purkinjehe 纖維網(wǎng)到達心室?。┊a(chǎn)生一個向左、向下、向前的QRS波。,1)ECG產(chǎn)生,,心臟電活動傳導(dǎo)心臟
4、表面的電流非常微弱,需要在體表安裝至少2個電極板,并連接心電圖機加以放大-記錄出心電圖,這種具體按放電極板并如何連接在電流計的陰極和陽極端,稱為導(dǎo)聯(lián)(Lead)心電圖的導(dǎo)聯(lián)體系包括標準導(dǎo)聯(lián)胸壁導(dǎo)聯(lián)加壓肢體導(dǎo)聯(lián)橫向和額面的導(dǎo)聯(lián),2)導(dǎo)聯(lián)體系,1.標準導(dǎo)聯(lián)(Standard Lead),最早期使用的三個肢體導(dǎo)聯(lián),根據(jù)使用的時間先后命名為(I、II、III)導(dǎo)聯(lián),至今仍在應(yīng)用,稱為“標準導(dǎo)聯(lián)”I導(dǎo)聯(lián)-左手(+)與右手(-)相連
5、II導(dǎo)聯(lián)-左足(+)與右手(-)相連III導(dǎo)聯(lián)-左足(+)與左手(-)相連本世紀初到40-50年代,多數(shù)醫(yī)院及醫(yī)學(xué)院僅有三個導(dǎo)聯(lián)的心電圖機,由于II導(dǎo)聯(lián)P波明顯有助于心律失常的診斷。,2)導(dǎo)聯(lián)體系,,左足,III,I,II,-,右手,-,+,2)導(dǎo)聯(lián)體系,+,左手,+,-,,2.胸壁導(dǎo)聯(lián),19世紀30年代末到40年代初,Wilson等發(fā)現(xiàn)左、右手和左下肢的電極板連在一起,其綜合電位幾乎等于零,這個綜合電極稱為“中心電端”以“中心
6、電端”連于心電圖機陰極端,另外用一個“探查電極”放在身體的不同部位,記錄“單極導(dǎo)聯(lián)心電圖”(與標準導(dǎo)聯(lián)雙極心電圖相區(qū)別)Wilson開始在動物心外膜記錄心電活動的波形,然后移動電極到胸壁相應(yīng)的位置,記錄與心外膜相似波形。1942年Wilson發(fā)表了標題為“胸前導(dǎo)聯(lián)”的文章(美國心臟學(xué)雜志)被認為是劃時代的創(chuàng)舉,50年代被美國各大醫(yī)學(xué)院及醫(yī)院采用。,2)導(dǎo)聯(lián)體系,,左足,右手,2)導(dǎo)聯(lián)體系,左手,,,,中心電端,V1-胸骨右緣第4肋間
7、;V2-胸骨左緣第4肋間;V3-介于V2和V4之間;V4-鎖骨中線第5肋間;V5-腋前線與V4同一水平;V6-腋中線與V4同一水平,2)導(dǎo)聯(lián)體系,,自心尖部向心底部方向觀察,設(shè)想心臟可循順或逆鐘向轉(zhuǎn)位:正常V3或V4導(dǎo)聯(lián)R/S大致相等,為左右心室過渡區(qū)波形;V3或V4導(dǎo)聯(lián)波形變?yōu)閂5或V6波形,為‘順鐘向轉(zhuǎn)位’V3或V4導(dǎo)聯(lián)波形變?yōu)閂1或V2形,為‘逆鐘向轉(zhuǎn)位’,心臟轉(zhuǎn)位(Rotation),2)導(dǎo)聯(lián)體系,3.單極加壓肢體導(dǎo)聯(lián),W
8、ilson以“中心電端”為陰極,“探測電極”分別放在左、右上肢和左下肢,記錄出VR、VL和VF;因為‘中心電端’包括了肢體一部分電位,電位之間相互抵消--心電圖波形,不易識別;加壓肢體導(dǎo)聯(lián):記錄右上肢電極導(dǎo)聯(lián)時,去掉‘中心電端’右上肢,實際上右上肢為+極、左手和左足為-極-- 記錄的圖形放大了50%,稱為加壓單極肢體導(dǎo)聯(lián)(augmented unipolar limb lead)-- 這樣便記錄出aVR、aVF和aVL(a代表加
9、壓、V代表單極),2)導(dǎo)聯(lián)體系,,aVF,aVR,2)導(dǎo)聯(lián)體系,aVL,,,,中心電端,各導(dǎo)聯(lián)的垂直和水平面觀:肢體導(dǎo)聯(lián)從垂直面觀察心臟,胸導(dǎo)聯(lián)從水平面觀察心臟,2)導(dǎo)聯(lián)體系,,4.額面和橫面的導(dǎo)聯(lián),12導(dǎo)聯(lián)心電圖應(yīng)該分為兩大類--額面和橫面;標準導(dǎo)聯(lián)和加壓單極肢體導(dǎo)聯(lián)只能反映上下、左右這一平面-‘額面’(Frontal Plane)的心電活動,不能反映前、后的心電活動;心前導(dǎo)聯(lián)只能反映左右前后的這一平面-‘橫面’(Horizo
10、ntal Plane)的心電活動,不能反映上下的平面心電活動。V1-V6僅包括了胸壁1/4多一些的部位,應(yīng)該包括更右和后胸壁的導(dǎo)聯(lián)(V3R-V5R、V7-V9),而后者已經(jīng)不再‘胸前’了。以上所有導(dǎo)聯(lián)均反映橫面的心電活動--統(tǒng)稱為“胸壁導(dǎo)聯(lián)”(Chest Lead)。,2)導(dǎo)聯(lián)體系,2)導(dǎo)聯(lián)體系,V3R-V5R、V7-V9,標準12導(dǎo)聯(lián)心電圖各導(dǎo)聯(lián)的解剖關(guān)系 II、III和 aVF: 心臟下壁或膈面 V1 to V4: 心臟的
11、前壁 I、 aVL、 V5 和 V6:心臟外側(cè)壁 V1 和 aVR:右房和右室腔正后壁:V7 to V9,2)導(dǎo)聯(lián)體系,四)心臟電軸 心電軸一般指的平均QRS電軸(Mean QRS Axis),它是心室除極過程中全部瞬間向量的綜合(平均QRS向量),代表了心室除極過程這一總的時間內(nèi)的平均電勢方向和強度。一般采用平均電軸與I導(dǎo)聯(lián)正側(cè)之間的角度來表示平均心電軸的偏離方向。理論上心臟電軸可以位于180 和-180
12、°的任何地方;心臟電軸的正常范圍為- 30° 和 90°之間;>-30°被稱為電軸左偏, >90° 被稱為電軸右偏。,3.心臟電軸,3.心臟電軸,六軸系統(tǒng)(額面的6導(dǎo)聯(lián)透影)顯示心臟各個導(dǎo)聯(lián)角度,3.心臟電軸,心臟電軸對下列情況有幫助傳導(dǎo)阻滯如左前分支阻滯心室擴大如右室肥厚寬QRS波心動過速如電軸異常提示室性心動過速先天性心臟病如房間隔缺損旁道前向傳導(dǎo)如Wolf
13、f-Parkinson-White 綜合征(也稱預(yù)激綜合征)肺栓塞,3.心臟電軸,心臟電軸的計算方法有幾種,雖然偶爾計算是非常困難的。最簡單的方法是觀察I和III導(dǎo)聯(lián)QRS波主波方向。‘尖對尖向右偏、口對口向左偏’(見479頁),心臟電軸的計算(目測法) 正常電軸 電軸右偏 電軸左偏導(dǎo)聯(lián) I 向上
14、 向下 向上導(dǎo)聯(lián) II 向上 向上或向下 向下導(dǎo)聯(lián) III 向上或向下 向上 向下,3.心臟電軸,簡單的目測法(I和III主波)‘口對口向左偏’(計算數(shù)值為30度),3.心臟電軸,第二部分 正常體表心電
15、圖 The Normal electrocardiogram of body surface主要內(nèi)容:1.心電圖測量 2.正常心電圖波形特征 3.兒童心電圖特征,心電圖以25 mm/s速度被記錄在標準紙上, 這種紙又被分成大正方形,每一個5mm寬、相當于0.2 s 。每一個大
16、正方形有5個小正方形,每一個小正方形寬 1 mm、等于 0.04 s--即以25 mm/s速度每個大正方形=0.2 s,每個小正方形=0.04 s(40ms). 整篇文章心電圖波形時間均為0.04 s = 1 mm = 1 小正方形,心電圖測量,一)心電圖記錄紙橫直線的意義,心電圖機所記錄的心電活動強度是用毫伏(m
17、illivolts mV )測量的,兩條橫線之間(1mm)代表0.1mV.即一個大正方形=5mm(0.5mV),一個小正方形=1mm(0.1mV).整篇文章心電圖波形振幅均用0.1 mV = 1 mm = 1 小正方形,心電圖測量,一)心電圖記錄紙橫直線的意義,心電圖測量,標準的定標信號,心電圖測量,體型和疾病對QRS波振幅的影響。 上圖:一例甲減肥胖女性患者
18、的低振幅QRS波。下圖: 一例高血壓男性患者的高振幅QRS波。定標信號可以變化!,心電圖測量,當節(jié)律整齊、走紙速度為標準的 25 mm/s時,只需要測定一個R-R或P-P間期的秒數(shù)并被60除,即心率=60/ R-R或P-P間期(秒)如R-R間期為0.8s,則心率為60/0.8=75bpm(beat per-minute bpm),二)心率(Heart Rate HR)的測量,心電圖測量,節(jié)律整齊:R-R或P-P間期為0.4
19、s,心率為60/0.4=150bpm,心電圖測量,當心律不規(guī)則時,心率可以通過節(jié)律條來計算。走紙速度25 mm/s時,標準的節(jié)律條所花時間為10秒種:每分鐘的心率=10秒內(nèi)的RR間期數(shù)目乘以6心率也可以為6秒內(nèi)RR間期數(shù)目乘以10。,二)心率的測量,心電圖測量,一個標準的節(jié)律條10 秒。這個節(jié)律條的心率(表現(xiàn)為不規(guī)測的節(jié)律21個R-R間期)= 126 bpm (6×21)。,心電圖測量,心率=100b
20、pm(10個R-R間期數(shù)目乘以10bpm),心電圖測量,三)節(jié)律( Heart Rhythm),為了準確地估計心臟節(jié)律,應(yīng)該記錄某個導(dǎo)聯(lián)較長時間的心電圖,II導(dǎo)聯(lián)P波較清楚,是最常被用來記錄心律變化的導(dǎo)聯(lián)。竇性心律的基本特征:導(dǎo)聯(lián)I和II的P波通常直立每一個P波后面通常跟隨一個QRS波心率為60-99 次/分,心電圖測量,一)P波產(chǎn)生和正常值,竇房結(jié)位于右心房上部,竇房結(jié)所觸發(fā)的心房除極產(chǎn)生P波;雖然心房在解剖上屬
21、于2個不同的心腔,但它們的電活動幾乎是一個整體;由于他們有相對較少的 肌肉,因而產(chǎn)生一個單一的小P波。P波振幅很少超過2個半小正方形(0.25 mV),P波時相很少超過3個小正方形( 0.12 s)。,正常心電圖,心房除極產(chǎn)生P波,正常心電圖,Complex showing P wave highlighted,正常心電圖,II導(dǎo)聯(lián)的P波通常比I導(dǎo)聯(lián)明顯,正常心電圖,P波除極的方向是向下、向左,因此I和II導(dǎo)聯(lián)P波
22、直立, aVR 導(dǎo)聯(lián)則向下。竇性P波通常在 II 和 V1 導(dǎo)聯(lián)最明顯。I導(dǎo)聯(lián)的負性P波可能由于電極放置不正確(比如左右上肢電極位置調(diào)換)、右位心或異常的房性節(jié)律。竇性P波的特征 I和II導(dǎo)聯(lián)直立II和V1導(dǎo)聯(lián)最清楚V1常為雙相波時相<3 個小正方形(0.12s) 振幅<2.5 個正方形(0.25mV),正常心電圖,V1導(dǎo)聯(lián)的P波常常為雙相。右房除極更靠前,產(chǎn)生一個初始的正相波,左房激動發(fā)生在右房之后,產(chǎn)生
23、靠后的負相波。一個大的負相波(超過一個小正方形)提示左房擴大。,正常心電圖,正常的P波可以有輕微的切口-notch,尤其在胸導(dǎo)聯(lián)上。兩歧的P波是由于左右心房除極稍微不同步所致。顯著的切口和波峰與波峰之間的間期 >一個小正方形 (0.04 s)通常為病理性的,見于左房異常,如二尖瓣狹窄。,正常心電圖,二)P-R間期(PR interval),P波過后,心電活動短陣性的回到等電位線,形成PR段-“PR segment” ,在
24、這段時間內(nèi)電沖動通過房室結(jié)、 His 束及其束支,最后傳導(dǎo)至Purkinje 纖維傳導(dǎo)。PR間期代表心房開始除極到心室開始除極的時間;P-R間期測定是從P波起點到QRS波的起點。,正常心電圖,正常PR間期為3 to 5個小正方形( 0.12-0.20 s),老年人可達0.22 s 。,正常心電圖,QRS波代表心室除極的電活動,正常心室之間的傳導(dǎo)、除極形式是高效、快速的。測定QRS波最寬的導(dǎo)聯(lián)為QRS波的時相
25、,后者不應(yīng)該超過2個半小正方形(0.10 s),最多不能超過0.11 s 。心室除極延遲如束支傳導(dǎo)阻滯,可致QRS波時相增寬。 QRS波的專門術(shù)語Q波:任何起始處的負相波R波:任何正相波S波:任何R波之后的負相波,正常心電圖,,三)QRS波(QRS wave),QRS波的構(gòu)成,正常心電圖,QRS波群命名示意圖,正常心電圖,整個心室除極產(chǎn)生QRS波. 除極波通過室間隔、His束及其分枝以及 Purkinje
26、he 纖維網(wǎng)到達心室肌。室間隔左側(cè)首先除極,然后沖動擴散到右側(cè)。,正常心電圖,V1導(dǎo)聯(lián)緊鄰室間隔右側(cè),由于除極波朝向電極觸發(fā)一個起始小的正相波(r波) 當室間隔除極波遠離記錄電極時,起始激動則為負相波,這樣小的“間隔”Q波常出現(xiàn)在側(cè)面導(dǎo)聯(lián)上,通常為導(dǎo)聯(lián)I、 aVL、 V5 和 V6。這些非病理性Q波振幅常<2個小正方形(0.2mV),時相< 1個正方形(0.04s),其振幅應(yīng)<相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)1/4R波.除極波到達心尖部心
27、內(nèi)膜后,然后傳導(dǎo)心外膜,進一步到各個方向。左右心室除極產(chǎn)生相反對心電向量,但左室有更大的心室質(zhì)量,其除極占絕對優(yōu)勢。,正常心電圖,,心室除極方向?qū)RS波形的影響(1),肥厚性心肌病患者的異常Q 波,心室肥厚,胸前導(dǎo)聯(lián)的QRS波的形態(tài)變化依賴除極方向是朝向或遠離記錄電極。左室游離壁產(chǎn)生的電活動占絕對優(yōu)勢,因此V1導(dǎo)聯(lián)為小r波和隨后的大負相波(S波)。胸前導(dǎo)聯(lián)V1 to V6 R波振幅逐漸增大,而S波的幅度則逐漸減小,最終到V6主要為
28、正相波。這樣QRS波逐漸地從V1導(dǎo)聯(lián)負相波為主變?yōu)閂6導(dǎo)聯(lián)的正相波為主。正負相相等的導(dǎo)聯(lián)位于過渡區(qū),這些導(dǎo)聯(lián)為V3和V4,但隨年齡增加,過渡區(qū)向左移。,正常心電圖,心室除極方向?qū)π貙?dǎo)聯(lián)QRS波形的影響(2),V1 -V6導(dǎo)聯(lián)典型的QRS波形態(tài)變化,正常心電圖,QRS波的高度變異較大,胸前導(dǎo)聯(lián)逐漸增加,但V5和V6導(dǎo)聯(lián)的高度常30 mm 可以偶爾見于正常年輕人。R峰時間(又稱)室壁激動時間:指QRS起點至R波定段垂直的間距. R峰時
29、間在V1V2<0.03s,在V5V6 <0.05s 。,正常心電圖,心室除極方向?qū)π貙?dǎo)聯(lián)QRS波形的影響(3),意義-代表心室除極的電位變化;時相 1),V5或V6R 0.5mV; 8)六個胸導(dǎo)聯(lián)正相波與負向波的絕對值相加應(yīng)>0.8mV;,正常心電圖,三)正常QRS波,ST段的重要性在于它是否抬高或壓低!一般情況下相當?shù)钠教梗袝r與T波融合之前可輕微的向上斜。肢導(dǎo)聯(lián)ST段可能較等電位線高出0.1mV,V1-
30、V3導(dǎo)聯(lián)可抬高0.3mV,但V4-5很少高出0.1mV;但任何導(dǎo)聯(lián)的ST段壓低都不應(yīng)超過0.05mV;V1 -V3 快速下降的S波可以直接和T波融合,使J點不清楚,確定ST段困難。這種情況所致的ST段抬高被稱為“high take-off”-高起點或‘早期復(fù)極化’,特別多見于青年男性、運動員和黑種人。病理性的ST段抬高(如急性心肌梗死)與良性的早期復(fù)極化有時不易鑒別。,四)ST段(ST Segment),正常心電圖,四)ST段(
31、ST Segment),QRS波終止于J點或ST交界點。ST段位于J點和T波的起始處,代表心室除極結(jié)束到復(fù)極開始的時間。 ST段與TP段一樣,應(yīng)位于等電位線上。J點為S波和ST段的交界點。,正常心電圖,胸前導(dǎo)聯(lián)ST段形態(tài)變化-h(huán)igh take-off,正常心電圖,解釋ST段細微的異常是臨床心電圖的難點之一,然而必須對任何ST段的抬高或下移作出合理的解釋,而不是置之不理。,V2 和 V3導(dǎo)聯(lián)QRS波表現(xiàn)為“high take-off
32、”,正常心電圖,五)T波(T Wave)形成和特征,T波代表心室復(fù)極的電位變化;T波振幅一般應(yīng)小于相應(yīng)的1/8 R波幅度(但不應(yīng)超過同導(dǎo)聯(lián)R波的2/3),T波振幅很少超過 10 mm;心室復(fù)極產(chǎn)生T波,正常的T波是不同步的,前半部分比后半部分斜度更大一些;,正常心電圖,T波的方向通常與QRS波一致:T波在aVR 導(dǎo)聯(lián)倒置;也可在III導(dǎo)聯(lián)倒置;V1導(dǎo)聯(lián)T波倒置也常見,偶爾可伴V2導(dǎo)聯(lián)T波。但孤立的V2導(dǎo)聯(lián)T波倒置屬于異
33、常。 V2或更多的右胸導(dǎo)聯(lián)T波倒置被稱為持續(xù)性的幼年期形式,黑人這種情況更多見。對稱性的T波倒置高度地提示心肌缺血,而非對稱性的T波倒置常為非特異性的。T波振幅目前沒有公認的標準,一般情況下,T波振幅與R波的振幅是協(xié)調(diào)的,但最高的T波可以在V3和V4導(dǎo)聯(lián)見到。高的T波也可以在急性心肌梗死中見到,也是高鉀血癥的特征。,五)T波(T Wave)形成和特征,正常心電圖,Complex showing T wave highligh
34、ted,正常心電圖,六)QT間期(QT interval),QT間期為QRS波的起點到T波終點的距離,代表了心室除極和復(fù)極的總時間.可以測定的 aVL導(dǎo)聯(lián)(沒有明顯的U波)QT間期。,正常心電圖,QT間期隨心率減慢而延長, 也隨年齡增加輕度延長,女性QT間期比男性長;通常情況下QT 間期應(yīng)為 0.35- 0.44 s,不應(yīng)超過相鄰R-R間期的一半;心率對QT間期的影響最明顯,測定QT間期必須考慮心率的變化。B
35、azett‘s correction-即效正QT間期(QTc) = QT/ R-R 1/2 (秒)。 QTc <0.44 s 。,六)QT間期(QT interval),正常心電圖,隆起的U波容易被誤診為T波、可導(dǎo)致過高的估計QT間期。如果能正確辨認U波不明顯導(dǎo)聯(lián)(如aVL導(dǎo)聯(lián))的T波,就可以避免這類錯誤。U波是T波后的一個小的偏移,通常是直立的(除了aVR導(dǎo)聯(lián)),常在V2-V4導(dǎo)聯(lián)最明顯。U波是
36、由中央心肌細胞(即心內(nèi)膜、心外膜和 His-Purkinje 系統(tǒng)之間的心肌細胞)復(fù)極所致。多數(shù)心電圖無可辨認的U波。運動員、低鉀血癥和高鈣血癥患者可以出現(xiàn)隆起的U波。,六)QT間期(QT interval),正常心電圖,低鉀血癥患者V1-V3 明顯的U波,,正常心電圖,兒童心電圖特征,總的趨勢是:自起初的右室占優(yōu)勢轉(zhuǎn)變?yōu)樽笫艺純?yōu)勢。兒童真正異常的心電圖是不尋常的!心率較成人快,10歲左右與成人相同;P波時相、振幅及P-R間期
37、較成人短;嬰幼兒右室占優(yōu)勢心電圖:I、V5-6導(dǎo)聯(lián)深S波、V1或V3R多呈高R波;隨年齡增加V5-6的R波逐漸增加;小兒T波變異大,肢體和右胸導(dǎo)聯(lián)T波低平、倒置。,兒童心電圖,可能屬于正常情況的兒童心電圖心率 >100 次/分 QRS 電軸 >90° 右胸前導(dǎo)聯(lián) T 波倒置 右胸前導(dǎo)聯(lián) R 波高振幅 短 PR 和 QT 間期 短 P 波和窄 QRS 時相 下壁和側(cè)壁 Q 波,兒童心電圖,出生3天
38、的嬰兒12導(dǎo)聯(lián)心電圖顯示電軸右偏、V4R和V1導(dǎo)聯(lián)的高R波、以及V1導(dǎo)聯(lián)顯著的T波倒置。出生1周后胸前導(dǎo)聯(lián)持續(xù)性T波直立是右室肥厚的特征,兒童心電圖,12歲兒童的心電圖:電軸屬于正常的成人范圍、右胸導(dǎo)聯(lián)的R波不再明顯,兒童心電圖,9歲兒童心電圖表現(xiàn)為顯著的竇性心律不齊,屬于兒童心電圖常見現(xiàn)象。,兒童心電圖,6歲女孩繼發(fā)于母親抗磷脂抗體的先天性房室阻滯的心電圖:存在完全性房室分離,室性逸搏心律約50次/分,兒童心電圖,第三部分心房心室肥
39、大的心電圖主要內(nèi)容:心房擴大(atrial enlargement) 心室肥大(ventricular hypertrophy),左心房異常,左心房異常通常提示左心房肥厚或擴大或兩者均有。左心房除極為P波的中部和終末部分,因此左心房肥厚引起P波終末部分的變化。另外左心房除極可能延遲,使P波的時相延長。,心房擴大,V1導(dǎo)聯(lián)雙向P波,大的負向波提示左心房異常,心房擴大,左心房異常,V1導(dǎo)
40、聯(lián)的P波時常為雙向。早期的右心房電位主要前向性的引起心房激動的正向偏移 。左心房的電位位于右心房之后,產(chǎn)生一個稍晚期的負向波。 一個大的負向波- (>1小正方形 的面積)提示左心房異常。左心房異??梢餚波時相> 0.12 s。 正常的P波可以是雙歧的-左右心房復(fù)極存在輕微的不同步產(chǎn)生的微小的切跡。然而,顯著的波峰之間切跡 >0.04 s 提示左心房擴大。引起左室肥厚的任何情況均可繼發(fā)性
41、的導(dǎo)致左心房擴大。左心房擴大常見于高血壓、主動脈瓣狹窄、二尖瓣關(guān)閉不全以及肥厚性心肌病。,心房擴大,II導(dǎo)聯(lián)的“二尖瓣型P波” : P波增寬并存在異常的切跡;通常在II導(dǎo)聯(lián)最明顯; 常見于二尖瓣疾病,尤其是二尖瓣狹窄。,心房擴大,右心房擴大,右心房先除極(向左向下)、組成P波的起始部分。右房擴大時除極時間延長,往往與左房除極時間重疊-總的心房除極時間不延長,引起P波振幅增加。因此右心房肥厚或擴張導(dǎo)致前壁和下壁導(dǎo)聯(lián)的P波高尖,雖然P波
42、總的時相通常不延長。II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)P波高尖(高度 2.5 mm)被稱為“肺型P波” 。,心房擴大,II、III 和 aVF導(dǎo)聯(lián)高的P波(肺型P波),心房擴大,右心房擴大的心電圖變化常與臨床和病理改變的關(guān)系不大。右心房擴大與慢性阻塞性肺部疾病、肺動脈高壓以及先天性心臟?。ㄈ绶蝿用}狹窄、Fallot四聯(lián)征)密切相關(guān);實際上大多數(shù)右心房擴大常伴有右心室肥厚,心電圖能得到較好的反映。心電圖有右心房擴大而無右心室肥厚可見于三
43、尖瓣狹窄?!胺涡蚉波”可見于一過性的急性肺動脈栓塞的患者。,心房擴大,右房擴大,雙心房異常,心房擴大,3歲限制性心肌病患者心電圖表現(xiàn)為嚴重的右房和左房擴大,II導(dǎo)聯(lián)可見高而寬大的P波(>2.5 mm)、V1導(dǎo)聯(lián)P波雙向,兒童心電圖,左心室肥厚(left ventricular hypertrophy LHV),正常左室壁明顯厚于右心室,心室的綜合向量表現(xiàn)為左室占優(yōu)勢(向左向下);左室肥厚可使優(yōu)勢的左室向量更為突出。左心室肥厚的
44、心電圖標準有多個,但沒有一個得到全球公認。目前已經(jīng)有一個根據(jù)診斷標準制定的評分系統(tǒng),雖然特異性非常高,但敏感性受到限制。,心室肥厚,左室肥厚首先表現(xiàn)為高振幅的QRS波,隨后出現(xiàn)非電壓的指標,如左心房擴大、電軸左偏以及ST-T繼發(fā)性改變。當QRS高電壓伴有ST-T繼發(fā)性改變者,稱為左室肥大伴勞損。已經(jīng)存在左心室肥厚的患者,根據(jù)左胸導(dǎo)聯(lián)的ST段變化,作出可靠的急性心肌缺血的診斷是困難的。用以前的心電圖作對比是有用的。 如果使用評
45、分系統(tǒng),可提高心電圖診斷左心室肥厚的特異性。,心室肥厚,高電壓的標準1)肢體導(dǎo)聯(lián)I導(dǎo)聯(lián)的R波+III導(dǎo)聯(lián)的 S波 >25 mm aVL導(dǎo)聯(lián)的R 波 >12 mm aVF導(dǎo)聯(lián)的R波 >20 mm aVR導(dǎo)聯(lián)的S波 >14 mm 2)胸前導(dǎo)聯(lián):V4、 V5、 或 V6 導(dǎo)聯(lián)的 R 波 >25 mm V5導(dǎo)聯(lián)的 R波+V1導(dǎo)聯(lián)的S波 >35 mm(女性)或40mm(男性) 胸前導(dǎo)聯(lián)最大的
46、R 波+最深的 S 波 >45 mm 非電壓的標準延遲的心室激動V5或V6導(dǎo)聯(lián)的心室激動時間> 0.05s 左胸前導(dǎo)聯(lián)ST段下移和T波倒置以上診斷標準為年齡和性別依賴性的,心室肥厚,左心室肥厚,胸痛伴左心室肥厚患者,因為V1和V2導(dǎo)聯(lián)ST段變化,被給與了不適當?shù)娜芩ㄖ委煛?心室肥厚,左心室肥厚伴勞損(注意:高R波和復(fù)極異常),心室肥厚,左心室肥厚(LVH)的評分系統(tǒng),如果總分為5分為LVH評分的心電圖特征
47、振幅變化 (以下任何一項) 3分 肢體導(dǎo)聯(lián) R 或 S 波 > 20 mm V1或V2導(dǎo)聯(lián) S波 > 30 mm V4或V5導(dǎo)聯(lián) R波 > 30 mm 未用洋地黃的ST-T 變化符合LVH的典型變化 3分 左心房異常 3 分電軸左偏 2 分QRS 時相 > 0.09s 1分 V5和V6導(dǎo)聯(lián)延遲心室激動時間> 0.05s 1分,心室肥厚,一例繼發(fā)于嚴重主動脈瓣狹窄(跨瓣壓差
48、 125 mm Hg)的心力衰竭男性患者,存在左心室肥厚但心電圖為非電壓標準。左心室肥厚的典型ST段變化以及左心房擴大的表現(xiàn)。如果使用評分系統(tǒng),即使R波或S波的電壓未達到診斷標準,這些表現(xiàn)也足以提示左心室肥厚存在。,心室肥厚,擴張性心肌病存在左心室肥厚,心室肥厚,右心室肥大(right ventricular hypertrophy),右心室除極向量向右向下,幾乎完全被左心室的除極向量所掩蓋。右心室肥厚時,向右向下的除極向量增
49、加,當右室嚴重肥厚時,這種向量在心電圖上可能較突出。V1導(dǎo)聯(lián)最接近右心室肌肉,因此是發(fā)現(xiàn)右心室肥厚的最佳放置部位,右心室肥厚可引起V1導(dǎo)聯(lián)的高R波。這種向右的除極向量可反映在肢體導(dǎo)聯(lián),導(dǎo)致電軸右偏。右胸前導(dǎo)聯(lián)也可出現(xiàn)繼發(fā)性的ST段下移和T波倒置心電圖對右心室肥厚的診斷是相對不敏感的指征,右心室輕度肥厚的病例,心電圖是正常的。,心室肥厚,右心室肥厚的心電圖診斷標準 (如果QRS波時相 +110° V1導(dǎo)聯(lián)的高R波
50、(R/S >1)V1導(dǎo)聯(lián)的R波 >5 mm 支持的標準:V1- V4導(dǎo)聯(lián) ST段下移和T波倒置 V5、V6、I 和aVL 導(dǎo)聯(lián)深的 S 波,心室肥厚,繼發(fā)于肺動脈狹窄的右心室肥厚( V1導(dǎo)聯(lián)的高R波、右心房擴大、電軸右偏以及V1 - V3導(dǎo)聯(lián)T波倒置),心室肥厚,慢性阻塞性肺部疾?。ㄗ⒁狻胺涡蚉波”、QRS波低電壓和R波低振幅),心室肥厚,38歲健康男性手術(shù)前的心電圖,心室肥厚,右心室勞損:右心室肥厚伴胸導(dǎo)聯(lián)廣泛T
51、波倒置,心室肥厚,第四部分 心肌缺血和心肌損傷 的心電圖改變主要內(nèi)容: 缺血性心電圖改變 急性心肌梗死心電圖改變,臨床工作中常用心電圖來評價患者是否存在心肌缺血以及缺血程度。 如果不結(jié)合臨床病史,單純依賴心電圖來選擇最合適的處理方案是無價值的。當然若患者沒有臨床病史,心電圖既不非常特異也不特別敏感。心電圖有其局限性。比如心電圖完全正常者,可能實
52、際上存在嚴重和廣泛的冠狀動脈病變。另外,急性心肌梗死住院患者,僅半數(shù)以下在發(fā)病的初期存在典型的心電圖變化,高達20%的患者心電圖正常或較近正常。,心肌缺血,心電圖對心肌缺血診斷價值,正常情況下心室肌復(fù)極過程從心外膜開始向心內(nèi)膜推進,心肌缺血引起復(fù)極過程發(fā)生改變:心內(nèi)膜下缺血:心內(nèi)膜心肌復(fù)極時間延遲-原來與心外膜復(fù)極向量抗衡的心內(nèi)膜復(fù)極向量減少或消失- ST段下移和T波倒置透壁性或心外膜心肌缺血或損傷:心肌復(fù)極的順序逆轉(zhuǎn)(心內(nèi)膜先復(fù)
53、極)- ST段抬高和T波高尖,心肌缺血的心電圖類型(1),心肌缺血,與心肌缺血或損傷有關(guān)的T波變化,心肌缺血,1)T波改變(高尖),心肌缺血可引起多種T波改變:T波高尖、平坦、倒置或雙向。高尖T波是急性心肌梗死最早變化之一,最常見于胸前導(dǎo)聯(lián)。V1 to V3導(dǎo)聯(lián)孤立的高尖T波也可能由于左室后壁心肌缺血(T波倒置的鏡像改變),心肌缺血,新近發(fā)生的下后壁心肌梗死患者V2和V3導(dǎo)聯(lián)高的T波,提示后壁缺血。,心肌缺血,心肌缺血T波增高,
54、心肌缺血,Arrow head T wave inversion in patient with unstable angina,心肌缺血,2)T波倒置,T波倒置 T波倒置可以是正常的:可出現(xiàn)在III、aVR和V1導(dǎo)聯(lián)或V2(僅與V1導(dǎo)聯(lián)的T波倒置有關(guān));心肌缺血也可導(dǎo)致T波倒置,但必須記?。篒II、aVR和V1導(dǎo)聯(lián)T波倒置伴QRS波主波向下屬于正常。T波倒置深、而對稱強烈地提示心肌缺血。,心肌缺血,不穩(wěn)定性心絞痛表現(xiàn)為導(dǎo)致
55、的T波,心肌缺血,3)T波雙向改變,某些非透壁性心肌缺血患者,表現(xiàn)為雙向T波。尤其是發(fā)生在胸前導(dǎo)聯(lián)是急性心肌缺血的特征。雙向T波通常進展、演變成對稱性的T波。這些變化發(fā)生在不穩(wěn)定性心絞痛、或變異性心絞痛患者,強烈地提示心肌缺血。 不穩(wěn)定性或惡化性心絞痛強烈地提示心肌缺血。,心肌缺血,Biphasic T waves in man aged 26 with unstable angina,心肌缺血,4)ST段下移(ST de
56、pression),典型的心肌缺血引起ST段下移。正常ST段通常和T波連接平滑,常導(dǎo)致決定ST段結(jié)束和T波開始很困難。典型的心肌缺血產(chǎn)生ST段下移。正常的ST度通常和T波平滑的連接,因此要決定哪里是ST段的終末部分和T波開始部分是困難的。ST段最早、最細微的變化是ST段變平,引起ST段和T波之間更明顯的角度。,心肌缺血,ECG showing normal wave form (A); flattening of ST segm
57、ent (B), making T wave more obvious; horizontal (planar) ST segment depression (C); and downsloping ST segment depression (D),心肌缺血,缺血性胸痛患者細微的ST段改變: 無胸痛發(fā)作(上圖)和胸痛發(fā)作時(下圖),心肌缺血,缺血性胸痛患者顯著的ST段下移,心肌缺血,非缺血性ST段變化:服地高辛患者(上圖)和左心室肥厚
58、患者(下圖),心肌缺血,不穩(wěn)定性心絞痛患者廣泛的ST段下移,心肌缺血,5)ST段抬高,胸痛患者伴一過性的 ST段抬高是心肌缺血的特征,通常見于冠脈痙攣性 (變異型或 Prinzmetal‘s) 心絞痛。其中一部分患者將會發(fā)展為嚴重的近端冠脈狹窄。當 ST段發(fā)生和消退后,可能隨后出現(xiàn)深的T波倒置(甚至沒有心肌損傷酶學(xué)異常的證據(jù))。,心肌缺血,胸痛患者可逆性的ST段變化:ST段抬高隨胸痛緩解轉(zhuǎn)變?yōu)檎?心肌缺血,心肌梗死后心電圖先后可發(fā)
59、生缺血、損傷和壞死三種類型的圖形?!毖透淖儭褐饕切募?fù)極時間延長和T波改變?!畵p傷型改變’:主要為ST段抬高;‘壞死型改變’:梗死部位心肌無電活動,不產(chǎn)生心電向量,但正常的心肌照常除極,產(chǎn)生一個與梗死部位相反的綜合向量。由于心肌梗死主要發(fā)生在室間隔和心內(nèi)膜下心肌-心室起始0.03-0.04s除極向量背離壞死區(qū)-造成面向梗死區(qū)的病理性Q波或QS波。,心肌梗死,急性心肌梗死(Acute mycardial infarcti
60、on AMI ),急性心肌梗死(Acute mycardial infarction AMI ),心電圖是診斷AMI最基本的輔助工具;各部位心肌接受不同的冠狀動脈供血,心電圖改變具有明顯的區(qū)域特征,心電圖對AMI還有定位意義;急性心肌梗死快速、準確的診斷至關(guān)重要,因為積極的再灌注治療能改善預(yù)后。急性心肌梗死的最常用的診斷標準為連續(xù)至少2個導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高。心肌梗死引起的ST段抬高容易被認識。 但弄清楚常見的“假”梗死心電圖
61、、避免不必要的溶栓治療是最基本的。,心肌梗死,心肌梗死心電圖的演變過程,心肌梗死,位于梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)可以同時記錄到心肌缺血、損傷和壞死的心電圖波形改變:缺血型T波最多見,但診斷AMI特異性差;損傷型ST改變對AMI特異性較強,但變異型心絞痛也可出現(xiàn);典型的壞死波被認為是心肌梗死可靠的診斷依據(jù);若三者同時存在,則AMI診斷基本成立。,心肌梗死,1)超急期變化,AMI數(shù)分鐘后-首先出現(xiàn)心內(nèi)膜心肌缺血--產(chǎn)生高大的T波,以后迅速出現(xiàn)
62、ST段斜型抬高、并與高聳T波連接,這些表現(xiàn)持續(xù)僅幾個小時。超急期的T波改變在前胸壁導(dǎo)聯(lián)最明顯,與以前的心電圖比較容易被發(fā)現(xiàn)。這種T波改變通常在心肌梗死發(fā)作后持續(xù)5到30分鐘,隨后ST段發(fā)生改變。,心肌梗死,超急期的T波,心肌梗死,2)急性期變化(1),ST段改變:在實際工作中,ST段抬高時常為最早被認識到的心電圖改變,常在癥狀發(fā)作幾小時內(nèi) 出現(xiàn)。起初ST段可能變直伴ST-T波之間的連接點消失。然后T波變寬、ST段抬高,失去正常
63、的凹面。進一步抬高,ST段演變?yōu)楣诚蛏系奶Ц?。ST段抬高的程度差異很大,可以從10 mm(顯著抬高) 。有時QRS波、ST段和T波融合形成單向曲線,所謂的“巨大的R波”或“墓碑”樣改變。下壁心肌梗死的ST段抬高可能持續(xù)2周左右消失。前壁心肌梗死的ST段抬高可能持續(xù)更長時間。如果形成左心室室壁瘤,可能持續(xù)性的T波倒置可以幾個月,偶爾可永久性的存在。,心肌梗死,前壁心肌梗死存在顯著ST段抬高 (表現(xiàn)為 “墓碑”樣 R波),心肌梗死,病
64、理性Q波:隨著AMI進展,R波振幅降低和病理性,Q波的形成,Q波是唯一肯定的心肌壞死證據(jù)。Q波可在急性心肌梗死癥狀發(fā)作1-2小時內(nèi)出現(xiàn),但時常發(fā)生在12小時左右,偶爾24小時后才出現(xiàn)。大面積的心肌梗死,Q波可作為永久性心肌壞死的標志。較局限的心肌梗死,在愈合過程中焦痂可以收縮,減少了無電活動的面積,導(dǎo)致Q波消失。,心肌梗死,2)急性期變化(2),下壁和前壁導(dǎo)聯(lián)的病理性Q波,心肌梗死,T波改變:急性期直立的T波開始倒置,并逐漸
65、加深;壞死型Q波、損傷型ST段抬高和缺血型T波倒置可在急性期同時存在;開始于梗死后數(shù)小時或數(shù)日,可持續(xù)數(shù)周,屬于心肌梗死演變過程。,心肌梗死,2)急性期變化(3),陳舊性心肌梗死出現(xiàn)長期持續(xù)性ST段抬高和T波倒置(超聲心動圖顯示左心室壁瘤),心肌梗死,急性期對應(yīng)性ST段,面向急性損傷部位的電極可以記錄到正相電位,背對損傷部位的電極則記錄到負相電位,產(chǎn)生所謂的“鏡像”改變。遠離梗死區(qū)的廣泛ST段下移時常提示廣泛的血管病變、預(yù)后較差
66、。遠離梗死部位的ST段下移被稱為對應(yīng)性改變 (相反的ST段變化),是診斷心肌梗死高度敏感的指征。70%的下壁和30%的前壁梗死患者可出現(xiàn)對應(yīng)性變化 典型的ST段下移多呈特征性水平行或下斜形。但懷疑ST段抬高的臨床重要性時,對應(yīng)性改變特別有幫助。對應(yīng)性改變強烈地提示急性心肌梗死,特異性、敏感性均>90%,雖然無對應(yīng)性改變也不能除外心肌梗死的診斷。,心肌梗死,下側(cè)壁心肌梗死出現(xiàn) I、aVL、V1和 V2導(dǎo)聯(lián)的對應(yīng)性改變,心
67、肌梗死,對應(yīng)性變化:前側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)存在廣泛的ST段下移提示輕微的ST抬高屬于急性梗死,心肌梗死,梗死部位的定位,急性心肌梗死心電圖變化可進行梗死部位的定位,提示血管病變的部位。近端的動脈阻塞傾向于產(chǎn)生最廣泛的心電圖異常。前壁和下壁是最常見的梗死部位。前間隔梗死是左前降支動脈病變高度特異性的標志。II、III和aVF導(dǎo)聯(lián)孤立的下壁梗死通常提示右冠狀動脈或回旋支遠端病變。近端回旋支病變常引起側(cè)壁(I、 aVL、 V5 和 V6導(dǎo)聯(lián))梗死
68、改變。,心肌梗死,導(dǎo)聯(lián)的解剖關(guān)系 下壁 II、 III 和 aVF導(dǎo)聯(lián) 前壁 V1 to V4 導(dǎo)聯(lián)側(cè)壁 I、 aVL、 V5 和 V6 非標準導(dǎo)聯(lián) 右心室 右胸導(dǎo)聯(lián) V1R to V6R 后壁 V7 to V9導(dǎo)聯(lián),心肌梗死,梗死部位的定位,右心室梗死,右心室梗死常被忽視,標準的12導(dǎo)聯(lián)心電圖對右心室損傷不是特別敏感的指標。 40%的右心室梗
69、死與下壁梗死有關(guān),也可并發(fā)于前壁梗死,很少為孤立性梗死。12導(dǎo)聯(lián)的心電圖中,下壁梗死伴V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高提示右心室梗死,發(fā)生孤立的V1導(dǎo)聯(lián)ST抬高是很少見的。右胸導(dǎo)聯(lián)診斷右心室梗死更為敏感。最常應(yīng)有的導(dǎo)聯(lián)為V4R(電極被放置在鎖骨中線第5肋間)。下壁梗死患者應(yīng)盡早的記錄右胸導(dǎo)聯(lián),因為右心室梗死的ST段抬高時間短。,心肌梗死,右胸導(dǎo)聯(lián)電極的放置,心肌梗死,急性下壁心肌梗死伴右心室梗死,心肌梗死,急性下壁心肌梗死伴右心室梗死,心肌梗
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