急救藥物 ppt課件

1、1,急救藥物選擇和應(yīng)用,中日友好醫(yī)院急診科,柴枝楠,2,,3,急救藥物應(yīng)用目的,1、增加竇房結(jié)組織興奮性和傳導(dǎo)性，有利于恢復(fù)心臟自搏心律，建立自主循環(huán)；2、借助于藥物的使用有利于電除顫的成功；3、預(yù)防和治療惡性心律失常發(fā)生；4、改善心肺復(fù)蘇過(guò)程中重要臟器血流灌注和氧供；抗休克；避免或減輕缺血缺氧對(duì)大腦組織損害; 5、 糾正危重病所致的代謝紊亂和電解質(zhì)失衡；6、興奮呼吸中樞和呼吸支持；7、鎮(zhèn)靜、止痛、抗驚厥。,4,急救藥物特點(diǎn)

2、,安全：廣譜性有效：高效、速效便捷：配制、使用方便序貫：靜脈－口服,5,一、改善心輸出量和血壓的藥物,腎上腺素去甲腎上腺素多巴胺多巴酚丁胺碳酸氫鈉其他：洋地黃、鈣劑、利尿劑、硝普納、硝甘、阿托品、氨力農(nóng)、米力農(nóng)、血管加壓素,6,擬腎上腺素分類及基本作用比較,,,,,,,7,腎上腺素,8,腎上腺素作用機(jī)制,天然兒茶酚胺類藥物，具有興奮α、ß受體作用在心臟停搏時(shí)有益作用是α受體效應(yīng)。這 些 效 應(yīng) 主 要 通

3、 過(guò) 興 奮α１ 和α２ 受 體 來(lái) 調(diào) 節(jié)。收縮腦和心臟外的血管床，通過(guò)增加外周血管阻力提高主動(dòng)脈舒張壓和冠脈灌注 壓，防止動(dòng)脈萎陷，增加了心腦血液供應(yīng)。 α１ 受體對(duì)CPR中和復(fù)蘇后產(chǎn)生不利影響，尤其對(duì)微循環(huán)不利影響。,9,腎上腺素作用機(jī)制,興奮ß受體增加心率、心肌收縮力和傳導(dǎo)速度，使心室顫動(dòng)波更易于電擊除顫成功。但ß受體變力性和變時(shí)性作用對(duì)CPR不利影響，還可導(dǎo)致肺血流重新分配、肺內(nèi)動(dòng)靜脈分流，動(dòng)脈低氧血癥。

4、α１和 ß受體興奮不利于復(fù)蘇。,10,腎上腺素作用機(jī)制,靜脈注射腎上腺素有如下作用：增加全身血管阻力； α２ 使收縮壓/舒張壓升高； α２ 冠脈、腦血流量增加； α２ 心肌自主性節(jié)律增加、心率加快； ß受體心肌收縮力增加，心肌氧耗增加。 ß受體,11,腎上腺素適應(yīng)癥,心臟停搏：室顫（VF） 無(wú)脈室速（VT）對(duì)初次電擊無(wú)反應(yīng) 停搏 無(wú)脈電活動(dòng)（EMD）,12,心室纖維顫動(dòng)（ V

5、F ） ：細(xì)顫,13,心室纖維顫動(dòng)（ VF ） ：粗顫,14,心臟驟停（Arrest）類 型,2、 快速性室性心動(dòng)過(guò)速（ VT ）,15,3、心電靜止（即心室停搏、心室靜止）：為死亡常見(jiàn)表現(xiàn)，心臟處于靜止?fàn)顟B(tài)，心電圖呈等電位線或偶見(jiàn)Ｐ波。,心臟驟停（Arrest）類 型,16,心電靜止,17,,電－機(jī)械分離（EMD）,18,腎上腺素適應(yīng)癥,心動(dòng)過(guò)緩或嚴(yán)重低血壓心動(dòng)過(guò)緩：用于其他措施無(wú)效（阿托品、多巴胺和經(jīng)皮起搏） 為能使

6、鹽酸腎上腺素對(duì)心動(dòng)過(guò)緩或嚴(yán)重低血壓病人產(chǎn)生持續(xù)灌注作用，1mg（1ml 1：1000溶液）加入500ml生理鹽水中或D5W中滴注。 成人起始劑量為1μg/min滴注并注意血流反應(yīng)，通常2-10μg/min能夠達(dá)到理想作用。 注意這是非心臟驟停（如用于心動(dòng)過(guò)緩或低血壓）病人的用法和劑量。,19,腎上腺素劑量,80年代一系列研究證明：0.045mg-0.2mg/kg范圍可產(chǎn)生理想的效應(yīng)。 2005年指南推薦心臟驟停常規(guī)用量1

7、mg周圍靜脈推注，隨之20ml生理鹽水推注確保藥物直達(dá)中心循環(huán)。3～5 分 鐘 一 次； 大劑量腎上腺素可能更易于復(fù)蘇，特別在心臟停搏時(shí)間長(zhǎng)時(shí)，因此臨床醫(yī)師經(jīng)驗(yàn)地大劑量應(yīng)用腎上腺素。大劑量法： 即在標(biāo)準(zhǔn)劑量無(wú)效時(shí)，可每 次1mg、3mg、5mg 遞 增至總量15mg或5mg起始量，間隙使用至總量15mg或0.1mg/kg 。,20,腎上腺素劑量,靜脈注射劑量大劑量腎上腺素增加冠脈灌注壓和提高自主循環(huán)，但可加劇復(fù)蘇后心肌和神

8、經(jīng)功能不全大劑量腎上腺素沒(méi)有肯定證據(jù)有害開(kāi)始大劑量腎上腺素并不提高長(zhǎng)期存活率和神經(jīng)結(jié)果,21,腎上腺素劑量,開(kāi)始1mg失敗之后，大劑量腎上腺素(5mg即0.1mg/kg)可考慮。特別是受體阻滯劑和鈣離子通道阻滯劑引起的心跳驟停。大劑量腎上腺素不推薦不阻止應(yīng)間隔給藥，不超過(guò)3-5分鐘目前無(wú)證據(jù)可以改變推薦劑量,22,腎上腺素劑量　 標(biāo)準(zhǔn)劑量ＶＳ大劑量對(duì)照，人類生存資料,23,2010指南：在心臟驟停病人復(fù)蘇中

9、，每3-5分鐘使用1mg腎上腺素IV/IO是恰當(dāng)?shù)?。高劑量可用于特殊?wèn)題，如用于β-受體阻滯劑或鈣離子阻滯劑過(guò)量時(shí)。如果IV/IO通道延誤或無(wú)法建立，可用腎上腺素2-2.5mg氣管內(nèi)給藥。,,24,腎上腺素劑量,個(gè)體化方案：心搏驟停時(shí)間較短－標(biāo)準(zhǔn)小劑量1mg周圍靜脈推注；心搏驟停時(shí)間較長(zhǎng)－首次大劑量；首次標(biāo)準(zhǔn)小劑量效果不佳，需重復(fù)給藥時(shí)－可階梯加量可每 次1mg、3mg、5mg 遞 增至總量15mg或5mg起始量，間隙使用至總量

10、15mg；自主心搏恢復(fù)后為防止再次停跳，小劑量腎上腺素靜點(diǎn)10mg ad+5%NS250－ 500ml，初始10μg/Kg/min,25,腎上腺素的副作用,腎上腺素有正性肌力和變時(shí)效應(yīng)增加心肌代謝和氧耗。 可導(dǎo)致加劇心肌缺血；在心臟未停搏者可致高血壓；產(chǎn)生室早，尤其在使用洋地黃藥物時(shí)。注入心肌內(nèi)導(dǎo)致心律失常。易引起高鉀和代酸。糖尿病、甲亢、洋地黃中毒忌用。當(dāng)兒茶酚胺與堿性溶液混在一起時(shí)可產(chǎn)生相關(guān)的擬交感神經(jīng)化合物或兒茶酚胺

11、自氧化。,26,去甲腎上腺素,27,去甲腎上腺素作用機(jī)制,去甲腎是強(qiáng)有力的α受體興奮劑，導(dǎo)致動(dòng)靜脈血管收縮。其ß１受體興奮作用與腎上腺素相同，使心肌收縮力增加，但升高心率不明顯。對(duì)ß２受體影響小。通過(guò)提高外周阻力升高血壓，但增加心肌耗氧并使心肌缺血、阻礙了生命器官的血流。,28,去甲腎上腺素作用機(jī)制,主要興奮α1和α2受體，避免了潛在的β受體效應(yīng)，但在改善心肌和腦血流方面并不比腎上腺素強(qiáng)，也不能提高出院生存率。

12、在恢復(fù)自主循方面的作用是腎上腺素的2倍？,29,去甲腎上腺素適應(yīng)癥,嚴(yán)重低血壓（收縮壓<70mmHg）和對(duì)多巴胺、苯腎上腺素或甲氧胺等腎上腺素能藥無(wú)效的外周阻力降低的病人可能有效。藥物中毒性低血壓：中樞抑制藥中毒特別氯丙嗪中毒。,30,去甲腎上腺素適應(yīng)癥,在膿毒性休克和神經(jīng)源性休克較心梗低血壓和伴低外周阻力者好；去甲腎上腺素通常引起腎和腸系膜血管收縮，然而，在敗血癥時(shí)，去甲腎上腺素改善腎血流并增加尿量SEPSIS早期、高排低

13、阻：在膿毒癥去甲腎升壓增加血管阻力并改善腎血流；非膿毒癥可產(chǎn)生嚴(yán)重的內(nèi)臟血管收縮和腎血管收縮,31,去甲腎上腺素劑量及用法,嚴(yán)重低血壓（BP小于70mmHg）且外周血管阻力低下者，2～4mg加5 ％ GS250ml ，初始量0.5-1.0ug/min ，重癥可達(dá)8～30ug /min。以最低濃度維持血壓(SBP<90mmHg)平均劑量2-12ug/min可達(dá)30ug/min,32,去甲腎上腺素劑量及用法,在治療時(shí)密切監(jiān)測(cè)血壓，

14、由于嚴(yán)重血管收縮，動(dòng)脈壓測(cè)量不精確，需要有創(chuàng)血壓監(jiān)測(cè)，如作不到，袖帶血壓每５分鐘監(jiān)測(cè)一次，侵入血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)應(yīng)推薦；慢慢停藥避免突然低血壓；通過(guò)中心靜脈導(dǎo)管輸注以免漏在血管外。,33,去甲腎上腺素副作用,去甲腎增加心肌氧耗與增加冠脈血流不匹配，可使心肌缺血加重或?qū)е鹿Ｋ?；?dǎo)致心律失常尤其對(duì)心肌儲(chǔ)備減少，液量丟失的患者；嚴(yán)重血管收縮可致手腳指缺血壞死；通過(guò)α受體可致冠脈血管收縮；使內(nèi)臟、腎臟和腸系膜血管收縮，加重腎臟灌注不良。

15、,34,去甲腎上腺素副作用,主要表現(xiàn)為心肌壞死和血管內(nèi)膜纖維剝脫，高鉀血癥，脂肪代謝障礙和酸中毒，影響心臟變異性自動(dòng)調(diào)節(jié)。如果藥物漏出血管外可 造 成組織壞死， 此 時(shí)可用5-10mg酚妥拉明溶于10-15ml 生理鹽水中在漏出周圍組織浸潤(rùn)注射。,35,去甲腎上腺素禁忌癥,去甲腎上腺素對(duì)低血容量病人是相對(duì)禁忌癥。它可能增加心肌氧耗量，對(duì)缺血性心臟病人要慎重使用。禁用堿性溶液或含堿性藥物與其混合輸注。,36,多巴胺,37,多巴胺作用機(jī)

16、制,鹽酸多巴胺是兒茶酚胺樣藥，是去甲腎上腺素的前體，能刺激α和β腎上腺素能受體、特異的多巴胺能受體（DA1、DA2受體）。除直接作用于多巴胺受體，ß和α受體外，也可間接促使去甲腎釋放，去甲腎的血管收縮作用可被多巴胺血管擴(kuò)張作用抵消；在中樞、外周多巴胺是重要神經(jīng)介質(zhì)。,38,多巴胺適應(yīng)癥,通常用于低血壓伴隨心動(dòng)過(guò)緩或自主循環(huán)恢復(fù)后，多巴胺和多巴酚丁胺合用是治療復(fù)蘇后休克的最佳選擇。如果有效灌注（即靜脈擴(kuò)容）充分仍然低血壓，

17、可與變力和縮血管藥如腎上腺素或去甲腎上腺素合用。主動(dòng)效應(yīng)包括增加心輸出量和動(dòng)脈灌注壓。,39,多巴胺臨床應(yīng)用,多巴胺是唯一正性肌力作用同時(shí)選擇增加腎和內(nèi)臟血流，其具有劑量依賴性。⑴ 2-4ug/kg/min興奮多巴胺受體DOA1&DOA2，擴(kuò)張腎小動(dòng)脈、冠狀血管、腦血管。小劑量多巴胺可拮抗去甲腎和其他α收縮血管藥的腎血管收縮作用，所以多巴胺可與這些藥物繼續(xù)合用但小劑量多巴胺不用于急性少尿性腎功能衰竭，盡管小劑量多巴胺常被用于維

18、持腎血流或改善腎功能，最近的資料表明，這種用法并沒(méi)有益處。,40,多巴胺臨床應(yīng)用,⑵ 5-10ug/kg/min直接興奮心肌β1受體，間接作用于交感神經(jīng)末稍，釋放正腎，興奮β1受體。此時(shí)β1、β2受體起主導(dǎo)作用，此外5－羥色胺和多巴胺介導(dǎo)的血管收縮作用也很明顯。⑶ 大于10ug/kg/min，α受體強(qiáng)烈收縮體血管和內(nèi)血管，心臟負(fù)荷加大。,41,多巴胺臨床應(yīng)用,如單用多巴胺仍不能維持血壓，并且劑量20ug/kg/min，可加用其他腎上腺

19、能興奮劑：多巴酚丁胺；在多巴胺大劑量時(shí)可致動(dòng)靜脈血管收縮，可用血管擴(kuò)張劑（硝酸甘油或硝普鈉）降低前負(fù)荷增加心排；多巴胺與硝普鈉聯(lián)合應(yīng)用產(chǎn)生類似于多巴酚丁胺的血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)。,42,多巴胺副作用,增加心率可致心律失常；增加肺動(dòng)脈壓并使心排量下降；多巴胺使心臟作功增加、心肌耗氧增加，但不代償性使冠脈血流量增加，這種氧供需不平衡可使心肌缺血；皮膚滲漏可致皮膚壞死；相對(duì)禁忌癥：增加血管阻力、肺充血、增加前負(fù)荷。,43,注意事項(xiàng),多巴

20、胺不宜和碳酸氫鈉等堿性藥物混合滴注，以免降低療效。靜點(diǎn)1-5ug/kg/min　逐漸加量直到血壓上升尿量灌注改善不要突然中斷用藥，應(yīng)逐步減量。在低血容量時(shí)用多巴胺要與補(bǔ)液同時(shí)用,44,多巴酚丁胺 (Dobutamine),45,多巴酚丁胺作用機(jī)制,是人工合成的兒茶酚胺，類似于多巴胺作為外消旋的混合制劑主要是ß腎上腺能作用增加心肌收縮力，減低左心舒張壓： ⑴ 激活腺苷

21、酸環(huán)化酶ATP-CAMP，選擇性興奮β1受體，有正性肌力作用，很少增加心肌耗氧量。 ⑵對(duì)α&β2受體作用輕微，對(duì)心率及血壓影響小，心律失常少。,46,多巴酚丁胺適應(yīng)癥,主要適用于對(duì)血管擴(kuò)張藥不能耐受的嚴(yán)重的收縮性心衰患者最為有用；用于急性肺水腫、低血壓和休克，休克無(wú)癥狀體征收縮壓在70-100mmHg時(shí)可用；在用多巴胺時(shí)加用多巴酚丁胺可減少前者用量；右室梗死時(shí)在擴(kuò)容基礎(chǔ)上可加用多巴酚丁胺；膿毒性休克時(shí)可改善左室功能

22、（優(yōu)于多巴胺）；在ß受體阻滯劑過(guò)量或中毒時(shí)可用。,47,多巴酚丁胺臨床使用,劑量：5～20μg/kg/min ，個(gè)體差異大，最大量40ug/kg/min 。20～40mg + 5%GS250ml，2.5-10μg/Kg/min多巴酚丁胺的劑量范圍2-20μg/kg/min，但在重病人會(huì)因其個(gè)體差異而產(chǎn)生變化。其使用劑量可高達(dá)40μg/kg/min，但這種劑量可能明顯增加其不良反應(yīng)，特別是產(chǎn)生心動(dòng)過(guò)速和低血壓。,48,多巴酚

23、丁胺注意事項(xiàng),禁忌 用 于 主 動(dòng) 脈 狹 窄 及 肥 厚梗 阻 性 心 臟 病。老年人對(duì)多巴酚丁胺的反應(yīng)性降低。劑量大于20μg/kg/min時(shí)，心率增加10%以上，可能會(huì)誘發(fā)或加生心肌缺血。,49,多巴酚丁胺注意事項(xiàng),易致快速心律失常，血壓波動(dòng)、頭痛、低鉀、惡心、發(fā)抖；快速心律失常易致心肌缺血；嚴(yán)重心衰時(shí)心肌ß受體下調(diào)（數(shù)目減少），反應(yīng)遲鈍；長(zhǎng)期應(yīng)用(>72小時(shí))易產(chǎn)生耐受性。,50,血管加壓素（精氨酸加壓

24、素）,51,血管加壓素作用機(jī)制,血管加壓素是下丘腦室上核合成并在垂體后葉分泌的肽類激素，具有抗利尿、強(qiáng)烈收縮外周血管、促進(jìn)ACTH釋放等作用。精氨酸血管加壓素是一種自然激素，是一種已知的抗利尿激素。,52,血管加壓素作用機(jī)制,可能直接刺激平滑肌V1受體，導(dǎo)致平滑肌產(chǎn)生各種效應(yīng)。導(dǎo)致強(qiáng)烈的周圍組織血管收縮，而相對(duì)少地收縮冠狀血管和腎血管床，并擴(kuò)張腦血管。血管加壓素沒(méi)有β受體作用，不增加心臟氧耗量。當(dāng)心跳驟停時(shí)間較短時(shí)，血管加壓素和腎上

25、腺素作用相當(dāng)，但當(dāng)心跳驟停時(shí)間較長(zhǎng)時(shí) 建議用血管加壓素。半衰期是10-25分鐘，較腎上腺素半衰期長(zhǎng)。,53,血管加壓素作用機(jī)制,對(duì)標(biāo)準(zhǔn)ACLS無(wú)效的心臟停搏患者，血管加壓素可升高血壓并增加自主循環(huán)的重建；對(duì)復(fù)蘇40分鐘仍無(wú)效的10例患者中應(yīng)用血管加壓素有4例能使平均冠脈灌注壓升至28mmHg；院外室顫患者給予血管加壓素與腎上腺素相比，能提高24小時(shí)存活率，但與出院存活率無(wú)關(guān)；血管加壓素對(duì)復(fù)蘇時(shí)間較長(zhǎng)的有效，因?yàn)槟I上腺能制劑在酸中毒

26、時(shí)反應(yīng)遲鈍。,54,血管加壓素臨床應(yīng)用,血管加壓素對(duì)于難以電擊除顫治療的室顫患者可取代腎上腺素(IIb)；對(duì)應(yīng)用腎上腺素?zé)o效者可用并有效；2010指南：血管加壓素可取代首劑或第二劑腎上腺素。,55,血管加壓素臨床應(yīng)用,在短陣室顫后，CPR時(shí)給予血管加壓素可使下列指標(biāo)升高：冠脈灌注壓；生命器官的血流量；室顫的間歇期；腦氧輸送；,56,血管加壓素注意事項(xiàng),冠心病人不用血管加壓素，以防誘發(fā)心絞痛。主要導(dǎo)致皮膚蒼白、惡心、腸痙攣、口

27、渴、支氣管收縮和子宮收縮。血管加壓素和硝酸甘油 合用比單用血管加壓素能更好改善心內(nèi)膜的灌注，減少副作用的發(fā)生。,57,應(yīng)用血管收縮藥注意問(wèn)題,1、提高血壓不可過(guò)度，一般收縮壓100－110毫米汞柱即可，收縮壓過(guò)高，周圍血管阻力過(guò)大，影響微循環(huán)的灌流和心排血量；2、病情改善，血壓穩(wěn)定6小時(shí)以上可考慮將血管收縮劑減量；3、減量過(guò)程先減慢速度或濃度，不可驟停；4、停藥后繼續(xù)滴注一般液體，觀察6小時(shí)；防止滴注后低血壓；配合中藥、激素

28、、糾酸、擴(kuò)血管藥。,58,碳酸氫鈉,59,碳酸氫鈉作用機(jī)理,很少資料支持在心臟驟停時(shí)使用堿性液。沒(méi)有證據(jù)表明，碳酸氫鈉能改善VF動(dòng)物的除顫成功率和VF存活率。在某些特殊情況下，如原本就有代謝性酸中毒、高鉀血癥、三環(huán)類抗抑郁藥過(guò)量、碳酸氫鹽可能是有益的 。,60,碳酸氫鈉的臨床應(yīng)用,建立有效通氣有血?dú)獗O(jiān)測(cè)，pH<7.1心跳驟停時(shí)間長(zhǎng)于１０分鐘，有嚴(yán)重的代謝性酸中毒或心跳驟停前有代酸存在，特別心跳驟停伴高鉀血癥，CAS過(guò)量中毒。

29、一般初始用量為１mEq/kg，根據(jù)血?dú)?分析進(jìn)行調(diào)節(jié)。掌握寧酸勿堿的原則,61,碳酸氫鈉的副作用,在心臟驟停過(guò)程中使用碳酸氫鈉反而有很多副作用。抑制心肌收縮力，降低冠脈灌注；碳酸氫鈉通過(guò)降低全身血管反應(yīng)性降低CPR；它可引起細(xì)胞外堿中毒，以致血紅蛋白氧離曲線左移，抑制氧氧釋放；它可產(chǎn)生高碳酸血癥，并由此引起高滲血癥；產(chǎn)生過(guò)多的CO2，后者自由擴(kuò)散入心肌和腦細(xì)胞，并由此產(chǎn)生細(xì)胞內(nèi)酸中毒；這會(huì)惡化中央靜脈的酸血癥，抑制大腦功能并抑制兒茶

30、酚胺的活性或使其失活。,62,二、抗心律失常藥物作用機(jī)制分類,1.     鈉通道阻斷劑：A 輕度延長(zhǎng)傳導(dǎo)和去極化：奎尼丁、普魯卡因胺、雙異苯丙胺；B 減少對(duì)傳導(dǎo)和去極化的影響：利多卡因；C 使傳導(dǎo)顯著延長(zhǎng)：美西律、氟卞胺、普羅帕酮2. β腎上腺能阻斷劑：普奈洛爾、阿替洛爾3. 去極化延長(zhǎng)：胺碘酮、溴卞胺、索他洛爾、 Ibutilide4. 鈣通道阻滯劑：維拉帕

31、米、地爾硫卓其他 ：腺苷、氨茶堿、阿托品、多巴胺、異丙腎、鎂,63,需要急診處理快速心律失常,室性心律失常室性心動(dòng)過(guò)速：不合并器質(zhì)性心臟病的偶發(fā)短陣室速可以觀察。持續(xù)室速，不論是否合并其他情況，都應(yīng)該進(jìn)行急診處理。心室顫動(dòng)：必須按照心肺復(fù)蘇的原則進(jìn)行搶救，及早電除顫。某些室性早搏：并非所有室早都需急診處理，只是合并于心肌缺血，急性或嚴(yán)重心功能不全，或某些特殊情況（如低血鉀、洋地黃中毒、QT延長(zhǎng)綜合征、可誘發(fā)嚴(yán)重心律失常等）才應(yīng)該

32、急診治療，而且處理的主要措施是原發(fā)病和誘發(fā)因素的治療。,64,利多卡因,65,利多卡因的作用機(jī)制,增加心肌傳導(dǎo)時(shí)間，延長(zhǎng)不應(yīng)期，降低心肌應(yīng)激性，從而提高室顫的閾值，降低心臟起搏細(xì)胞的舒張期除極速率，從而抑制心肌自律性，通過(guò)減低自主性抑制室性心律失常；利多卡因是Ib類抗心律失常藥通過(guò)降低動(dòng)作電位斜位相抑制心梗后室早在接受抗心律失常治療患者該藥能抑制心肌傳導(dǎo)和收縮減低心肌折返通道傳導(dǎo)速度，因而能終止折返性心律失常延長(zhǎng)缺血組織不應(yīng)期

33、通過(guò)降低缺血和正常帶之間動(dòng)作電位的不等同性以預(yù)防心肌缺血帶發(fā)生室顫波,66,利多卡因的臨床應(yīng)用,作為二線藥物用于穩(wěn)定的單一形或多形性室速（心功能正?；蚴軗p，Q－T正?；蜓娱L(zhǎng)），不主張予防用藥。,67,利多卡因劑量,對(duì)穩(wěn)定的VT＼寬QRS波不確定的類型或異位搏動(dòng) 1-1.5mg/kg IV 0.5-0.75mg/kg 5-10分鐘重復(fù)最大總量3mg/kg 維持量：1-4mg/min(30-50ug/kg/min)心跳

34、驟停時(shí)初始沖擊量1.0-1.5mg/Kg靜脈快速注入；頑固性室顫、室速時(shí)初始量0.5～0.25mg/kg，如果病情需要每2～3min重復(fù)給藥?？偭坎怀^(guò)３mg/kg ，或在１小時(shí)內(nèi)用量不大于300mg。,68,利多卡因的不良反應(yīng),語(yǔ)言模糊情志改變肌肉痙攣心動(dòng)過(guò)緩等副作用。如肝、心功能損害，減少維持量如有中毒癥狀立即停藥AMI預(yù)防應(yīng)用利多卡因不推薦,69,胺 碘 酮(Amiodarone),70,胺碘酮的作用機(jī)制,對(duì)于鈉、

35、鉀和鈣離子通道以及α受體、β受體均據(jù)阻斷作用。胺碘酮的主要作用是III類，通過(guò)延長(zhǎng)所有心肌組織包括旁路的動(dòng)作電位而延長(zhǎng)心室有效不應(yīng)期治療伴有嚴(yán)重心室功能受損的房室心律失常，靜注胺碘酮優(yōu)于其他抗心律失常藥，心室功能受損時(shí)胺碘酮更有效降低促心律失常發(fā)生作用,71,胺碘酮的作用機(jī)制,胺碘酮具有下列抗心律失常作用:鉀通道阻滯(III類vw)鈉通道阻滯(I類vw)α-腎上腺能和ß-腎上腺能受體阻滯(II類vw)鈣通道阻滯(I

36、V類vw),72,胺碘酮適應(yīng)癥,在下列適應(yīng)征中首選胺碘酮：——威脅生命的室速或室顫(猝死存活者)——心肌梗塞后心律失?！穆墒С０樾墓δ懿蝗款潯⒎繐涞霓D(zhuǎn)律和竇律的維持非器質(zhì)性心臟病的心律失常一般不宜應(yīng)用,73,胺碘酮的臨床應(yīng)用,用于AMI、充血性心衰（射血分?jǐn)?shù)<40％）、原發(fā)性室性心律失常的治療，如血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的室速、室顫；首劑75～150mg，10min鐘內(nèi)靜注或300mg加5%GNS250ml靜點(diǎn)30mi

37、n繼之1mg/min維持6小時(shí)，之后0.5mg/min。24小時(shí)總量小于3.0； 24小時(shí)后改口服，0.2 Tid，加靜脈給藥2～3天，總量小于6.0g。,74,胺碘酮的臨床應(yīng)用,心臟停搏： 胺碘酮：300mg靜脈推(2000年ECC指南推薦稀釋于5%GS 20-30ml)，對(duì)于復(fù)發(fā)或頑固性VF/VT在3-5分鐘內(nèi)另給150mg靜脈推，繼之1mg/min 靜點(diǎn)6小時(shí)，然后0.5mg/min維持24小時(shí)，靜注總量<2.2g

38、CPR-電擊－CPR－縮血管藥－胺碘酮,75,注意事項(xiàng),胺碘酮導(dǎo)致血管擴(kuò)張和低血壓；有負(fù)性肌力作用；延長(zhǎng)QT間期，與其他藥有協(xié)同或相互作用；不能與其他延長(zhǎng)QT間期藥物合用；心動(dòng)過(guò)緩蓄積量>2.2g時(shí)可有低血壓；清除時(shí)間長(zhǎng)（口服半衰期可達(dá)40天；）與I類藥用時(shí)易導(dǎo)致扭轉(zhuǎn)性室速；禁用于碘過(guò)敏的患者、Q～T間期延長(zhǎng)患者、Ⅱ～Ⅲ度AVB患者及甲狀腺功能不全患者。,76,,阿托品,77,2005－阿托品可降低或加重迷走功能亢進(jìn)

39、作用，生理學(xué)上作為迷走抑制藥的一大進(jìn)展。阿托品價(jià)廉、方便、副作用少，因此可以考慮用于心臟停搏或PEA。心臟驟停時(shí)推存阿托品用量為1mg IV，如果心臟一直停搏，可每3-5分鐘重復(fù)使用（最大總量為3次或3mg）。2010-指南不再建議在治療無(wú)脈性心電活動(dòng) (PEA)/心搏停止時(shí)常規(guī)性地使用阿托品。,,78,注意事項(xiàng),在心肌缺血和低氧時(shí)應(yīng)注意，因?yàn)樵黾有募『难踉诘蜏匦膭?dòng)過(guò)緩禁用阿托品在房室結(jié)下傳導(dǎo)阻滯（膜氏二型）阿托品可相反使心率變慢

40、在蒲氏纖維傳導(dǎo)受損時(shí)，阿托品可增加房室阻滯,79,注意事項(xiàng),避免重復(fù)使用阿托品，尤其缺血性心臟病在需反復(fù)使用阿托品時(shí)，要限制總的蓄積量3mg過(guò)量使用阿托品可引起抗膽堿能綜合征，心動(dòng)過(guò)速，昏迷，皮膚熱，震顫，視物模糊等小于0.5mg阿托品可產(chǎn)生矛盾性心動(dòng)過(guò)緩，這是由于成人低劑量中樞或外周副交感神經(jīng)效應(yīng)，這種效應(yīng)可致室顫,80,建議輸注增強(qiáng)節(jié)律藥物，作為有癥狀的不穩(wěn)定型心動(dòng)過(guò)緩進(jìn)行起搏的替代方法之一。建議使用腺苷，因?yàn)樗坏踩?/p>

41、而且在未分化的、規(guī)則的 、單型性、寬 QRS 波群心動(dòng)過(guò)速的早期處理中，對(duì)于治療和診斷都有幫助，必須注意，腺苷不得用于非規(guī)則寬 QRS 波群心動(dòng)過(guò)速，因?yàn)樗鼤?huì)導(dǎo)致心律變成室顫。恢復(fù)自主循環(huán)后，在重癥監(jiān)護(hù)病房應(yīng)繼續(xù)進(jìn)行系統(tǒng)的心臟驟停后治療，同時(shí)由專家對(duì)患者進(jìn)行多學(xué)科治療并對(duì)其神經(jīng)系統(tǒng)和生理狀態(tài)進(jìn)行評(píng)估。這通常包括使用低溫治療。,進(jìn)一步生命支持,81,三、呼吸中樞興奮藥,本類藥物對(duì)休克、心衰和呼吸肌麻痹所引起外周呼吸衰竭無(wú)效；對(duì)呼吸道通氣

42、不暢不可使用，因呼吸道不暢時(shí)應(yīng)用呼吸興奮劑反可降低呼吸肌的有效功率，增加耗氧量。本類藥物對(duì)心臟驟停所致呼吸功能不全無(wú)效。在心臟驟停及復(fù)蘇早期腦細(xì)胞缺氧，此時(shí)應(yīng)用呼吸興奮劑可刺激腦細(xì)胞的新陳代謝，加重腦細(xì)胞缺氧和損害。最好適應(yīng)癥是自主呼吸已恢復(fù)但呼吸過(guò)淺、過(guò)慢以及呼吸不規(guī)則者。一般呼吸興奮劑在復(fù)蘇成功1小時(shí)后方可應(yīng)用。,82,三、呼吸中樞興奮藥,目前對(duì)呼吸衰竭病人的搶救機(jī)械通氣是保持呼吸道通暢最有效措施，呼吸興奮劑只是輔助措施。本類藥

43、物單獨(dú)應(yīng)用對(duì)搶救安眠藥中毒死亡率反而升高；本類藥物安全范圍小，治療量和中毒量接近，用量過(guò)大、間隔時(shí)間過(guò)短、速度過(guò)快，易造成中樞神經(jīng)過(guò)渡興奮，甚至引起驚厥而轉(zhuǎn)為過(guò)渡抑制或衰竭狀態(tài)?？蓭追N藥聯(lián)合應(yīng)用或交替用藥。,83,三、呼吸中樞興奮藥,l 呼衰：洛貝林：3mg/支 興奮頸動(dòng)脈體化學(xué)感受器，反射性興奮呼吸中樞，作用迅速，半衰期短； 回蘇靈 ： 8mg/支 興奮呼吸中樞、大腦皮層，恢復(fù)意識(shí)，改善通氣/血流，作用比可拉明強(qiáng)100倍；

44、 可拉明：o.375/支興奮呼吸中樞、大腦皮層及心血管中樞，作用強(qiáng)于洛貝林，日總量<5g；利它林：20mg/支 降低呼吸中樞對(duì)CO2興奮閾值 ； 美解眠：50mg/支 興奮呼吸中樞、循環(huán)中樞、促醒。,84,四、給藥途徑,大靜脈穿刺；周圍靜脈；氣管內(nèi)給藥；環(huán)甲膜穿刺；骨髓內(nèi)給藥；舌下及其他；肛門；廢棄心內(nèi)注射；,85,靜脈通路,86,87,進(jìn)一步生命支持（ACLS）,骨內(nèi)中空的未塌陷的靜脈叢，能起到與中心靜脈給