愛愛醫(yī)資源常見腫瘤急癥及其處理lsz

1、常見腫瘤急癥及其處理,濰坊市人民醫(yī)院腫瘤內(nèi)科劉淑真,概 念,腫瘤急癥是指腫瘤患者在疾病過程中發(fā)生的一切危象或合并癥。尤其是晚期腫瘤患者，由于腫瘤的擴散與轉(zhuǎn)移，更易發(fā)生各式各樣的急癥。,腫瘤急癥分類,􀂄疾病發(fā)展引起的急癥􀂄治療引起的急癥,疾病發(fā)展引起的急癥,1.腫瘤壓迫：上腔靜脈綜合征、頸部腫瘤導(dǎo)致氣管受壓、脊髓壓迫等2.腫瘤導(dǎo)致發(fā)熱和腫瘤感染 腫瘤患者死亡原因中，感染占70％3.出

2、血：鼻咽大出血、消化道大出血、陰道大出血等,疾病發(fā)展引起的急癥,4.穿孔：胃腸道的淋巴瘤極易穿孔5.疼痛：神經(jīng)受累、骨轉(zhuǎn)移6.代謝危象：高鈣血癥，血鈣超過15mg/L應(yīng)急診處理,治療引起的急癥,1.出血：活檢、化療、放療后引起2.穿孔：內(nèi)鏡檢查、活檢引起3.抗癌藥物引起的并發(fā)癥􀂄 急性腫瘤溶解綜合征(ATLS) 􀂄 骨髓抑制：以粒細胞降低最為常見,上 腔 靜 脈 綜 合 征

3、 (SVCS),上腔靜脈綜合征,概念：上腔靜脈綜合征（Superior Vena Caval Syndrome, SVCS）為腫瘤臨床上最常見的急癥，主要是由胸內(nèi)腫瘤壓迫上腔靜脈引起的急性或亞急性呼吸困難和面頸腫脹。檢查可見面頸、上肢和胸部靜脈回流受阻、淤血、水腫，進一步發(fā)展可導(dǎo)致缺氧和顱內(nèi)壓增高，需要緊急處理以緩解癥狀。,上腔靜脈綜合征,解剖學(xué) 上腔靜脈位于中縱隔，由兩支無名靜脈匯合而成，長約6-

4、8cm，接受來自頭頸、上肢和上胸部的血液進入右心房。上腔靜脈為一薄壁、低壓的大靜脈，周圍為相對較硬的組織，如胸骨、氣管、右側(cè)支氣管、主動脈、肺動脈、肺門和氣管旁淋巴結(jié)。這些部位的病變都有可能壓迫上腔靜脈導(dǎo)致SVCS，在少見的情況，縱隔的其他結(jié)構(gòu)如食管、脊柱的病變也可引起SVCS 。,上腔靜脈綜合征,解剖學(xué),奇靜脈

5、 內(nèi)乳靜脈 側(cè)胸靜脈 背柱旁靜脈 食管靜脈網(wǎng)

6、 頸胸皮下靜脈,上腔靜脈綜合征,,上腔靜脈側(cè)支循環(huán),在上腔靜脈部分或完全受阻后，隨著靜脈壓力的增加逐漸引起側(cè)支循環(huán)，淺表靜脈擴張、面部瘀血、結(jié)膜水腫、顱內(nèi)壓升高導(dǎo)致頭痛、視物不清和意識障礙。,解剖學(xué),上腔靜脈綜合征,病因 最常見為胸內(nèi)腫瘤。在引起SVCS的各種原因中惡性腫瘤占78-86%。

7、 非腫瘤性疾病引起SVCS的少見，約占SVCS總數(shù)的10％左右 。,上腔靜脈綜合征,引起SVCS的腫瘤類型 病 種 發(fā)生率 肺 癌 75% 惡性淋巴瘤

8、 10~15% 胸腺瘤 4.5% 其它 (縱隔生殖細胞瘤，轉(zhuǎn)移癌等） 5.5%,,,引自《臨床腫瘤學(xué)》,上腔靜脈綜合征,引起SVCS肺癌亞型(370例)小細胞肺癌 142(38%)鱗癌

9、 97(26%)腺癌 52(14%)大細胞癌 43(12%)未分類 34(9%),,,上腔靜脈綜合征,癥狀1. 靜脈回流障礙表現(xiàn)： 頭頸部及上肢出現(xiàn)

10、浮腫,護肩狀水腫及發(fā)紺, 平臥時加重,坐位或站立時癥狀減輕或緩解, 常伴有頭暈、頭脹。當阻塞發(fā)展迅速時，上述癥狀加劇，水腫可涉及顏面、頸部甚至全身。,上腔靜脈綜合征,2.氣管、食管及喉返神經(jīng)受壓表現(xiàn)： 呼吸困難、咳嗽、喘鳴、進食不暢、 聲音嘶啞及Horner綜合癥3.其他表現(xiàn)： 如導(dǎo)致不可逆性靜脈血栓形成和神經(jīng)系統(tǒng)損害（腦水腫、椎弓根壓迫等），顱內(nèi)壓增高等,上腔靜脈綜合征,■ 體征1. 上、下肢靜脈壓：上

11、肢?？蛇_1.6Kpa（正中靜脈為0.49-1.47Kpa），下肢正常。 2. 靜脈回流障礙表現(xiàn)： 面、雙上肢、上胸部水腫；紫紺；頸靜脈、上胸部靜脈曲張；球結(jié)膜、視乳頭水腫 阻塞部位在奇靜脈入口以上者，血流方向正常，頸胸部可見靜脈怒張 阻塞部位在奇靜脈入口以下者，血流方向向下，胸腹壁靜脈均可發(fā)生曲張 上腔靜脈和奇靜脈入口均阻塞時，側(cè)支循環(huán)的建立與門靜脈相通，則可出現(xiàn)食管、胃底靜脈曲張

12、 3. 其他：,上腔靜脈綜合征,■ 輔助檢查1. 上腔靜脈造影：了解阻塞部位及其分支受累的程度和側(cè)支循環(huán)情況等。2. 影像檢查：胸正側(cè)位片、胸部CT或胸MRI 上縱隔腫塊（右側(cè)占75%） ，縱隔和氣管旁淋巴結(jié)腫大，胸水（右側(cè)多見）3. 細胞學(xué)或病理診斷：痰細胞學(xué)、氣管鏡、淋巴結(jié)活檢、 縱隔腫物經(jīng)皮穿刺、縱隔鏡4. 血液生化檢查：,診斷 癥狀 體征 輔助檢查：CT/MRI/X線,上腔靜脈綜合征

13、,治療原則,根據(jù)SVCS的病因，合理地、有計劃地應(yīng)用現(xiàn)存治療手段，不僅要改善SVCS的癥狀，而且力圖治愈原發(fā)腫瘤。 關(guān)鍵： 病人的機體狀況 SVCS的病因和診斷 原發(fā)腫瘤的期別,上腔靜脈綜合征,治療原則,1、無明顯原因的SVCS患者，除一般措施外，在任何特殊治療之前力求確診2、一旦引起SVCS的原因確定，原發(fā)灶的治療應(yīng)當立即進行 3、聯(lián)合化療時，避免注射臂

14、靜脈，特別是不可注射右側(cè),上腔靜脈綜合征,一般處理,1. 半臥位、吸氧。 2. 限制水、鹽攝入。 3. 利尿劑，以減輕水腫。 4. 糖皮質(zhì)激素 5. 下肢輸液, 以避免加重癥狀。 6. 使用止痛與鎮(zhèn)靜劑，可能減輕胸痛及呼吸困難而致的焦慮與不適 7. 抗凝或溶栓治療( 不常規(guī)應(yīng)用) 適應(yīng)癥： 因靜脈置管所致SVCS 或靜脈血栓,上腔靜脈綜合征,放 療,是治

15、療SVCS最常用和最有效的方法。它可與利尿, 激素或化療同時進行。在放療的1~3天，SVCS可能會加重。短時間、大劑量50%患者在2周內(nèi)有所改善,上腔靜脈綜合征,化學(xué)治療,對化療敏感的惡性淋巴溜、肺小細胞未分化癌以及生殖細胞腫瘤可先采用化學(xué)治療，注意首程化療劑量要大 ?；熆杀苊夥暖熼_始時的暫時性水腫致病情一過性加重。,上腔靜脈綜合征,手術(shù)治療,良性腫瘤良性病變引起，內(nèi)科治療無效惡性腫瘤引起，估計能將原發(fā)病灶與受累的上腔靜脈

16、一并切除盡可能改善生存質(zhì)量和延長生存期，力求根治。,上腔靜脈綜合征,放置靜脈支架,適應(yīng)證：化放療后復(fù)發(fā)或無效者。 經(jīng)皮下放置可自行擴張的金屬支架，擴張腔靜 脈?？稍诜呕熐啊⒅谢蚝筮M行。 途徑: 頸靜脈,鎖骨下靜脈或股靜脈 療效：75～95％ 顯效時間：24～48小時,上腔靜脈綜合征,預(yù) 后,取決于原發(fā)病變的性質(zhì)、治療效果及側(cè)支循環(huán)的建立情況。,上腔靜脈綜合征,

17、惡性脊髓壓迫癥 (MSCC),脊髓壓迫,概述 脊髓壓迫在轉(zhuǎn)移性腫瘤的神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥中占第二位，多見于乳癌、肺癌、前列腺癌。,脊髓壓迫,發(fā)病機理 1.椎體變形或壓縮 2.椎管內(nèi)腫瘤侵犯 3.脊髓梗塞：脊髓廣泛受累或腫瘤在 椎間孔壓迫根動脈所引起的 4.髓內(nèi)轉(zhuǎn)移,引起脊髓壓迫常見腫瘤,病 種

18、 例數(shù) 發(fā)生率(%) 乳腺癌 333 20.6 肺癌 276 17 淋巴瘤 149 9 前列腺癌 1

19、23 7 肉瘤 106 6.6 骨髓瘤 99 6 腎癌 90 6 其它

20、 435 27,,,,Devita VT et al.cancer :Principles&Pracitice of Oncology.1997,脊髓壓迫,脊髓壓迫,臨床表現(xiàn) 胸椎受累最為多見（59-78%），而后依次為腰椎（ 16-33% ），頸椎（ 4-15% ）和骶椎（ 5-10% ） 脊髓壓迫的表現(xiàn)在初起時雖較隱匿，但呈漸進性發(fā)展并有一

21、定的特點：①相關(guān)部位的背痛；②感覺和運動障礙；③自主功能障礙,診 斷,常見癥狀和體征： 背 痛 感覺改變一麻木、燒灼、針刺 樣。 運動障礙一無力、行動困難、癱瘓。缺乏特異性早期癥狀，早期診斷困難。影像檢查：首選MRI一明確病變部位、范圍。 骨CT ，骨掃描，Pet,脊髓壓迫,治 療原則： 迅速控制腫瘤，減輕壓迫

22、； 恢復(fù)、保留神經(jīng)功能。目的：①恢復(fù)神經(jīng)功能；②控制局部 腫瘤；③保持脊椎穩(wěn)定性；④ 緩解疼痛,脊髓壓迫,激素的應(yīng)用,一項隨機研究顯示：放療前給予大劑量地塞米松（100mg IV bolus+24mg po q6h)與沒有給予地塞米松相比，治療3個月時病人能行走的比率明顯增高（81%vs63%，p=0.046); 一項隨機對照研究證實，大劑量地塞米松與中劑量地

23、塞米松（10mg IV bolus+4mg po q6h)相比，嚴重毒副作用明顯增加（14%vs0%）國內(nèi)常用劑量：地塞米松10-20mg/天?3天?減量,脊髓壓迫,放 療：是最常用、有效的方法,適應(yīng)癥：放療敏感腫瘤如淋巴瘤、 乳腺癌、骨髓瘤、SCLC。它可使70%人減輕疼痛，45~60%人恢復(fù)行走功能。放療同時給予大劑量激素可緩解疼痛，改善神經(jīng)功能。 放療后再次出現(xiàn)骨髓壓迫癥狀，如果距上次結(jié)束6月以上，可以根據(jù)情況考慮再次放

24、療或手術(shù)。,脊髓壓迫,脊髓壓迫,手 術(shù) 腫瘤切除術(shù)，椎板切除術(shù)。適應(yīng)癥： 1. 放療不敏感腫瘤 2. 診斷不明，手術(shù)可緩解壓迫，明確組織學(xué)診斷。 3. 對椎體嚴重破壞、塌陷者，手術(shù)可切除病灶， 固定脊柱。 手術(shù)治療常不徹底，術(shù)后需加放療。,脊髓壓迫,化 療 常作為放療、手術(shù)后的合并治療，單獨應(yīng)用效果不理想。

25、 但對一些兒童化療敏感性腫瘤，如神經(jīng)母細胞瘤，尤文氏瘤等，由于放療影響兒童生長發(fā)育，也可首先化療。,Devita VT et al.cancer :Principles&Pracitice of Oncology.1997,脊髓壓迫,顱內(nèi)高壓癥（ICP）,顱內(nèi)高壓癥,正常與異常顱內(nèi)壓的界定 顱腔是一相對密封固定的、由骨性結(jié)構(gòu)圍繞形成的空腔，成人后顱骨無法伸縮。 正常成人的顱內(nèi)壓維持在80～180mmH

26、2O，超過200mmH2O為顱內(nèi)高壓癥。多數(shù)的情況下，當顱內(nèi)壓超過250～300H2O時就需要積極的治療；顱內(nèi)壓超過500mmHg時病情已非常嚴重，隨時危及患者的生命。,顱內(nèi)高壓癥,病因 原發(fā)性顱內(nèi)壓增高：創(chuàng)傷性腦損傷、腦腫瘤、出血性腦卒中、缺血性腦卒中、顱內(nèi)感染等繼發(fā)性顱內(nèi)壓增高：氣道阻塞性疾病、低氧或高碳酸血癥、癲癇發(fā)作等神經(jīng)外科手術(shù)后：占位病變（血腫）、腦水腫、腦血流量增加（血管擴張）,顱內(nèi)高壓癥,治療原則

27、 顱內(nèi)高壓癥的治療取決于病因、顱內(nèi)高壓的程度和持續(xù)時間，顱內(nèi)高壓的程度與顱內(nèi)病變的部位和范圍密切相關(guān)。因此，應(yīng)盡快弄清病因，從根本上解決顱內(nèi)高壓問題。,顱內(nèi)高壓癥,顱內(nèi)高壓癥的治療目標 應(yīng)將顱內(nèi)壓至少控制在250～300mmH2O以下； 避免一切能夠加重或促發(fā)顱內(nèi)高壓的不利因素。一般措施： 絕對臥床休息； 抬高床頭位置：頭抬高15～30°(降低腦靜脈 壓

28、和腦血容量),顱內(nèi)高壓癥,一般措施 保持氣道通暢，防止氣道阻塞、低氧血癥和高碳酸血癥； 每日進液量在2000ml左右，宜用5%葡萄糖液和0.45%氯化鈉混合的低鈉糖鹽水，補鈉量控制在5.6g為宜；注意監(jiān)測水、電解質(zhì)和酸堿平衡； 嚴重的高血壓、低鈉血癥、貧血和癲癇發(fā)作都能引起顱內(nèi)壓增高，應(yīng)給予相應(yīng)的處理。,顱內(nèi)高壓癥,減輕腦水腫 高滲藥物使血液滲透壓升高，腦細胞內(nèi)

29、外水分迅速進入血液，通過尿液排出體外，從而縮小腦組織的體積，達到降低顱內(nèi)壓目的。 高滲脫水劑 20%甘露醇，療效肯定、應(yīng)用最為廣泛；主要引起滲透性脫水，縮小腦容積降低顱內(nèi)壓。,顱內(nèi)高壓癥,甘露醇應(yīng)快速滴注。250ml在30～60min內(nèi)滴完，1～5min起效，20～60min作用達高峰，持續(xù)1.5～6h，可4～6h重復(fù)滴注 。一般用量0.25～1g/kg，緊急情況1.4g/kg。密切注意水及電解質(zhì)的平衡，及時補液及鉀

30、、鈉等電解質(zhì)。記錄出入水量，尿量減少，需要減藥或停藥，不宜長期使用，,顱內(nèi)高壓癥,甘露醇長時間應(yīng)用效果不佳， 還可加重充血性心力衰竭、循環(huán)血量不足、低鉀血癥， 出現(xiàn)急性腎小管壞死等。甘油果糖 療效確切的降顱壓藥，無甘露醇的副作用。適宜心、腎、肺功能不全者，但作用相對緩慢，不宜緊急時使用。,顱內(nèi)高壓癥,髓袢利尿劑 常用藥物為呋塞米（速尿），促進腎臟排尿、排鈉，能抑制腦脊液生成；與甘露醇有協(xié)同作用，可減少后者的用量與延長用藥間

31、歇時間；是顱內(nèi)高壓癥伴有心、肺、腎功能障礙者的首選藥，與甘油果糖注射液聯(lián)合用于有心、腎、肺功能不全的顱內(nèi)高壓癥患者。,顱內(nèi)高壓癥,心功能不全者忌用高滲脫水劑；腎功能衰竭時不宜應(yīng)用脫水療法；休克者應(yīng)先提高血壓再用脫水劑；伴低蛋白血癥者應(yīng)先給予白蛋白或濃縮血漿后，再酌情用脫水劑。,顱內(nèi)高壓癥,激素：減少血腦屏障的通透性、減少腦脊液生成、穩(wěn)定溶酶體膜、抗氧自由基及鈣通道阻滯沖擊劑量，0.5～1mg/kg/次，每6h一次靜脈注射，2

32、～4次病情好轉(zhuǎn)后，可迅速減至0.1～0.5mg/kg/次,顱內(nèi)高壓癥,高漲鹽水應(yīng)用鎮(zhèn)靜止痛藥適當控制血壓 巴比妥類藥物麻醉 僅用于難治性顱內(nèi)高壓癥的患者，可能的作用機制與腦血流量和腦氧代謝降低有關(guān)。 手術(shù)治療,代謝性急癥,腫瘤溶解綜合癥* 高鈣血癥* 高尿酸血癥* 高磷血癥/低鈣血癥* 高鉀血癥*,腫瘤溶解綜合征 (ATLS),概 念,由于腫瘤細胞的大量溶解破壞，細胞內(nèi)物質(zhì)的快速釋放，超過了肝

33、臟代謝和腎臟排泄的能力，使代謝產(chǎn)物蓄積而引起高尿酸血癥、高鉀血癥、高磷血癥、低鈣血癥、代謝性酸中毒等一系列代謝紊亂，進而導(dǎo)致嚴重的心律失?；蚣毙阅I功能衰竭而危及生命。,腫瘤溶解綜合癥,ATLS促發(fā)因素,1. 腫瘤細胞增殖快，瘤負荷大。2. 腫瘤對化療高度敏感 (高度惡性淋巴瘤、白 血病、 少數(shù)實體瘤）3. 接受大劑量化療。,腫瘤溶解綜合癥,,1 易發(fā)生于腫瘤負荷重、腫瘤細胞增殖能力強、對化療及放療敏感 。 2

34、 患者存在酸性尿、脫水、血尿酸和LDH 增高及腎功能不全等因素。  3 常發(fā)生于化、放療早期，化療后１～７天，亦有11天后發(fā)生。4 典型表現(xiàn)為三高一低（高鉀血癥、高尿酸血癥、高磷酸血癥和低鈣血癥）及腎功能衰竭。 5 血清LDH 是腫瘤細胞增殖快、腫瘤負荷大、治療敏感重要指標，它 的下降也是腫瘤溶解發(fā)生率下降和好轉(zhuǎn)的一個明顯標志。,臨 床 特 征,腫瘤溶解綜合癥,臨 床 表

35、 現(xiàn),1. 多以突發(fā)高熱起?。?9~40℃） 2. 高尿酸血癥： 惡心、嘔吐、嗜睡、血尿、尿酸增高、腎功能不全，偶有痛風(fēng)發(fā)作。 3. 高鉀血癥： 疲乏無力、肌肉酸痛、心律失常，甚至心臟驟停。 4. 高磷血癥及低鈣血癥：神經(jīng)肌肉興奮性增高，手足抽搐、皮膚瘙癢、眼和關(guān)節(jié)炎癥、腎功能損害。 5. 代謝性酸中毒： 疲乏、呼吸增快，嚴重者可出現(xiàn)惡心、嘔吐、嗜睡

36、、昏迷。 6. 氮質(zhì)血癥和腎功能不全：尿少，無尿，血肌酐和尿素氮逐漸升高。,腫瘤溶解綜合癥,診 斷 標 準,實驗室ATLS:  在治療的最初4天內(nèi)，同時出現(xiàn)以下2項異常：  ● 血鉀、血磷、血尿酸、血尿素氮升高25％以上  ● 血鈣下降25％以上 臨床ATLS: 除上述2項外，同時具備以下1項： 

37、 ●    血鉀大于6mmol/L，  血肌酐大于22lumol/L ，  血鈣小于1.5mmol/L,腫瘤溶解綜合癥,腫瘤溶解綜合癥,ATLS重點在預(yù)防： 1. 凡具備發(fā)生ATLS的腫瘤病人，首次化療應(yīng)減少化療藥物劑量。 2. 化療前、后應(yīng)充分水化，保證足夠尿量(>2000ml/24h)。 堿化尿液(口

38、服或靜脈給予NaHCO3), 尿PH>6.5。 3. 口服或靜脈給予別嘌呤醇，以減少尿酸的產(chǎn)生。 4. 化療期間密切監(jiān)測血電解質(zhì)變化、及時糾正。,監(jiān) 測,1. 出入量、腎功能、電解質(zhì)、LDH、尿PH值等 2. 潛在危險病人：化療前及期間3. 高風(fēng)險病人：24-48小時,腫瘤溶解綜合癥,,1. 水化、堿化尿液，保證足夠的尿量(>2000ml/24h) 2. 糾正電解質(zhì)紊亂：

39、 高鉀血癥—胰島素、高滲葡萄糖、碳酸氫鈉、速尿。 高磷血癥—碳酸鋁或氫氧化鋁凝膠30ml口服，日4 次。 高尿酸血癥—別嘌呤醇200-400mg/m2/天， 低鈣血癥—可自行糾正，不需補鈣。,治 療,腫瘤溶解綜合癥,3. 血液透析治療 對出現(xiàn)嚴重的腎功能不全電解質(zhì)紊亂及符合下列條件之一者應(yīng)盡早進行血液或腹膜透析:  ?    血鉀≥ 6.

40、5mmol/L ?    持續(xù)性高尿酸血癥≥0.6mmol/L ?    血磷>0.1g/L ?    血尿素氮21.4~28.6mmol/L ?    血清肌酐442umol/L以上 ?    少尿兩天以上伴有體液過多、血

41、鈣低者 4. 并發(fā)癥處理,腫瘤溶解綜合癥,展 望,近年來由于對發(fā)生ATLS的高危因素及臨床表現(xiàn)的高度警惕和采取積極有效的治療措施及密切觀察有關(guān)的指標，ATLS的死亡率已大大減少。因為發(fā)生ATLS的患者，其腫瘤對治療反應(yīng)良好，故腫瘤消退快，只要對ATLS采取積極治療措施，患者的ATLS得到控制后，還可以下一步的治療，還可以獲得CR及PR?？梢哉f，只要及早發(fā)現(xiàn)ATLS、及早治療，患者總的預(yù)后是好的。,腫瘤溶解綜合癥,高鈣血癥,

42、是常見且危及生命的腫瘤代謝急癥,當骨骼中動員 出的鈣水平超出了腎臟排泄的閾值就會發(fā)生高鈣 血癥。惡性腫瘤常伴高鈣血癥。除由于骨骼轉(zhuǎn)移造成破壞而引起外，腫瘤本身就可產(chǎn)生升高血鈣的體液因子。如實體瘤可分泌甲狀旁腺素及相關(guān)蛋白（PTHRP），其最初(1-34)氨基酸序列與人甲狀旁腺素(PTH)相同,故可與PTH受體相結(jié)合，并且具有PTH的生物活性。,高鈣血癥,臨床表現(xiàn)： 高鈣血癥的臨床表現(xiàn)幾乎包括各個系統(tǒng)，極易 與藥

43、物的不良反應(yīng)或晚期患者的衰竭癥狀，特 別是中樞神經(jīng)系統(tǒng)轉(zhuǎn)移的表現(xiàn)相混肴。 對所有高鈣血癥患者應(yīng)進行一系列有關(guān)的檢 查，包括血清鈣、磷酸鹽、堿性磷酸酶、電解 質(zhì)、肝腎功等。 心電圖表現(xiàn)異常。,高鈣血癥,治療 1、一般措施： 針對原發(fā)病的治療是最理想的治療—病因治療 促進鈣的排泄或減少骨的重吸收 （1）尿液排泄 （2）停用抑制尿鈣排泄的藥物（如噻嗪類）或使腎

44、 血流減少的藥物及H受體拮抗劑。 （3）盡量做些最低程度的活動，如果完全不活動可 加劇高鈣血癥。 （4）停止高鈣飲食。,高鈣血癥,2、特殊處理: ①生理鹽水水化--增加尿鈣的排泄 尿中鈣清除率和鈉是平行的,當血鈣高至威脅生命時,應(yīng)進行大量的水化并靜注呋塞米來減少鈣的重吸收。,高鈣血癥,②糖皮質(zhì)激素: （1）阻止破骨細胞激活因子引起的骨重吸收。 （2）大劑量地塞米松還

45、可以通過尿中鈣的排 泄，抑制維生素D的代謝，減少鈣的吸收發(fā)揮， 降鈣作用。 （3）是治療多發(fā)性骨髓瘤、淋巴瘤、乳腺癌和白血病引起的高鈣血癥的有效藥物,,高鈣血癥,③雙磷酸鹽類藥物：又稱骨溶解抑制劑 （1）主要用于治療高鈣血癥，減少和預(yù)防溶骨性骨折等相關(guān)骨事件的可能性。 （2） 由于其不良反應(yīng)少，是目前治療高鈣血癥的最常見藥物，同時也適用于預(yù)防腫瘤骨轉(zhuǎn)移發(fā)生不良事件的基本藥物。,高鈣血癥,④降鈣素： 降鈣素可以迅

46、速抑制骨的重吸收，給藥后 數(shù)小時內(nèi)血鈣降低，雖然可以獲得快速的 降鈣效果，但應(yīng)用降鈣素的同時應(yīng)配伍應(yīng) 用糖皮質(zhì)激素，否則機體會很快產(chǎn)生抗體。,高鈣血癥*,⑤普卡霉素: 是治療高鈣血癥的有效藥物,它主要是通過降 低溶骨細胞數(shù)目和活性而減少骨的重吸收。,高尿酸血癥,高尿酸血癥： 高尿酸血癥TLS患者發(fā)生腎衰竭的最重要的信號 尿酸是人體呤嘌呤代謝的終末產(chǎn)物，在肝臟內(nèi)經(jīng)過嘌呤的氧化而產(chǎn)生。 生理PH時，98

47、%的尿酸為離子形式。 急性尿酸性腎病可發(fā)生于遠曲小管和集合尿酸結(jié)晶沉著。,高尿酸血癥*,常用藥物： 別嘌醇為黃嘌呤氧化酶抑制劑，200- 300mg/m2 ，po qd，應(yīng)在化療前24-48小時 開始使用。不良反應(yīng)包括斑丘疹、消化不良、 惡心嘔吐、發(fā)熱、嗜酸細胞增多等。 乙酰唑胺為抑制碳酸脫氫酶，增加腎臟Na+、 K+、碳酸和水的排泄。5mg/Kg，口服，tid。 不良反應(yīng)包括厭食、肌無力、

48、金屬味和腹瀉。,高磷血癥/低鈣血癥,高磷血癥是TLS的另一個代謝并發(fā)癥，低鈣血癥通常是一個伴隨情況，繼發(fā)于高磷血癥對破骨細胞的作用，即骨吸收和鈣磷復(fù)合物的形成，這些復(fù)合物沉淀于腎實質(zhì)和集合管,導(dǎo)致急性腎衰竭。高磷血癥可用磷酸結(jié)合劑治療。另外，應(yīng)盡可能用不含磷的藥物，避免進食高磷食物。,高磷血癥/低鈣血癥*,一般通過調(diào)節(jié)血磷水平，低鈣血癥可自行校正。當患者出現(xiàn)癥狀時應(yīng)予以葡萄糖酸鈣治療。常用藥物：1、氫氧化鋁 延緩磷酸

49、鹽從腸道吸收。500-1800mg，tid。2、醋酸鈣 與消化道食物中的磷酸結(jié)合成不可 溶性磷酸鈣排出體外。2片，tid。,高鉀血癥*,高鉀血癥也是TLS的常見代謝異常，通常發(fā)生 于化療開始后的12~48小時內(nèi)。高鉀血癥是細 胞內(nèi)鉀離子快速釋放的結(jié)果，最明顯的影響 是心律失常，也可伴有神經(jīng)肌肉異常。,小 結(jié),除了上述腫瘤急癥外，其他諸如出血、呼吸道阻塞、腸梗阻、血液學(xué)急癥等也是常見的腫瘤急癥，。腫瘤的發(fā)生、發(fā)展和治

50、療過程中，任何新的不適癥狀的出現(xiàn)，都要引起高度重視，這可能使疾病惡化或復(fù)發(fā)的征兆，要及時診斷和處理，防止引發(fā)急癥。,腫瘤的其他治療*,腫瘤的中醫(yī)治療*腫瘤的介入治療*腫瘤的熱療*,腫瘤的中醫(yī)治療,一、中醫(yī)治療腫瘤的原則二、中醫(yī)治療腫瘤的機制三、中醫(yī)治療腫瘤的臨床應(yīng)用,中醫(yī)治療腫瘤的原則,早期治療治病求本標本緩急扶正祛邪調(diào)整陰陽因人因時因地制宜,中醫(yī)治療腫瘤的機制,提高機體免疫功能抑制腫瘤新生血管生成抑制腫瘤細胞

51、的侵襲逆轉(zhuǎn)腫瘤多藥耐藥細胞毒作用,中醫(yī)治療腫瘤的臨床應(yīng)用,提高機體機能狀態(tài) 減輕放化療毒副作用促進骨髓造血功能提高食欲增加體力改善睡眠促進手術(shù)康復(fù)增加放化療效果,中醫(yī)治療腫瘤的臨床應(yīng)用,中西醫(yī)結(jié)合治療惡性腫瘤 既重視西醫(yī)對腫瘤的診斷，又重視中醫(yī)辯證論治的特 色；既注重整體與局部的結(jié)合，又兼顧了宿主與腫瘤的 關(guān)系，使診斷更加完善和客觀，使治療方案比較全面和 合理，充分發(fā)揮中醫(yī)藥在腫瘤綜合治療中的作用。與

52、化 療配合 、與放療配合、與手術(shù)結(jié)合 、與生物治療結(jié)合、 與熱療配合 。 中醫(yī)藥單獨治療腫瘤 中醫(yī)藥用在晚期腫瘤的治療上有優(yōu)勢。這類患者約占全 部癌癥患者的1/3。中醫(yī)藥治療可以明顯減輕癥狀、改善 生活質(zhì)量。,中西醫(yī)結(jié)合治療腫瘤的原則和要求,1、中西醫(yī)的特點： 中醫(yī)以陰陽五行為理論基礎(chǔ)，按五臟六腑、經(jīng) 絡(luò)理論進行疾病的診治，注重功能，強調(diào)整體。 西醫(yī)以細胞分子生物學(xué)為理論基礎(chǔ)

53、，認識疾病 具體，深入，強調(diào)疾病的解剖概念，對疾病的分 子生物學(xué)機制研究的清楚。,中西醫(yī)結(jié)合治療腫瘤的原則和要求,2、原則：中醫(yī)藥治療占有重要的輔助地位。 在正規(guī)的西醫(yī)治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用中醫(yī)疾病診治規(guī)律對患者進行辯證治療。,中西醫(yī)結(jié)合治療腫瘤的原則和要求,3、要求： 西醫(yī)有手段先進的優(yōu)勢，中醫(yī)在調(diào)節(jié)臟器功能、提高生活質(zhì)量方面有優(yōu)勢，對部分腫瘤的生長有抑制作用。 中醫(yī)藥治療應(yīng)成為腫瘤綜合治療的一部分。,中西醫(yī)結(jié)合治療腫瘤

54、的手段,一、與化療的配合： 1、對化療藥物的增效作用：如茯苓提取物（多糖）對動物腫瘤無明顯抑制作用，但聯(lián)合CTX，抑制率明顯提高。參一膠囊可提高NSCLC化療有效率。 2、減輕消化道反應(yīng)：惡心、嘔吐、食欲下降、腹脹腹痛、口腔潰瘍等是化療常見的消化道反應(yīng)，采用理氣健脾、和胃降逆的方法，可以起到減輕化療引起消化道的作用，保證化療、放療順利完成。,中西醫(yī)結(jié)合治療腫瘤的手段,3、加強骨髓保護作用：放、化療常引起骨髓抑制，導(dǎo)致白細胞、血小

55、板下降，影響化療周期的順利進行，所以在化療間歇期運用益氣養(yǎng)血、補腎養(yǎng)陰的方法，可以減輕放、化療引起的骨髓抑制，保證治療順利完成。4、防止肝功能損傷：絕大多數(shù)化療藥物在肝臟代謝，肝功能損害是常見的化療毒副作用。運用疏肝理氣、養(yǎng)陰柔肝等可較好的減輕肝臟損害，減輕患者痛苦。,中西醫(yī)結(jié)合治療腫瘤的手段,5、減輕心臟毒性：蒽環(huán)類藥物是腫瘤化療的常用藥，心肌毒性是限制其運用的主要原因?，F(xiàn)代藥理實驗研究抗氧化、抗自由基藥物可以減輕其心肌損害，活血化

56、瘀的中藥如川芎、丹參、當歸等具有很好的抗氧化和抗自由基作用，可以減輕蒽環(huán)類藥物的心肌毒性。我們在運用含有蒽環(huán)類藥物化療時配合活血化瘀藥物，可以很好的降低心肌毒性。,中西醫(yī)結(jié)合治療腫瘤的手段,二、與放療的結(jié)合： 1、防治放療的毒副反應(yīng)和后遺癥：放療是治療惡性 腫瘤的主要方法之一，但放療可引起一系列副作 用及后遺癥。在放療期間同時應(yīng)用中醫(yī)藥治療， 可達到局部與全身兼治的目的，取得更好的療效。 在放

57、療后，繼續(xù)服用中藥攻補兼施，以防止復(fù)發(fā) 和轉(zhuǎn)移。對于放射治療引起的放射性肺炎、放射 性肺纖維化，可予養(yǎng)陰潤肺中藥。而對于放射性 腸炎導(dǎo)致粘連性腸梗阻，可予中藥灌腸減輕癥狀。,中西醫(yī)結(jié)合治療腫瘤的手段,2、配合放療的增敏：部分腫瘤細胞由于處于 乏氧狀態(tài)而進入休眠，故對放療不敏感。 乏氧細胞是根治性放療失敗的根本原因。 中藥活血化瘀藥物具有改善血液供應(yīng)、增 加血流量、減少乏氧細胞數(shù)量的作

58、用，故 對腫瘤放療起到增敏作用。,中醫(yī)藥治療腫瘤的臨床應(yīng)用*,中藥的抗腫瘤作用越來越得到國際社會的承認，它的新進展很多，而且作用機制還有很多有待于去發(fā)現(xiàn)、探索。,腫瘤的介入治療,隨著介入醫(yī)學(xué)的發(fā)展，腫瘤的介入治療近幾年取得了迅速的發(fā)展。介入治療腫瘤有以下幾個特點： 1.損傷小，安全易行； 2.定位準確，療效發(fā)生快而確定； 3.副作用和并發(fā)癥少； 4.適應(yīng)癥廣。,腫瘤的介入治療*,一、

59、血管內(nèi)介入治療 1、經(jīng)導(dǎo)管動脈內(nèi)化療術(shù)* 2、經(jīng)導(dǎo)管動脈栓塞術(shù)*二、非血管內(nèi)介入治療 1、腫瘤消融術(shù)* 2、125I置入術(shù)* 3、局部注射治療腫瘤* 4、管腔擴張及支架置入術(shù)*,血管內(nèi)介入治療,血管內(nèi)介入技術(shù)是選擇性或非選擇性血管造 影，明確病變部位、性質(zhì)、范圍和程度，依 據(jù)不同病變的適應(yīng)癥，通過引入血管內(nèi)的導(dǎo) 管選擇性的進行栓塞、血管腔內(nèi)血管成形術(shù) 和灌注藥物等

60、單一或綜合治療。血管內(nèi)介入 具體又可分為： 一、經(jīng)導(dǎo)管動脈內(nèi)化療術(shù) 二、經(jīng)導(dǎo)管動脈栓塞術(shù),血管內(nèi)介入治療,（一）經(jīng)導(dǎo)管動脈內(nèi)化療術(shù) 經(jīng)導(dǎo)管動脈內(nèi)化療術(shù)指經(jīng)導(dǎo)管在腫瘤供養(yǎng) 動脈內(nèi)注入化療藥物，與常規(guī)靜脈給藥途 徑相比，IACH可使腫瘤局部化療藥物濃度 明顯增高的同時，外周血漿最大藥物濃度 和濃度曲線下面積降低，從而達到在提高 療效的同

61、時，使全身副作用減小。,血管內(nèi)介入治療-經(jīng)導(dǎo)管動脈內(nèi)化療術(shù),1.技術(shù)和方法： 行動脈穿刺并插管至靶動脈。常規(guī)血管造影后即可行動脈內(nèi)化療灌注。穿刺入路的選擇與灌注方式有關(guān)。一次性灌注可選擇股動脈入路，中長期灌注選擇鎖骨下動脈、腋動脈或肱動脈入路較好，盡管其穿刺技術(shù)難度稍大，但不影響患者行走等活動。,血管內(nèi)介入治療-經(jīng)導(dǎo)管動脈內(nèi)化療術(shù),一般化療藥物的灌注方式有： （1）一次沖擊性動脈內(nèi)化療灌注：指采用動脈插管技術(shù)，一次將化療

62、藥物注入靶動脈，然后將導(dǎo)管撤出的方法。本方法常用于肺癌、頭頸部癌、腦部惡性腫瘤等。也可與栓塞療法并用于腎癌、胃癌、肝癌和盆腔惡性腫瘤等。一般注藥時間為30分鐘或數(shù)小時，此治療需間隔一定時間（20天~30天）重復(fù)進行數(shù)次，否則療效不穩(wěn)定。,血管內(nèi)介入治療-經(jīng)導(dǎo)管動脈內(nèi)化療術(shù),（2）長期間斷性動脈內(nèi)化療灌注：是將導(dǎo)管置于靶動脈內(nèi)，按計劃行長期間斷性化療藥物注射的方法。本方法適用于大多數(shù)手術(shù)難以切除的惡性實體瘤，特別全身用藥效果不佳者。主要方

63、法為一次性插管將導(dǎo)管保留3天~5天或行導(dǎo)管藥盒系統(tǒng)植入術(shù)。,血管內(nèi)介入治療-經(jīng)導(dǎo)管動脈內(nèi)化療術(shù),2.并發(fā)病癥及處理原則 并發(fā)癥主要與導(dǎo)管及用藥對血管及灌注區(qū)域組織刺激有關(guān)。 （1）血管狹窄及閉塞：常發(fā)生在長期化療灌注的靶動脈，由于留置管等的長期刺激和化療藥物的損害使動脈內(nèi)膜增生，常發(fā)生在肝動脈、支氣管動脈等。預(yù)防措施為留置導(dǎo)管盡量不要置于管徑過細的靶動脈；盡量少用對血管內(nèi)膜刺激較大的藥物（如MMC）或減少其用量和將其稀釋至較低

64、濃度再灌注。,血管內(nèi)介入治療-經(jīng)導(dǎo)管動脈內(nèi)化療術(shù),（2）神經(jīng)損傷：可發(fā)生在脊髓動脈、支氣管 動脈及腦動脈化療灌注時，可能與化療 藥物和造影劑直接損傷神經(jīng)組織或刺激 血管痙攣有關(guān)。發(fā)生在脊髓動脈時可表 現(xiàn)為截癱或階段性肢體感覺或運動障礙。 在腦動脈時，可造成視網(wǎng)膜損害，嚴重 者可有腦水腫甚至腦疝形成造成死亡。,血管內(nèi)介入治療-經(jīng)導(dǎo)管動脈內(nèi)化療術(shù),此類并發(fā)癥的預(yù)防措施包括：①盡量

65、超選擇性插管，避開眼動脈或脊髓動 脈使藥物僅進入靶動脈。②插管時動作輕柔，以避免刺激血管痙攣。③使用毒性小及滲透壓低的非離子型造影劑。④化療藥物應(yīng)充分稀釋并勻速注入。⑤灌注前可經(jīng)靜脈注入5mg~10mg地塞米松， 認為可提高神經(jīng)組織對化療藥物的耐受性。,血管內(nèi)介入治療-經(jīng)導(dǎo)管動脈內(nèi)化療術(shù),一旦并發(fā)癥已發(fā)生，治療措施包括：①立即給予地塞米松30mg肌注。②給予低分子右旋糖酐500ml快速靜脈滴注并 配合血管擴張和營

66、養(yǎng)神經(jīng)藥物。③必要時對癥治療，包括應(yīng)用脫水劑治療 腦水腫，吸氧或高壓氧治療等。一般此類 并發(fā)癥經(jīng)上述治療在一周內(nèi)多可痊愈，不 可逆的神經(jīng)損傷較少。,血管內(nèi)介入治療-經(jīng)導(dǎo)管動脈內(nèi)化療術(shù),（3）消化道反應(yīng)：反復(fù)大量的化療藥物直接進入胃腸 道動脈可能造成胃腸道反應(yīng)。主要為消化道黏膜蒼白、 水腫或點狀糜爛，造成胃腸道出血，腹瀉和嘔吐。在 肝動脈灌注化療則形成膽管硬化、狹窄和藥物性肝 炎，表現(xiàn)為黃疸、腹脹和轉(zhuǎn)氨酶升高

67、。為避免或減少 消化道化療灌注的副作用，應(yīng)盡量超選擇性插管防止 大量化療藥物直接進入非腫瘤供養(yǎng)動脈。術(shù)前及術(shù)后 給予消化道黏膜保護藥物，如氫氧化鋁凝膠和洛塞克 等抑制胃酸的分泌，必要時應(yīng)用樞復(fù)寧等抑制惡心嘔 吐。FudR（氟苷）可誘發(fā)膽管硬化應(yīng)慎用于動脈內(nèi)化療 灌注。可采用適當?shù)淖o肝措施使藥物性肝炎盡快恢復(fù)。,血管內(nèi)介入治療-經(jīng)導(dǎo)管動脈內(nèi)化療術(shù)*,3.適應(yīng)癥 ①腦原發(fā)性和轉(zhuǎn)移性惡性腫 瘤；②頜面部原發(fā)惡

68、性腫瘤；③胸部惡性 腫瘤；④腹部惡性腫瘤⑤盆腔惡性腫瘤⑥ 骨骼和軟組織惡性腫瘤。4.禁忌癥 ①嚴重出血傾向；②通過適當 的治療難以逆轉(zhuǎn)的肝腎功能衰竭；③嚴重 惡病質(zhì)。,血管內(nèi)介入治療,（二）經(jīng)導(dǎo)管動脈栓塞術(shù)經(jīng)導(dǎo)管動脈栓塞術(shù)是指導(dǎo)管插入靶動脈并注入栓劑以達到治療目的的介入技術(shù)。1.技術(shù)方法 經(jīng)導(dǎo)管動脈栓塞術(shù)的穿刺插管方法與經(jīng)導(dǎo)管動脈內(nèi)化療術(shù)大致相同，但對靶血管的超選擇要求更高。根據(jù)不同部位的腫瘤、不同的栓塞要

69、求選擇不同類型的栓塞劑和栓塞劑量。,血管內(nèi)介入治療-經(jīng)導(dǎo)管動脈栓塞術(shù),2.常用栓塞劑（1）明膠海綿（Gelfoam,GF):為中期栓塞劑，適用于良惡性腫瘤的術(shù)前栓塞和多次重復(fù)栓塞，與其相似者有泡沫聚乙烯醇，為永久性栓塞劑。（2）微粒栓塞劑：是指直徑為50~200的顆粒性栓塞劑，可制成顆?；蚝熕幬锏奈⑶?，用于栓塞血管。此類栓塞劑必須超選擇插管至供養(yǎng)動脈，否則可造成嚴重并發(fā)癥，注射時應(yīng)使微粒良好懸浮于液體中，否則成團的微粒會嚴重阻塞