2018年心律失常中醫(yī)藥

1、1. 掌握常見心律失常的病因、臨床表現、心電圖特征和治療原則2. 熟悉心律失常的分類、心電生理診斷方法和快速性心律失常的藥物治療3. 了解心律失常的發(fā)病機制和射頻消融治療方法,講授目的和要求,心臟的電生理特性,自律性(automaticity)興奮性（Excitability)傳導性(Conductivity),自律性,自動產生動作電位的特性自律性由高到低依次為生理狀態(tài)：竇房結、房室結、希氏束、浦肯野纖維網病理狀態(tài)：病

2、變的心肌，傳導組織等,,,傳導性,電沖動在心肌細胞中雙向傳導的特性正常的傳導：竇房結→結間束 → 房室結→希氏束→右及左束支(包括左前及左后分支)→浦肯野纖維網→到達心肌,,興奮性,心肌細胞受刺激產生電活動的特性動作電位，單個細胞的一次電活動五個時相（0、1、2、3、4）五個不同電生理特性的時期有效不應期絕對不應期相對不應期易損期超常期,,,,,,,,,,,,,0,-90,圖 1-1,,靜息狀態(tài)下心肌細胞內外的電位

3、差稱為跨膜靜息電位，簡稱靜息膜電位（resting potential）。在靜息狀態(tài)下，心肌細胞膜外帶有正電荷，膜內帶有同等數量的負電荷，稱為極化狀態(tài)。,,[K+i]/ [K+o]>30 [Na+i]>> [Na+o] 陰離子，在細胞內以蛋白陰離子的濃度為高，而在細胞外液以氯離子（陰離子）的濃度為高。,心肌細胞的除極復極過程 和動作電位,,-90,,,,,,,,,,,,,刺 激,,+20

4、,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,圖 1-2，心肌細胞除極，心肌細胞內電位變化,,,刺 激,,0,,,,,R波,0相（去極化期）： 心肌細胞激動后，膜表面變?yōu)樨撾娢唬茸優(yōu)檎娢?，這種極化狀態(tài)的消除稱為除極。除極在動作電位曲線上表現為一驟升線，稱為動作電位0相。0相非常短暫，僅點1-2ms 。0相相當于單極電圖或臨床心電圖的R波。,,0,,,,,R波,,,J點,,1,1相（早期快速復極相）：

5、 復極時，細胞膜對Na+的通透性迅速降低，細胞膜對K+和Cl-的通透性增大，引起K+的外流和Cl-的內流，其中K+外流是主要的，因而細胞內正電位迅速下降，接近零電位水平，此時期稱為動作電位1相，約占5-10ms。相當于單極電圖或臨床心電圖的J點。,,0,,,,1,,,,2,R波,ST,,2相（平臺期）： 為緩慢復極化階段。表現為膜內電位下降速度大減，停滯于接近零電位的等電位狀態(tài)，形成平臺。此期持續(xù)時間較長，約占100～150

6、ms，在膜電位低于-55～-40mV時，膜上的鈣通道激活，使細胞外Ca++緩慢內流，同時又有少量K+外流，致使膜內電位保持在零電位附近不變。相當于心電圖的S-T段。,,0,,,,1,,,2,R波,ST,,,T,3,3相（快速復極末相）： 此期復極過程加速，膜內電位較快下降至原來的膜電位水平，主要由于膜對K+的通透性大大增高，細胞外K+濃度較低促使K+快速外流。相當心電圖的T波,約占100～150ms 。,,,0,,,,1,

7、,,2,R波,ST,,,T,3,4,4 相（靜息相）：通過細胞膜上的鈉-鉀泵活動加強，使細胞內外的離子濃度差得到恢復至靜息狀態(tài)水平。相當于心電圖T波的等電位線。,,,0,,,,1,,,2,R波,ST,,,T,3,4,從0相開始到4相開始的時間稱為動作電位的時限，相當于Q-T間期。,,,竇房結,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,心電圖,,,正常心律的特征,激動來自竇房結心率60～100/mi

8、n律齊，PP間期差＜0.12秒PR間期在0.12～0.20秒，QRS寬度＜0.10秒電軸在-30～110°之間上述任何一點不符可稱之為心律失常,心臟沖動的頻率、節(jié)律、起源部位、傳導速度與激動順序的異常，幾乎見于所有人。有心臟疾病者更易出現,心律失常的定義,心律失常的分類,依電活動的特點分類沖動異常和傳導異常依心率快慢分類快速和緩慢心律失常依臨床癥狀的輕重分類致命性和非致命性高?；虻臀?心律失常的發(fā)生機理

9、,折返活動(Reentry )折返活動形成的必要條件解剖或生理上的傳導不一致傳導單向阻滯傳導緩慢區(qū)最初阻滯區(qū)組織可再興奮性（折返周期大于阻滯區(qū)的不應期）,心律失常的發(fā)生機理,自律性增高(Increased automaticity) 內或外源性兒茶酚胺增高酸堿、電解質紊亂缺血、缺氧機械牽拉藥物神經體液調節(jié)紊,心律失常的發(fā)生機理,觸發(fā)活動(Triggered activity)復極早期或后期出現的異常內向鈉離子電流

10、引起的振蕩電位，可引起提早的動作電位（后除極 After depolarization）早期后除極晚期后除極,心律失常的發(fā)生機理,自律性細胞數減少或功能減退病竇綜合征傳導組織興奮性或傳導性下降如竇房阻滯，房室或束支傳導阻滯,心律失常診斷方法及評價,癥狀(Symptom)心臟跳動異常引起的癥狀：心悸、心慌、乏力心排量減少引起的癥狀：胸悶、胸痛、頭昏、黑矇、暈厥、呼吸困難癥狀出現或消失的形式或方法，誘因: 藥物、飲食、情緒、

11、感染等,心律失常診斷方法及評價,體征(Sign)節(jié)律變化: 減慢或增快，有規(guī)律或無規(guī)律的心律不齊心音變化：S1減弱或增強，大炮音頸靜脈波動與心搏的關系,心律失常診斷方法及評價,心電圖(Electrocardiogram)最有價值。了解種類、性質、預后等動態(tài)心電圖(Dynamic Electrocardiogram)最有價值。了解數量、分布、性質、預后等。評價臨床意義，治療效果等,心律失常診斷方法及評價,食道心電圖(Esoph

12、agus Electrocardiogram)鑒別SVT與VT，明確SVT的機理。半有創(chuàng)電生理檢查(Electrophysiologic study)是研究心律失常的經典手段。有創(chuàng)檢查運動心電圖(Exercise Electrocardiogram)誘發(fā)某些心律失常，如室速,心律失常的治療,病因、病理治療藥物治療電復律、除顫手術RFCA起搏器,抗心律失常藥物（1）,Ⅰ類：阻滯Na+通道 Ⅰa：奎尼?。ˋPD?

13、） Ⅰb：利多卡因、慢心律（APD?） Ⅰc：心律平（APD?）Ⅱ類：?-BⅢ類：K+通道阻滯劑Ⅳ類：CCB,其它有抗心律失常作用的藥物,洋地黃ATPMgSO4KCl,期前收縮（premature beats）,是最常見的心律失常，可以起源于竇房結以外的任何部位。分為房性、交界性和室性期前收縮。以室性期前收縮最常見?？梢娪谡Ｈ撕托呐K病患者。病因包括心臟外疾病及各種原因的心臟病，臨床表現有心悸不適,特征

14、： 1.于Ⅱ導聯可見一提前出現的P'波,P'-R間期>0.12秒2.P'后QRS波群正常3.其后代償間歇不完全，偶可見房早之PR延長，房早不下傳，差異傳導（QRS畸形，變寬），代償間期變完全,房性前期收縮（atrial premature beats）,,,特征： 1.提前出現的正常的QRS波群,其前面有逆行P'波,P'-R 間期<0.12秒2.其后代償間歇不完全,交界

15、性早搏 （junction premature beats ）,,,室性期前收縮（ventricular premature beats）,特征： 1.提前出現的增寬變形的QRS波群,其前無提前的P波2.呈二聯律,,,,,,,期前收縮的治療,房性期前收縮：常無需治療。去除誘發(fā)因素，可應用鎮(zhèn)靜藥物，有癥狀者用β阻斷劑和鈣通道阻滯劑交界性期前收縮：同房性期前收縮,室性期前收縮的處理（1）,無器質性心臟病室性期前收縮的治療

16、 一般無需治療。癥狀明顯者以消除癥狀為主，包括戒除吸煙、酒、咖啡、濃茶等刺激，改善缺氧，糾正電解質紊亂因素，治療以β受體阻滯劑為主,室性期前收縮的處理（2）,需要緊急處理的室性期前收縮：急性心肌缺血或急性心肌梗死發(fā)病頭24小時內 1. 頻發(fā)室性期前收縮（每分鐘超過5次） 2. 多源室性期前收縮 3. 成對或連續(xù)出現的室性期前收縮 4. 室性期前收縮落在前一個心搏的T波上 （R on T）,室性期前收縮的處理（

17、3）,慢性器質性心臟病 治療基礎疾病 β-受體阻滯劑 乙胺碘呋酮急性心肌缺血 改善缺血狀況 首選β-受體阻滯劑 乙胺碘呋酮,竇性心動過速,竇性心律的頻率超過100次/分稱竇速?？梢娪谏頎顩r和病理狀況下。也可由藥物引起心電圖上P波在Ⅱ導聯直立，aVR導聯倒置，頻率>100次/分,多為100～180次/分一般針對原發(fā)病及誘因治療,特征： 竇

18、性P波規(guī)律出現，頻率為101～160次/分,竇性心動過速 （sinus tachycardia）,房性心動過速（atrial tachycardia）,心房內折返性心動過速和自律性增高性房性心動過速，可呈陣發(fā)性或持續(xù)性常見于心肌梗死、心肌炎、心肌病、慢性肺部疾病及各種代謝障礙自律性增高性房性心動過速常見于洋地黃中毒心電圖上P波與竇性P波形態(tài)不同，心房率為150～200次/分，可伴有房室傳導阻滯,房性心動過速,特征： 短陣房性心

19、動過速發(fā)作前或發(fā)作結束后可見竇性P波。提早出現的P波，連續(xù)三次以上。P’-P’不等，部分未不下傳,,,房速的治療,洋地黃中毒者：停用洋地黃；補充鉀鹽；應用β受體阻滯劑及IA、IC和Ⅲ類抗心律失常藥物非洋地黃中毒：洋地黃、β受體阻滯劑，鈣拮抗劑可控制心室率?？剐穆墒СＫ幙赊D復為竇性心律。藥物無效可選用導管射頻消融治療,陣發(fā)性室上性心動過速（paroxysmal supraventricular tachycardia）,是一類以折

20、返為發(fā)生機制的心律失常的總稱根據折返的部位分為4種，其中后二者占90%以上 竇房結折返性心動過速 心房內折返性心動過速 房室結內折返性心動過速（AVNRT） 房室折返性內心動過速（AVRT）,,,,,房室結內折返性心動過速（AVN reentry tachycardia）,本型心動過速的發(fā)生機制是房室結雙徑路折返多數患者無器質性心臟病,房室結雙徑現象及折返,心臟電生理

21、檢查,存在跳躍現象，且隨之發(fā)生心動過速程控刺激可誘發(fā)和終止前傳心室激動順序和逆?zhèn)餍姆考禹樞驗橄蛐男?IIIVHis dCS3,4 pCS2,3 mCS1,2 dRV,房室折返性心動過速（AV reentry tachycardia）,發(fā)生機制為房室旁路折返房室旁路分顯性旁路（前傳、逆?zhèn)鞴δ埽┖碗[匿性旁路（僅具有逆?zhèn)鞴δ埽??？煞譃轫樝蛐苑渴艺鄯敌孕膭舆^速（90%）和逆向性房室折返性心動過速,房室旁路折返示意圖,預激

22、綜合征示意圖,,預激綜合征心電圖,預激綜合征右側顯性旁路,程控刺激可誘發(fā)和終止顯性旁路，竇性心律有預激圖形逆行心房激動順序異常（偏心性）,電生理特點,IIIVHis dCS3,4 pCS2,3 mCS1,2 dABL dRV,室上性心動過速的治療,1. 興奮迷走神經的手法2. 藥物：ATP、心律平、異搏定、洋地黃3. 超速抑制4. 電復律5. 藥物預防發(fā)作6. 治愈：RFCA,陣發(fā)性室上性心動過速的心電圖,

23、特征： 1.P’波不能明視2.快速整齊的QRS波群為室上性，頻率160～220次/分,房撲和房顫—病因,陣發(fā)性：可見于無器質性心臟病持續(xù)性：風濕性心臟病、冠心病、高血壓心臟病、心肌病、心包炎、酒精中毒、甲亢、肺栓塞、心衰、心臟手術,心房撲動（atrial flutter）,特征： 1.P波消失,代之以大小、間隔相等的F波(或稱鋸齒波).頻率為250～400次/分2.房室比例為2:1～4:1，心室律不整齊,心房纖顫（atrial

24、 fibrillation）,特征： 1. P波消失,代之以大小不一,形態(tài)不同,間隔不等的f波,頻率為350 ～600次/分2. R-R間期絕對不等,心房纖顫（atrial fibrillation）,心房纖顫伴室內傳導差異特征： 1.P波消失,代之以大小不一、形態(tài)不同、間隔不等的F波，頻率為350～600次/分2.R-R間期絕對不等，心室率快3.部分短R-R‘QRS有變形，無類代償期,心房撲動的治療,為右心房內大折返環(huán)所致

25、控制心室率：洋地黃、Ⅱ、Ⅳ類藥物終止：超速抑制、電轉復、奎尼丁、心律平預防：奎尼丁、心律平、胺碘酮治愈：RFCA,房顫的分類,持續(xù)時間：1. 陣發(fā)性（paroxysmal）（48h）3. 永久性（permanent） （>6個月）發(fā)生原因：器質性心臟病、心臟以外的疾病、特發(fā)性（孤立性）心室率快慢：快速性房顫（心室率>110次/分）,房顫的發(fā)生機制,折返機制主導環(huán)學說異位局灶自律性增高預激合并房顫,房顫的

26、治療,病因治療控制心室率：洋地黃、Ⅱ、Ⅳ類預防復發(fā)復律：奎尼丁、心律平、胺碘酮、電復律抗凝：預防栓塞治愈：RFCA,房顫的抗凝治療,房顫患者有較高的栓塞發(fā)生率，應長期抗凝治療一般主張口服華法令，使凝血酶原時間國際標準化比值（INR）維持在 2.0～3.0之間不宜用華法令者改用阿斯匹林，每日300mg警惕抗凝藥物的出血并發(fā)癥,預激合并房顫,房顫經旁路前傳容易出現室顫QRS波形態(tài)多樣禁用：洋地黃、Ⅱ、Ⅳ類減慢心室率：

27、心律平、胺碘酮首選（終止）：電復律治愈：RFCA,預激合并房顫,切忌應用阻斷房室結的藥物（洋地黃、 β受體阻滯劑、異搏定等）,室性心動過速（ventricular tachycardia）,自發(fā)的連續(xù)三個室性期前收縮稱為室速分非持續(xù)室速（發(fā)作時間<30秒）和持續(xù)性室速室速屬惡性心律失常，常引起血液動力學障礙或致死，需處理,室速病因,各種器質性心臟病，最常見于冠心病、心肌病電解質紊亂、藥物中毒、QT間期延長綜合征少數為

28、特發(fā)性室速，見于無器質性心臟病患者,室速心電圖特征,連續(xù)三個以上的室早QRS寬大畸形，常超過0.12秒心室率為100～250次/分，節(jié)律規(guī)則P波與QRS無關系（室房分離）心室奪獲與室性融合波（確診室速的重要依據）,室性心動過速（ventricular tachycardia）,特征： 1.為一系列快速、基本整齊的QRS波群（頻率150～200次/分）QRS波群時間≥0.12秒2.如見到與QRS波群無關的P波、或心室奪獲或

29、室性融合波，則診斷明確圖中箭頭所示為心室奪獲,,,,室性心動過速（ventricular tachycardia）,圖示一例擴張型心肌病患者發(fā)作室性心動過速時的心電圖，ORS波寬大畸形,,,,,室性心動過速的治療,補鉀，補MgSO4利多卡因、胺碘酮、異搏定、?--B電復律手術RFCAICD,室撲室顫（ventricular flutter and ventricular fibrillation）,為致命性心律失常

30、臨床表現為突然意識喪失，抽搐，呼吸停止甚至死亡，無血壓、脈搏，無心音病因同室速除顫，ICD置入,,,,,緩慢性心律失常,竇性心動過緩—病因,常見于健康的青年人，運動員及睡眠狀態(tài)心外因素：顱內病變、嚴重缺氧、低溫、甲減，阻塞性黃疸心臟因素：竇房結病變，急性下壁心肌梗死藥物因素：β受體阻滯劑，鈣通道拮抗劑，胺碘酮及心律平,特征：竇性P波頻率<60次/分.常伴有竇性心律不齊,竇性心動過緩（sinus bradycardia

31、）,竇性停搏,由于各種原因使竇房結不能按時產生沖動常見于竇房結變性與纖維化、AMI、腦血管意外及應用奎尼丁、鉀鹽、乙酰膽堿、洋地黃等藥迷走神經張力增高或頸動脈竇過敏亦可引起竇性停搏,特征： 在規(guī)律的竇性P-P中，突然有一長間歇無P波(常>2秒)，長的P-P與短的P-P不成倍數關系,竇性停搏,,,,,病態(tài)竇房結綜合征,病態(tài)竇房結綜合征（sick sinus syndrome,SSS）是由竇房結及其周圍組織病變所導致的竇房結功

32、能減退，產生多種心律失常的綜合病癥。臨床上可出現一系列與心動過緩有關的心、腦等重要臟器供血不足的癥狀,SSS —原因,冠心病、心肌病及竇房結退行性變及其周圍組織發(fā)生缺血、纖維化、退行性變及炎癥迷走神經張力增高、甲減及抗心律失常藥物,SSS—心電圖特征,持續(xù)而顯著的竇性心動過緩（<50次/分）竇性停搏、竇房阻滯常同時合并房室傳導阻滯心動過緩—心動過速綜合征：慢—快綜合征,SSS —診斷,典型心電圖結合臨床癥狀Holter

33、阿托品試驗（2mg iv, 15min2000ms,房室傳導阻滯（A-V block）,房室傳導阻滯（AVB）是指房室之間的傳導障礙。可發(fā)生于房室結、希氏束或左右束支按嚴重程度分：Ⅰ度AVB：房室傳導延緩但無脫落；Ⅱ度AVB:有部分心房激動不能傳入心室；Ⅲ度AVB:又稱完全性房室傳導阻滯，所有心房激動均不以傳入心室,房室傳導阻滯—病因,AMI、嚴重心肌缺血、心肌炎、心肌病、急性風濕熱、先天性心臟病、心臟手術、藥物中毒、電解質紊亂,特征

34、:P-R間期超過正常最高值(正常P-R間期的長短與心率年齡有關),一般>0.20秒,,Ⅰ度AVB,Ⅱ°Ⅰ型房室傳導阻滯,特征: P-R間期逐漸延長，直至脫落一個QRS波群后， P-R間期縮短，繼之又延長，周而復始,Ⅱ°Ⅱ型房室傳導阻滯,特征: P-R間期固定，P波呈比例脫落，下傳的QRS波群正常,,,特征：1.P-P間期相等,R-R間期相等2.P波與QRS波群無固定時間關系(P-R間期不

35、等)3.心房率快于心室率(P-P間期<R-R間期)4.QRS波群正常(提示心室起搏點在房室交界區(qū)),,Ⅲ°房室傳導阻滯（交界性心律）,緩慢性心律失常的治療,病因治療藥物治療 1. 阿托品 2. 異丙腎 3. 氨茶堿 4. 糖皮質激素起搏器,起搏器治療指征,SSS2度2型以上AVB長R—R間期伴有血流動力學異常的表現,起搏器類型,臨時起搏器永久起搏器,復習思考題,1.心律失