鎘-本并[a]芘復(fù)合污染對(duì)菲律賓蛤仔毒性效應(yīng)的研究.pdf

1、近年來(lái),我國(guó)海域環(huán)境污染日益加重,嚴(yán)重威脅著海洋生物生存和海洋生態(tài)環(huán)境的安全。重金屬污染具有持續(xù)時(shí)間長(zhǎng),生物不可降解性和相對(duì)穩(wěn)定性等特點(diǎn),而多環(huán)芳烴(Polycycliearomatichydrocarbon,PAHs)作為石油烴的組成成分,具有致癌、致畸和致突變作用,其中苯并[α]芘(Benzo[α]ppyrene,B[α]P)是致癌性最強(qiáng)的PAHs。這兩種污染物對(duì)海洋生物不僅具有單一毒性,而且往往發(fā)生交互作用,產(chǎn)生復(fù)合污染。但關(guān)于重

2、金屬-PAHs復(fù)合污染物對(duì)海洋生物危害的研究甚少。本論文選擇埋棲型生活方式的菲律賓蛤仔(Ruditapesphilippinarum)作為研究對(duì)象,研究了菲律賓蛤仔在Cd2+-B[α]P復(fù)合污染脅迫下的急性毒性、累積規(guī)律、解毒代謝指標(biāo)和基因表達(dá)變化,初步探討了重金屬.PAHs復(fù)合污染對(duì)雙殼貝類(lèi)的毒性機(jī)制,得到了如下結(jié)果:
　　 1、Cd2+-B[α]P單一和復(fù)合污染對(duì)菲律賓蛤仔急性毒性效應(yīng)的研究
　　 本實(shí)驗(yàn)研究了Cd2

3、+-B[a]P復(fù)合污染對(duì)菲律賓蛤仔的急性毒性。結(jié)果表明,Cd2+對(duì)菲律賓蛤仔24、48、72、96hLC50分別為119.23、50.41、24.12、14.68mg/L,B[α]P對(duì)菲律賓蛤仔單一染毒的LC50＞10mg/L,Cd2+-B[a]P對(duì)菲律賓蛤仔的聯(lián)合急性毒性24h時(shí)表現(xiàn)為拮抗作用,48-96h表現(xiàn)為協(xié)同作用。由此可見(jiàn),菲律賓蛤仔在Cd2+-B[a]P復(fù)合脅迫下急性毒性效應(yīng)明顯,且復(fù)合污染效應(yīng)與污染物組成、濃度和作用時(shí)間等

4、因素有關(guān)。
　　 2、Cd2+-B[a]P單一和復(fù)合污染下菲律賓蛤仔吸收累積效應(yīng)的研究
　　 本實(shí)驗(yàn)研究了Cd2+、B[a]P單一和Cd2+-B[n]P復(fù)合污染下,菲律賓蛤仔鰓、消化盲囊、閉殼肌和軟體部中Cd2+和B[α]P濃度變化規(guī)律。結(jié)果顯示,Cd2+單一染毒和Cd2+-B[α]P復(fù)合染毒下,菲律賓蛤仔鰓、消化盲囊、軟體部Cd2+濃度顯著升高(P＜0.05),并且復(fù)合污染組Cd2+含量顯著高于單一污染組(P＜0.05

5、),而對(duì)照組與B[a]P單一污染組Cd2+含量無(wú)顯著變化(P＞0.05)。B[α]P單一和Cd2+-B[α]P復(fù)合暴露下,各染毒組菲律賓蛤仔鰓、消化盲囊、軟體部B[α]P濃度顯著升高(P＜0.05),且復(fù)合污染組B[α]P含量顯著高于單一污染組(P＜0.05),而對(duì)照組與Cd2+單一污染組B[α]P含量無(wú)顯著變化(P＞0.05)。實(shí)驗(yàn)期間消化盲囊中污染物含量顯著高于鰓,而閉殼肌無(wú)顯著變化(P＞0.05)。由此說(shuō)明,菲律賓蛤仔對(duì)環(huán)境中的C

6、d2+和B[α]P具有很強(qiáng)的富集能力,且復(fù)合污染加強(qiáng)了這種富集能力。
　　 3、Cd2+-B[α]P單一和復(fù)合污染對(duì)菲律賓蛤仔組織解毒代謝指標(biāo)的影晌
　　 本實(shí)驗(yàn)研究了Cd2+-B[α]P復(fù)合污染對(duì)菲律賓蛤仔鰓、消化盲囊解毒代謝指標(biāo)活力的影響。結(jié)果表明,Cd2+單一污染組與Cd2+-B[α]P復(fù)合污染組金屬硫蛋白(metallothionein,MT)含量在12d內(nèi)呈峰值變化,分別于1d、3d達(dá)到最大值,12d后趨于穩(wěn)定

7、,顯著高于對(duì)照組水平(P＜0.05)。并且在相同Cd2+染毒濃度時(shí),復(fù)合污染組MT含量顯著低于單一染毒組(P＜0.05)。B[α]P單一污染組與Cd2+-B[α]P復(fù)合污染組芳烴羥化酶(arylhydrocarbonhydroxylase,AHH)活性在6d內(nèi)呈先升高后下降變化,分別于1d、3d達(dá)到最大值,6d后趨于穩(wěn)定,顯著高于對(duì)照組水平(P＜0.05)。并且在相同B[α]P染毒濃度時(shí),復(fù)合污染組AHH活性顯著低于單一染毒組(P＜0.

8、05)。單一染毒組組織谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量在12d內(nèi)呈峰值變化,分別于1d、3d達(dá)到最大值,12d后保持穩(wěn)定,表現(xiàn)為恢復(fù)至對(duì)照組水平(P＞0.05)或被誘導(dǎo)(P＜0.05);復(fù)合污染處理組組織GSH含量除Cd+B[α]P(15μg/L+0.01μg/L)處理組在3d內(nèi)呈峰值變化外,其它處理組均呈逐漸下降趨勢(shì),均于12d后穩(wěn)定,被顯著抑制(P＜0.05)。各染毒處理組組織谷胱甘肽硫轉(zhuǎn)移酶(glutathioneS

9、-transferase,GST)和超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活力在12d內(nèi)呈峰值變化,分別于1d、3d達(dá)到最大值,12d后各處理組GST、SOD活力趨于穩(wěn)定,GST活力與對(duì)照組無(wú)明顯差異(P＞0.05),SOD活力明顯高于對(duì)照組水平(P＜0.05),而且復(fù)合污染對(duì)GSH含量、GST和SOD活力抑制、誘導(dǎo)程度顯著大于單一污染(P＜0.05)。各指標(biāo)對(duì)照組均無(wú)顯著變化(P＞0.05)。由此可見(jiàn),菲律賓

10、蛤仔在Cd2+-B[α]P復(fù)合脅迫下解毒代謝各指標(biāo)活力變化表現(xiàn)出明顯的時(shí)間、劑量效應(yīng)性,產(chǎn)生明顯的復(fù)合污染毒性效應(yīng)。
　　 4、Cd2+-B[α]P單一和復(fù)合污染對(duì)菲律賓蛤仔組織解毒代謝酶基因表達(dá)的影響
　　 本實(shí)驗(yàn)研究了Cd2+-B[α]P復(fù)合污染對(duì)菲律賓蛤仔鰓、消化盲囊GST-pi和Cu,Zn-SOD基因表達(dá)的影響。結(jié)果表明,各染毒組GST-pi基因表達(dá)在6d內(nèi)呈峰值變化,分別于1d或3d達(dá)到最大值,之后逐漸下降,6

11、d后恢復(fù)至對(duì)照組水平(P＞0.05),同時(shí)在6d內(nèi)復(fù)合污染GST-pimRNA的表達(dá)誘導(dǎo)程度顯著大于單一污染(P＜0.05)。各染毒組Cu,Zn-SOD基因表達(dá)在6d內(nèi)呈峰值變化,分別于1d或3d達(dá)到最大值,6-21d保持穩(wěn)定,但仍明顯高于對(duì)照組水平(P＜0.05)。同時(shí)復(fù)合污染組的誘導(dǎo)程度顯著大于單一污染組(P＜0.05)。由此說(shuō)明,GST-pi和Cu,Zn-SOD基因表達(dá)量與酶活力的變化規(guī)律基本一致,說(shuō)明Cd2+和B[α]P復(fù)合污染