大葉性肺炎

1、大葉性肺炎大葉性肺炎百科名片百科名片大葉性肺炎（lobarpneumonia）主要是由肺炎鏈球菌引起，病變累及一個肺段以上肺組織，以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的急性炎癥。病變起始于局部肺泡，并迅速蔓延至一個肺段或整個大葉。臨床上起病急驟，常以高熱、惡寒開始，繼而出現(xiàn)胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰，呼吸困難，并有肺實變體征及外周血白細胞計數(shù)增高等。病程大約一周，體溫驟降，癥狀消失。該病多發(fā)生于青壯年男性。疾病常見誘因有受涼、勞累或淋雨等。屬于中醫(yī)

2、“風(fēng)溫”、“肺癰”等范疇。目錄[隱藏]臨床癥狀病因病理分期臨床診斷1.并發(fā)癥治療1.預(yù)防相關(guān)資料臨床癥狀病因病理分期臨床診斷1.并發(fā)癥治療1.預(yù)防相關(guān)資料[編輯本段]臨床癥狀1.起病急驟，寒戰(zhàn)、高熱、胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰。病變廣泛者可伴氣促和紫紺。2.部分病例有惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉。2紅色肝變期一般為發(fā)病后的3～4天進入此期。肉眼觀，受累肺葉進一步腫大，質(zhì)地變實，切面灰紅色，較粗糙。胸膜表面可有纖維素性滲出物。鏡下，肺泡壁毛細血管仍

3、擴張充血，肺泡腔內(nèi)充滿含大量紅細胞、一定量纖維素、少量嗜中性粒細胞和巨噬細胞的滲出物，纖維素可穿過肺泡間孔與相鄰肺泡中的纖維素網(wǎng)相連，有利于肺泡巨噬細胞吞噬細菌，防止細菌進一步擴散。此期滲出物中仍能檢測出多量的肺炎鏈球菌。X線檢查可見大片致密陰影。若病變范圍較廣，患者動脈中氧分壓因肺泡換氣和肺通氣功能障礙而降低，可出現(xiàn)發(fā)紺等缺氧癥狀。肺泡腔內(nèi)的紅細胞被巨噬細胞吞噬、崩解后，形成含鐵血黃素隨痰液咳出，致使痰液呈鐵銹色。病變波及胸膜時，則引

4、起纖維素性胸膜炎，發(fā)生胸痛，并可隨呼吸和咳嗽而加重。大葉性肺炎3灰色肝變期見于發(fā)病后的第5～6天。肉眼觀，肺葉腫脹，質(zhì)實如肝，切面干燥粗糙，由于此期肺泡壁毛細血管受壓而充血消退，肺泡腔內(nèi)的紅細胞大部分溶解消失，而纖維素滲出顯著增多，故實變區(qū)呈灰白色。鏡下，肺泡腔滲出物以纖維素為主，纖維素網(wǎng)中見大量嗜中性粒細胞，紅細胞較少。肺泡壁毛細血管受壓而呈貧血狀態(tài)。滲出物中肺炎鏈球菌多已被消滅，故不易檢出。4溶解消散期發(fā)病后1周左右，隨著機體免疫功

5、能的逐漸增強，病原菌被巨噬細胞吞噬、溶解，嗜中性粒細胞變性、壞死，并釋放出大量蛋白溶解酶，使?jié)B出的纖維素逐漸溶解，肺泡腔內(nèi)巨噬細胞增多。溶解物部分經(jīng)氣道咳出，或經(jīng)淋巴管吸收，部分被巨噬細胞吞噬。肉眼觀，實變的肺組織質(zhì)地變軟，病灶消失，漸近黃色，擠壓切面可見少量膿樣混濁的液體溢出。病灶肺組織逐漸凈化，肺泡重新充氣，由于炎癥未破壞肺泡壁結(jié)構(gòu)，無組織壞死，故最終肺組織可完全恢復(fù)正常的結(jié)構(gòu)和功能。[編輯本段]臨床診斷輔助檢查1、一般患者檢查專案