眩暈的診斷及鑒別2017

1、眩暈的診斷及鑒別診斷,,是眩暈？,2014年前對頭暈的幾個概念,頭昏：持續(xù)的頭腦昏沉、不清晰感，病因多為神經(jīng)衰弱或慢性軀體性疾病頭暈：間歇性或持續(xù)性頭重腳輕和搖晃不穩(wěn)感，可有體位改變加重。暈厥：頭暈、胸悶、黑朦之后出現(xiàn)短暫意識不清；一過性腦缺血所致。眩暈：是一種運動幻覺或錯覺,頭暈(dizziness)概念可分為下列4類情況：頭昏(lightheadedness)失平衡(disequilibrium)暈厥前狀態(tài)(presy

2、ncope)，不包括暈厥、癲癇等意識障礙的疾病在內(nèi)。眩暈(vertigo) 頭暈是總的概念，眩暈、頭昏等僅僅是頭暈的組成部分。,2014年對頭暈的最新概念,頭暈的最新概念,頭昏是指陣發(fā)性或持續(xù)性的大腦昏沉、不清晰感。頭昏癥候有時屬于生理過程，不一定是病理性的，如過度疲勞、睡眠不足等。高血壓、精神因素等是頭昏常見原因。失平衡是指患者平衡感知系統(tǒng)或平衡維持系統(tǒng)功能障礙，導(dǎo)致患者產(chǎn)生的不穩(wěn)感，不伴有旋轉(zhuǎn)感，以區(qū)別于眩暈。相

3、當(dāng)于以前“頭暈”的概念。也有人稱之為無眩暈的頭暈。 暈厥前狀態(tài)是指暈厥前發(fā)生的頭昏沉、眼前發(fā)黑、胸悶、心悸、乏力等癥狀，一般出現(xiàn)在體位性低血壓、直立性調(diào)節(jié)障礙的患者。,頭暈的最新概念,眩暈：是患者主體對靜態(tài)的客體或自身位置產(chǎn)生運動錯覺的感受，多為病理生理現(xiàn)象，表現(xiàn)為視物旋轉(zhuǎn)或自身旋轉(zhuǎn)感，也可有搖擺不穩(wěn)、墜落感等；如梅尼埃病、前庭病變、耳石癥、前庭性偏頭痛、腦干病變等常出現(xiàn)眩暈。眩暈時多數(shù)患者不敢睜眼，常伴惡心，嚴(yán)重者有嘔吐、多汗、血壓

4、升高等表現(xiàn)，有的可伴眼震、共濟(jì)失調(diào)等體征。對于患者而言，頭暈時可以是頭昏、眩暈或平衡不穩(wěn)癥候的單獨出現(xiàn)，也可同時出現(xiàn)或相繼出現(xiàn)。把頭暈與眩暈絕對分開是不符合實際的。,眩暈鑒別診斷,常見的耳源性眩暈疾病,常見的神經(jīng)科眩暈疾病,周圍性與中樞性眩暈的鑒別,一、梅尼埃病,Prosper Meniere，1799~1862，描述。病因及機理：各種原因?qū)е碌哪っ月匪[,反復(fù)發(fā)作的旋轉(zhuǎn)性眩暈，持續(xù)20分鐘至數(shù)小時，至少發(fā)作2次以上。常伴惡心、嘔

5、吐、平衡障礙。無意識喪失。可伴水平或水平旋轉(zhuǎn)型眼震。至少一次純音測聽為感音神經(jīng)聽力損失 ：早期低頻聽力下降，聽力波動，隨病情進(jìn)展聽力損失逐漸加重?？沙霈F(xiàn)重振現(xiàn)象。耳鳴。間歇性或持續(xù)性，眩暈發(fā)作前后多有變化可有耳脹滿感。排除其他疾病引起的眩暈,二、前庭神經(jīng)元炎,（一） 病因及機理： 前庭神經(jīng)節(jié)隱匿的Ⅰ型單純皰疹病毒的激活（二） 臨床表現(xiàn)：突然發(fā)作眩暈無耳鳴、聽力障礙眩暈持續(xù)時間長（一周）?；紓?cè)前庭功能下降

6、。病前有上呼吸道感染史。痊愈后極少復(fù)發(fā)。,三 、良性陣發(fā)性位置性眩暈（ＢＰＰＶ）,（一）病因及發(fā)病機理：耳石癥（二）臨床發(fā)病表現(xiàn)眩暈發(fā)作：每次<１分鐘與體位相關(guān)、誘發(fā)潛伏期反復(fù)發(fā)作藥物治療、效果不佳多數(shù)不伴聽力下降及耳鳴少數(shù)伴發(fā)于梅尼埃病及突聾,（三） 后半規(guī)管BPPV診斷,變位試驗：Ｄix－Ｈallpike試驗（+）,先使患者頭部向患側(cè)旋轉(zhuǎn)30－45°，將患者置于仰臥位，頭部低于檢查臺30

7、76;，使患耳處于最低的位置。經(jīng)過1－5秒的潛伏期后，出現(xiàn)快相指向最低耳的旋轉(zhuǎn)性眼震。當(dāng)頭部回到直立位時，眼震可能轉(zhuǎn)向相反的方向。反復(fù)進(jìn)行誘發(fā)試驗，則出現(xiàn)疲勞現(xiàn)象，導(dǎo)致眩暈和眼震均消失,Epley 手法復(fù)位,,四、突發(fā)性聾,1、突聾伴眩暈多先有耳鳴耳悶及聽力突降，若干小時后（一般48小時內(nèi)）才發(fā)作眩暈2、眩暈持續(xù)時間多較長，數(shù)日才緩解3、一次眩暈后不再發(fā)作4、有部分突聾可以雙耳同時發(fā)病，72小時內(nèi)一耳恢復(fù)正常，另一耳仍耳鳴耳聾,五

8、、藥物中毒性眩暈六、偏頭痛眩暈七、前庭陣發(fā)癥(VP)八、小腦橋腦角占位性病變九、精神性眩暈,,,十、其他少見病,1、耳硬化癥侵犯耳蝸內(nèi)聽道 2、先天性梅毒累及內(nèi)耳 3、癔病性眩暈 4、大前庭導(dǎo)水管。大前庭導(dǎo)水管有外傷史，雙耳高頻聽力下降，多見兒童，CT可幫助鑒別,十一、頸性眩暈,發(fā)病原因：頸椎增生或頸交感神經(jīng)叢受刺激，引起椎動脈受壓或痙攣眩暈類型：耳性眩暈或前庭神經(jīng)核性眩暈診斷依據(jù)：,與頭位改變密切相關(guān)的眩暈有

9、類似椎基底動脈供血不足的臨床表現(xiàn)有頸椎病變的影像學(xué)依據(jù),頸椎間盤膨出的類型,十二、腦血管疾病性眩暈,后循環(huán)缺血（PCI）,后循環(huán)組成及血供特點,后循環(huán)缺血--PCI概念：是由椎基底動脈供血不足(VBI)而來,并正取代原來的VBI概念后循環(huán):又稱椎基底動脈系統(tǒng)。后循環(huán)缺血：占缺血性卒中的20%。血供特點：變異較多,側(cè)枝循環(huán)較少； 供應(yīng)的神經(jīng)結(jié)構(gòu)極其重要。,后循環(huán)缺血的幾項重要認(rèn)識,1.PCI定義:指后循環(huán)的

10、TIA和腦梗死。2.頸椎骨質(zhì)增生不是PCI的主要病因。3. PCI的常見病因----動脈粥樣硬化。,后循環(huán)缺血的幾點重要認(rèn)識,4.主要機制：栓塞(40%)。5.雖然頭暈和眩暈是PCI的常見表現(xiàn), 但頭暈和眩暈的常見病因卻并不是PCI;6.單純頭暈或眩暈者較少數(shù)是PCI。,眩暈 52-75%復(fù)視 20-30% 構(gòu)音障礙 20%吞咽障礙

11、 5%共濟(jì)失調(diào) 11-26%跌倒發(fā)作 20-33%,PCI的癥狀(6Ds),Dizziness DiplopiaDysarthriaDyphagiaDystaxia Drop attack,枕部頭痛 60% 下肢(四肢)無力 25%口周麻木 10% 眼震 20% 頭暈不穩(wěn)感 25%

12、 肢體麻木 10% 聽力下降 14% 耳鳴 10%神志模糊 17% 眼運動障礙 4%,PCI的癥候,常見的PCI類型,后循環(huán)TIA：即經(jīng)典的VBI；小腦梗死延髓外側(cè)綜合征基底動脈尖綜合征Weber綜合征閉鎖綜合征大腦后動脈梗死后循環(huán)腔隙梗死,后循環(huán)TIA,病變部位：椎動脈、基底動脈病變性

13、質(zhì)：血流動力學(xué)改變、微栓子眩暈類型：腦性眩暈診斷依據(jù)：,中老年眩暈發(fā)作短暫，可能與頭位改變有關(guān)伴腦干缺血所致的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀及體征反復(fù)發(fā)作，持續(xù)時間不一血管影像學(xué)檢查椎基底動脈狹窄或受壓,SCA,AICA,,,,PICA,SCA,PICA:小腦后下動脈AICA:小腦前下動脈SCA:小腦上動脈,延髓背外側(cè)綜合征,病變部位：小腦后下動脈(PICA)病變性質(zhì)：血管閉塞眩暈類型：前庭神經(jīng)核性眩暈診斷依據(jù)：,眩暈同側(cè)Horn

14、er征同側(cè)面部痛溫覺減退和對側(cè)偏身感覺障礙同側(cè)舌咽、迷走神經(jīng)麻痹同側(cè)小腦共濟(jì)失調(diào)頭顱MRI顯示延髓病變,,Wallenberg Syndrome,小腦后下動脈腦梗塞,PICA,缺血性卒中治療新進(jìn)展,,側(cè)支循環(huán)建立程度是卒中風(fēng)險的獨立預(yù)測因子,側(cè)支循環(huán)可作為預(yù)測顱內(nèi)血管中重度狹窄卒中風(fēng)險的重要因素。,ANN NEUROL 2011;69:963–974.,研究數(shù)據(jù)來源于WASID Study，該研究是前瞻性、多中心、隨機、雙盲臨

15、床研究，59個中心，287例患者?；颊叻譃橹卸泉M窄(50-69%)和重度狹窄(70-99%)；對所有患者進(jìn)行5年隨訪，觀察與狹窄血管相關(guān)的卒中發(fā)生率。結(jié)果多變量分析，側(cè)支程度是顱內(nèi)血管中重度狹窄卒中風(fēng)險的獨立預(yù)測因子,,增加缺血性卒中患者側(cè)支循環(huán)的干預(yù)措施,缺血性卒中側(cè)支循環(huán)評估與干預(yù)中國專家共識.中國卒中雜志.2013;8(4):285-293.Marshall RS, et al. Neurology. 2014;82(9):74

16、4-51,藥物治療,他汀藥物,激肽原酶（尤瑞克林）,其他（白蛋白、丁苯酞）,顱外-顱內(nèi)動脈搭橋術(shù),體外反搏術(shù),升高系統(tǒng)血壓,干預(yù)措施,增加缺血性卒中側(cè)支循環(huán)干預(yù)措施1,長期療效存疑。RECON研究以改善認(rèn)知為終點的研究結(jié)果為陰性2。,SENTIS研究主要終點無顯著差異，且對操作技術(shù)有要求。,缺乏大型RCT研究證據(jù)。,研究證據(jù)有限,,激肽原酶 (激肽釋放酶，kallikrein )激肽原(kininogen)激肽（kinin)激

17、肽受體（B1受體和B2受體)（kinin receptor)激肽酶（Kininase),Julie Chao, Lee Chao. Exp Physiol, 2005, 90(3): 291–298.,激肽原酶,,激肽原,,激肽,,激肽受體,,生物學(xué)效應(yīng),激肽原酶——激肽系統(tǒng)（KKS）,,,對照組尤瑞克林組,7d(整體觀),7d(局部放大觀),3d,7d,造模區(qū)域為感覺區(qū),造模區(qū)域為感覺運動區(qū),當(dāng)造模區(qū)域為感覺區(qū)時，造模后的第

18、7天，用藥組在造模區(qū)域的腦血流恢復(fù)情況及側(cè)支循環(huán)的建立明顯好于對照組。,當(dāng)造模區(qū)域為感覺運動區(qū)時，造模后的第3天兩組之間在造模區(qū)域的腦血流值沒有明顯區(qū)別。造模后的第7天用藥組在造模區(qū)域的腦血流恢復(fù)情況要明顯好于對照組。,尤瑞克林在C57小鼠光化學(xué)造模后3d的作用的相關(guān)研究——亞急性及慢性期研究,張?zhí)K明.尤瑞克林（凱力康）改善實驗動物腦血管功能儲備，抗缺血腦保護(hù)作用的研究.華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬同濟(jì)醫(yī)院,,尤瑞克林對側(cè)支循環(huán)的開放有促

19、進(jìn)作用,在急性缺血性卒中的治療中，增加腦側(cè)支循環(huán)的血流量是一個引人注目的概念，給治療提供了希望。側(cè)支循環(huán)對卒中患者具有重要的臨床意義，與卒中發(fā)生及預(yù)后密切相關(guān)，可獨立預(yù)測患者的功能獨立性和生存期。尤瑞克林是改善側(cè)支循環(huán)的有效藥物治療方法，可改善卒中患者預(yù)后，增強腦血流灌注，增強血管內(nèi)皮生長因子和APJ的表達(dá)，促進(jìn)血管生成，減少梗死體積，改善神經(jīng)功能，抑制水腫及炎癥介質(zhì)，是缺血性卒中治療的一個新視角。,Edward C. Jauch,