肺血栓栓塞癥胸痛中心培訓(xùn)

1、肺血栓栓塞癥,pulmonary thromboembolism,名詞與定義,肺栓塞（pulmonary embolism, PE)肺血栓栓塞癥（pulmonary thromboembolism, PTE)肺梗死（pulmonary infarction,PI)深靜脈血栓形成（deep venous thrombosis, DVT)靜脈血栓栓塞癥(Venous

2、 thromboembolism, VTE),一、肺栓塞的概念 ⑴,肺栓塞（PE）是以各種栓子阻塞肺動脈或其分支為其發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱。包括肺血栓栓塞癥（PTE） 、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓塞等。,肺栓塞的概念 ⑵,肺血栓栓塞癥（PTE）：是肺栓塞（PE）最常見的類型。并且占PE中的絕大多數(shù)，通常所稱的PE即指PTE。PTE為來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致的疾病，以

3、肺循環(huán)和呼吸功能障礙為其主要臨床表現(xiàn)和病理生理特征。,肺栓塞的概念 ⑶,引起肺血栓栓塞癥（PTE）的血栓主要來源于深靜脈血栓形成（DVT）。 DVT和PTE實質(zhì)上為一種疾病過程在不同部位、不同階段的表現(xiàn)，兩者合稱為靜脈血栓栓塞癥（VTE）。,肺栓塞的概念 ⑷,急性肺血栓栓塞癥（PTE） 造成肺動脈較廣泛阻塞時，可引起肺動脈高壓，甚至導(dǎo)致右心失代償、右心擴大，出現(xiàn)急性肺原性心臟病。肺動脈發(fā)生栓塞后，若其支配區(qū)的肺組織因血流受

4、 阻或中斷而發(fā)生壞死，稱為肺梗死（PI）。由于肺組織的多重供血機制， PTE中僅約15℅發(fā)生 肺梗死（PI）。,肺栓塞的概念 ⑸,發(fā)病率高并易漏診及誤診，國內(nèi)對肺栓塞（PE）的警惕性不高，正確診斷率低，漏診率高達80%以上。不經(jīng)治療死亡率高，達20-30%，死亡率占全死亡率原因的第三位，僅次于腫瘤和AMI診斷明確并經(jīng)治療者死亡率明顯下降，可降至2-8%,二、流行病學(xué),歐美國家DTV和PTE的年發(fā)病率分別為１.0‰和

5、0.5‰美國靜脈血栓栓塞癥（VTE）年新發(fā)病例數(shù)約60萬，死亡＞29萬。有報告近年來隨著成人接受抗凝治療的增加，發(fā)病率呈減少趨勢。我國尚無確切的流行病學(xué)資料，但近年來靜脈血栓栓塞癥（VTE）的診斷例數(shù)迅速增加。阜外醫(yī)院報告的900余例心肺血管疾病尸檢資料中，肺段以上大血栓堵塞者達100例（11％），占風(fēng)心病尸檢的29％，心肌病的26％，肺心病的19％，說明心肺血管疾病也常并發(fā)肺栓塞。,三、危險因素,深靜脈血栓形成（DVT）和急性肺

6、血栓栓塞癥（PTE）具有共同的危險因素，即靜脈血栓栓塞癥（VTE）的危險因素。包括:任何可以導(dǎo)致靜脈血液淤滯、 靜脈系統(tǒng)內(nèi)皮損傷和 血液高凝狀態(tài)的因素。危險因素分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類：,DVT與PTE,下肢靜脈血栓,危險因素,原發(fā)性危險因素由遺傳變異引起，常以反復(fù)靜脈血栓形成和栓塞為主要臨床表現(xiàn)。包括：抗凝血酶缺乏、先天性異常纖維蛋白原血癥血栓調(diào)節(jié)因子異常、高同型半胱氨酸血癥抗心磷脂抗體綜合征、纖

7、溶酶激活物抑制因子過量凝血酶原20210A基因變異Ⅻ因子缺乏、V因子突變、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏,（一）原發(fā)性危險因素,（二）繼發(fā)性危險因素,是指后天獲得的易發(fā)生DVT和PET的多種病理和病理生理改變。包括：骨折、創(chuàng)傷、手術(shù) 惡性腫瘤、AMI、口服避孕藥 長途航空或乘車旅行 長期臥床、肥胖等。,危險因素,四、病理和病理生理 ⑴,深靜脈血栓形成(DVT)： 引起肺血栓栓

8、塞癥的血栓可以來源于： 下腔靜脈徑路、上腔靜脈徑路或右心腔。其中大部分來源于下肢深靜脈，尤其從腘靜脈上端到髂靜脈段的下肢近端深靜脈、盆靜脈叢的深靜脈血栓形成(DVT)血栓脫落后隨血流循環(huán)進入肺動脈及其分支，肺血栓栓塞癥（PTE） 常為DVT的合并癥。發(fā)生栓塞后有可能在栓塞局部繼發(fā)血栓形成，參與發(fā)病過程。,栓塞部位多發(fā)多于單發(fā), 雙側(cè)多于單側(cè)；下肺多于上肺，右側(cè)多于左側(cè),四、病理和病理生理 ⑵,㈠血流動力學(xué)障礙：

9、 栓子栓塞肺動脈及分支對肺循環(huán)血流動力學(xué)的影響㈡氣體交換障礙： 低氧血癥和代償性通氣過度或通氣不足㈢肺梗死：㈣慢性血栓栓塞性肺動脈高壓(CTEPH),㈠血流動力學(xué)障礙,1.機械阻塞作用，神經(jīng)體液因素、低氧→肺A阻力↑→ 肺動脈高壓的形成；2.右心后負荷↑ 室壁張力↑→右心室擴大→右心衰竭3.右室明顯增大致室間隔左移→左室減小、左室功能 受損→CO↓→BP↓甚至休克；4.主A內(nèi)低血壓和右心室壓↑→冠狀A(yù)灌注壓↓

10、→心肌血 流↓，尤其是右心室內(nèi)膜下心肌低灌注；且PTE時心 肌耗氧↑→心絞痛5.上述因素的共同作用導(dǎo)致右心缺血和功能障礙，最 終可導(dǎo)致死亡。,㈡氣體交換受損,栓塞部位血流量↓，肺泡無效腔↑肺內(nèi)血流重新分布，V/Q比例失調(diào)右心房壓↑→未閉合的卵圓孔開放，右向左分流神經(jīng)體液因素→支氣管痙攣栓塞部位肺泡表面活性物質(zhì)分泌減少、肺不張毛細血管通透性↑→間質(zhì)或肺泡內(nèi)液體↑或出血肺泡萎陷；肺順應(yīng)性下降；累及胸膜→胸腔積液

11、上述因素導(dǎo)致呼吸功能不全，低氧血癥和代償性通氣過度或通氣不足。,㈢肺梗死,肺動脈發(fā)生栓塞后，若其支配區(qū)的肺組織因血流受阻或中斷而發(fā)生壞死，成為肺梗死（PI）。肺組織接受肺動脈、支氣管動脈和肺泡內(nèi)氣體彌散等多重氧供，故PTE時很少出現(xiàn)肺梗死。如存在基礎(chǔ)心肺疾病，或病情嚴重，影響到肺組織的多重氧供，才可能導(dǎo)致肺梗死。PTE中僅約15℅發(fā)生肺梗死（PI）。,㈣慢性血栓栓塞性肺動脈高壓 (CTEPH）,系指急

12、性肺血栓栓塞癥后肺動脈內(nèi)血栓未完全溶解，或PTE反復(fù)發(fā)生，出現(xiàn)血栓機化、肺血管腔狹窄甚至閉塞→肺動脈壓力進行性增高→右心肥厚→右心衰竭；栓塞所致病情的嚴重程度取決于以上機制的綜合和相互作用。,發(fā)病機制,肺梗死肺出血 支氣管痙攣 肺水腫（毛細血管通透性增高） 肺泡表面活性物質(zhì)分泌減少 肺不張 胸腔積液 氣體交換障礙（肺泡萎陷、肺血流減少）等 低氧血癥,急性PTE對呼吸系統(tǒng)的直接效應(yīng),發(fā)病機制,急性PTE對心

13、血管系統(tǒng)的直接效應(yīng)肺動脈高壓右心功能不全血流動力學(xué)不穩(wěn)定狀態(tài)心肌低灌注狀態(tài)急性PTE發(fā)生后的炎癥反應(yīng)凝血酶細胞因子的釋放黏附分子的表達,發(fā)病機制,1.急性巨大性肺栓塞： 肺動脈被栓子阻塞達50%，相當(dāng)于二個或二個以上肺 葉動脈被梗阻2.急性次巨大肺栓塞：不到二個肺葉動脈受阻塞3.中等肺栓塞：主肺段和亞肺段動脈栓塞4.肺小動脈栓塞：肺亞段動脈及其分支栓塞,按栓子的大小可分為：,這里可見到右肺和左肺的主要肺干和

14、肺動脈顯現(xiàn)出一個大的鞍型血栓。這種血栓將會導(dǎo)致患者死亡.,,在此肺橫切面見到的大的肺血栓。這種血栓主要來源于腿部和骨盆的大靜脈。,這例肺血栓阻塞了大的肺動脈和主要的肺動脈。這種病人會突然呼吸短促，可能幾分鐘就會死亡。,這是顯微鏡下看到的肺動脈支干中的肺血栓的外觀.,此肺血栓粘附于肺動脈壁上。如果病人能幸存，則血栓將形成，多數(shù)情況下會轉(zhuǎn)移,五、臨床表現(xiàn),（一）癥狀癥狀多樣、表現(xiàn)不典型，可由無癥狀到猝死①不明原因的呼吸困難及氣促，尤以

15、活動后明顯，為 PTE最多見的癥狀，無COPD時出現(xiàn)類似肺心病表現(xiàn)②胸痛：包括胸膜炎性胸痛或心絞痛樣疼痛；③暈厥：可為PTE的唯一或首發(fā)癥狀；④煩躁不安、驚恐甚至瀕死感；⑤咯血，常為小量咯血，大咯血少見；⑥咳嗽、心悸等。,臨床表現(xiàn),各病例可出現(xiàn)以上癥狀的不同組合。 20%的患者可出現(xiàn)“肺梗死三聯(lián)征”：同時出現(xiàn) 呼吸困難、胸痛及咯血。,（一）癥狀,臨床表現(xiàn),1．呼吸系統(tǒng)體征 呼吸急促，發(fā)紺，肺部有時可聞及哮鳴音和

16、(或)細 濕啰音。 2．循環(huán)系統(tǒng)體征 心動過速，血壓變化，頸靜脈充盈或搏動； 肺動脈瓣區(qū)第二心音(P2)亢進或分裂； 三尖瓣區(qū)收縮期雜音。3.其他 可伴發(fā)熱，多為低熱，少數(shù)患者有38℃以上的發(fā)熱。,（二）體征,（三）DVT的癥狀與體征,主要表現(xiàn)為： 患肢腫脹、周徑增粗、疼痛或壓痛、 皮膚色素沉著， 行走后患肢易疲勞或腫脹加重。,臨床表現(xiàn),PTE 來源和深靜脈血栓形成(DVT),深靜脈血栓形成(D

17、VT)：多是PTE栓子的來源。,DVT的癥狀與體征,在考慮PTE診斷的同時，必須注意是否存在DVT，特別是下肢DVT需注意：約半數(shù)以上患者無自覺癥狀和明顯體征。應(yīng)測量雙側(cè)下肢的周經(jīng)來評價其差別：大腿周徑測量點：髕骨上緣以上15cm小腿周徑測量點：髕骨下緣以下10cm 雙側(cè)相差大于1cm 有意義,六、診斷,檢出肺血栓栓塞癥（PTE）的關(guān)鍵是： 提高診斷意識。診斷程序：一般按三個步驟進行 疑診、確診、

18、求因,診斷,如患者出現(xiàn)上述臨床癥狀、體征，應(yīng)進行如下檢查： 1．血漿D-二聚體(D-dimer) 2．動脈血氣分析 3．心電圖 4．X線胸片 5．超聲心動圖 6. 下肢深靜脈檢查,(一)根據(jù)臨床情況疑診PTE(疑診),可疑高危患者（休克或低血壓）,肺栓塞診斷策略,CPR期間行床旁心臟彩超,可疑非高?；颊撸ú话樾菘撕偷脱獕海?肺栓塞診斷策略,1．血漿D-二聚體(D-dimer),D-二聚體：是交聯(lián)纖維蛋白在纖溶

19、系統(tǒng)作用下產(chǎn)生的可溶性降解產(chǎn)物，為一個特異性纖溶過程標記物。急性PTE時因血栓纖維蛋白溶解，血漿D-二聚體↑特異性差，對PTE無診斷價值： 對急性PTE，敏感性達92％～ 100％；但特異性較低，僅為40%～43％。 手術(shù)、腫瘤、炎癥、感染、組織壞死等均可使D－二聚體↑若其含量＜500ug／L，基本除外急性PTE。,2．動脈血氣分析,出現(xiàn)氧分壓下降，低碳酸血癥，肺泡-動脈血氧分壓【(PA-a)O2】差增大部分正常，血氣完全正

20、常也不能排除肺栓塞,診斷,最常見的改變?yōu)楦]性心動過速。 當(dāng)有肺動脈及右心壓力升高時：可出現(xiàn)V1～V2甚或 V4的T波倒置和ST段異常、SⅠQ Ⅲ T Ⅲ征（急性肺原性心臟病圖形:Ⅰ導(dǎo)S波加深，Ⅲ導(dǎo)出現(xiàn)Q/q波及T波倒置）其他為完全或不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯、肺型P波、 電軸右偏及順鐘向轉(zhuǎn)位等。對心電圖需作動態(tài)觀察，注意與急性冠脈綜合癥相鑒別。,3．心電圖,ECG 示SIQIIITIII RBBB,I導(dǎo)II

21、導(dǎo)III導(dǎo),ECG：V1－V4導(dǎo)T波倒置,V1,V3,V2,V4,4．X線胸片,①肺動脈阻塞征：區(qū)域性肺紋理變細、稀疏或消失，肺野透亮度增加，②肺動脈高壓征及右心擴大征③肺組織繼發(fā)改變： 肺野局部片狀陰影，尖端指向肺門的楔形陰影，肺不張或膨脹不全，有肺不張側(cè)可見橫膈抬高。,診斷,胸片,區(qū)域性肺血管紋理稀疏，肺野透亮度↑局部浸潤性陰影；尖端指向肺門的楔形陰影主肺A擴張，右肺下動脈橫徑增寬(>15mm )肺

22、門動脈截斷現(xiàn)象患側(cè)橫膈抬高少至中量胸腔積液征肺A高壓征，右心房、右心室增大,,,,,,,膈肌抬高,,楔形陰影,,肺動脈段膨 隆,,心界擴大,X線胸片,4．超聲心動圖,超聲心動圖在提示PTE診斷、除外其他心血管疾患和對急性PTE危險度分層方面有重要價值；對嚴重的PTE病例可發(fā)現(xiàn)右心室功能障礙：①右心室擴張；②右心室壁運動幅度減低；③吸氣時下腔靜脈不萎陷；④三尖瓣返流壓差＞30mmHg。符合2項即可診斷。可以發(fā)現(xiàn)95％以上的

23、近端下肢靜脈內(nèi)的血栓；若確實見到肺動脈干的栓子可以作為確診PTE依據(jù)，但此情況極少。,,右室明顯增大，左室減小,6.下肢深靜脈檢查,下肢為DVT最多發(fā)部位，超聲檢查為診斷DVT最簡便的方法。放射性核素或X線靜脈造影(PAA)、CT靜脈造影 （CTV）、MRI靜脈造影（MRV）等也具有重要價值。,,征象： 評價：1.充盈缺損 準確率 95%2.顯影中斷 金標準3.側(cè)支循環(huán),下肢靜脈造影,,,(二)對疑

24、診病例進一步明確診斷(確診),PTE的確診檢查，包括以下4項，其中1項陽性即可明確診斷： 1.螺旋CT 2.放射性核素肺通氣/血流灌注（V/Q）顯像 3.磁共振成像(MRI）和磁共振肺動脈造影 4.肺動脈造影,1.螺旋CT,是一線PTE確診手段，采用特殊操作技術(shù)進行CT肺動脈造影（CTPA），能夠發(fā)現(xiàn)段以上肺動脈內(nèi)的血栓：（1）直接征象： 肺A內(nèi)的低密度充盈缺損，部分或完全包圍在不透光的血流之間(軌道征)，或者呈完全充盈

25、缺損，遠端血管不顯影；（2）間接征象： 肺野楔形密度增高影，條帶狀高密度區(qū)或盤狀肺不張，中心肺動脈擴張及遠端血管分支減少或消失。,CT肺動脈造影（CTPA）征象,直接征象血管腔充盈缺損（中心型或環(huán)形、半月形、附壁）間接征象肺動脈擴張，肺動脈高壓“馬賽克”征肺出血，肺梗死及繼發(fā)的肺炎；伴發(fā)的胸腔積液。右心房室增大、心包積液、腔靜脈擴張,,肺栓塞肺梗死CTPA間接征像,肺梗塞病理： 1－2天 ：

26、 肺充血、水腫、出血、按受累分布肺葉實變不張， 鏡下肺間質(zhì)－肺泡壞死、出血，胸膜血性滲出。 3 -7天 ： 肺組織壞死形成空洞. 1-3 周 ： 后逐漸吸收，可遺留肺纖維索條，或肺不張。,,馬賽克征,肺梗塞（出血實變）,肺梗塞（空腔形成）,,,PE,2．放射性核素肺通氣/灌注掃描,是PTE的重要診斷方法。典型征

27、象： 呈肺段分布的肺灌注缺損，并與通氣顯像不匹配。V/Q顯像結(jié)果分為三類： ⑴高度可能：有診斷意義 ⑵正常或接近正常； ⑶非診斷性異常：介于高度可能和正常之間,診斷,肺栓塞核素診斷,呈肺段分布的灌注缺損， V/Q不匹配,放射性核素Te99m標記聚合人血清白蛋白（MAA)微粒，經(jīng)靜脈注射，嵌頓在肺毛細血管內(nèi)，經(jīng)正電子斷層顯像。,灌注掃描,通氣掃描,正常,肺栓塞,肺核素灌注掃描,至少2個或更多肺段局

28、部灌注缺損：高度可能灌注掃描正常可排除肺栓塞肺灌注缺損還見于肺炎、肺氣腫、肺大皰、肺結(jié)核、肺腫瘤灌注掃描要與X線胸片 和通氣顯像結(jié)合,診斷,肺栓塞患者肺灌注顯像影異常,肺栓塞患者肺通氣顯像影（正常）,肺通氣顯像與肺灌注顯像不匹配（mismatch）,核素肺通氣/灌注掃描(V/Q),診斷,3.磁共振成像和磁共振肺動脈造影 （ MRI/MRPA）,磁共振肺動脈造影（MRPA）：可以直接顯示肺A內(nèi) 的栓子及PTE所

29、致的低灌注區(qū)，可直接確診。磁共振肺動脈造影（MRPA）：顯示段以下栓子受限此項適用于腎功能嚴重受損、對碘造影劑過敏或妊娠患者,診斷,磁共振成像肺動脈造影(MRPA),征象：恒定的腔內(nèi)充盈缺損或突然的血管中斷以肺動脈造影為對照：MRPA診斷PTE的敏感性為 50%～87%，特異性為97%～100%掃描時間長，對重癥患者不利　——MRPA作為二線檢查,診斷,自旋回波(SE)肺動脈腔內(nèi)異常信號，血栓為中等信號， 脂肪栓子為高信

30、號,.,MRI,,EBCT,,肺栓塞磁共振（MRI）檢查,診斷,4．肺動脈造影,肺動脈造影為診斷PTE的經(jīng)典與參比方法。是“金標準”，最終診斷的依據(jù)。是一種有創(chuàng)性檢查技術(shù)，發(fā)生致命性或嚴重并發(fā)癥的 可能性分別為0.1%和1.5%；敏感性約為98％，特異性為95～ 98％；可獲得血流動力學(xué)資料；能提供鑒別資料，特別是肺血管病的鑒別診斷；病情危重時，幾乎不可能進行該檢查,肺動脈造影肺栓塞診斷,1,2,3,6,5,7,9 1

31、0,1,2,3,4,5,6,7,10 9,4,1,2,3,1,2,3,4,5,6,7,8,9 10,肺動脈造影解剖,8,8,方法: 有創(chuàng)檢查 選擇性插管 造影劑40ml， 流速18ml/s,肺動脈造影(PAA),直接征象：肺動脈內(nèi)充盈缺損管壁不規(guī)則，狹窄，排空延遲肺動脈完全梗阻，缺支，截斷現(xiàn)象，紋理分布不均未受累的肺動脈代償增粗，扭曲右心擴大肺動脈高壓現(xiàn)象,,,血流中斷、減少,,,,左側(cè)血流減少,,,,(

32、三)尋找PTE的成因和危險因素(求因),1、明確有無DVT對某一病例只要疑診PTE，無論其是否有DVT癥狀，均應(yīng)進行下肢深靜脈加壓超聲等檢查，以明確是否存在DVT及栓子的來源。2、尋找發(fā)生DVT和PTE的危險因素如制動、創(chuàng)傷、腫瘤、長期口服避孕藥等；對于40歲以下患者或50歲以下的復(fù)發(fā)性PTE者，應(yīng)考 慮易栓癥的可能，不明原因的PTE者，應(yīng)對隱源性腫瘤進行篩查,七、PTE的臨床分型,㈠急性肺血栓栓塞癥1.高危（大面積）P

33、TE： 臨床上以休克和低血壓為主要表現(xiàn)，即體循環(huán)動脈收縮壓<90mmHg，或較基礎(chǔ)值下降幅度≥40mmHg，持續(xù)15min以上。 須除外新發(fā)生的心律失常、低血容量或感染中毒引起的血壓下降。,PTE的臨床分型,2.中危（次大面積）PTE ：無休克和低血壓臨床出現(xiàn)右心功能不全和/或心肌損傷超聲心動圖表現(xiàn)有右心室運動功能減弱3.低危（非大面積）PTE 不符合以上大面積PTE的標準。血流動力學(xué)穩(wěn)定。 病死率＜1%

34、,㈠急性肺血栓栓塞癥,㈡慢性血栓栓塞性肺動脈高壓(CTEPH),臨床表現(xiàn)：呼吸困難、乏力、運動耐量↓多可追溯到呈慢性、進行性發(fā)展的肺動脈高壓的相 關(guān)臨床表現(xiàn)，后期出現(xiàn)右心衰竭。影像學(xué)檢查慢性栓塞征象： 多部位肺A阻塞，可見肺動脈內(nèi)有鈣化傾向的團塊狀 物等慢性PTE征象常可發(fā)現(xiàn)DVT的存在；右心導(dǎo)管檢查示靜息肺動脈平均壓＞25mmHg，超聲心動圖：右心室壁增厚，符合慢性肺心病的診 斷標準。,八、鑒別診斷,

35、㈠冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)PTE部分患者冠狀A(yù)供血不足、心肌缺氧、胸悶、心絞痛樣胸痛。心電圖有心肌缺血,易誤診為冠心病所致心絞痛和AMI。有時二者合并。㈡肺炎：血WBC↑，抗菌治療有效㈢主動脈夾層 ：多有高血壓，胸痛較劇烈，胸片示縱膈增寬，心血管超聲或CT造影可鑒別㈣表現(xiàn)為胸腔積液的鑒別： 需與結(jié)核、肺炎、腫瘤、心力衰竭等所致的鑒別,鑒別診斷,㈤表現(xiàn)為暈厥的鑒別： 需與腦血管性、心律失常等所致的鑒別㈥表現(xiàn)為休

36、克的鑒別： PTE所致的休克屬心外梗阻性，表現(xiàn)為動脈血壓↓而靜脈血壓↑，需與心源性、低血容量性、血容量重新分布性休克相鑒別。㈦慢性血栓栓塞性肺動脈高壓的鑒別：肺A壓力高伴右心肥厚和右心衰竭，需與特發(fā)性肺A高壓相鑒別。特發(fā)性肺A高壓等非血栓栓塞性肺A高壓：CT造影可鑒別。,九、治療方案及原則,㈠一般處理與呼吸循環(huán)支持㈡抗凝治療㈢溶栓治療 ㈣肺動脈導(dǎo)管碎解和抽吸血栓㈤肺動脈血栓摘除術(shù)㈥放置腔靜脈濾器㈦慢性血栓栓塞性肺動脈高

37、壓的治療,㈠一般處理與呼吸循環(huán)支持,一般處理： 嚴密監(jiān)護、監(jiān)測，絕對臥床，通便，對癥，抗感染；呼吸循環(huán)支持治療： 吸氧 呼吸支持 血管活性藥物：右心功能不全并血壓下降者： 多巴胺，多巴酚丁胺，去甲，異丙間羥胺,㈡抗凝治療 ⑴,臨床疑診PTE時，即可使用肝素或低分子肝素進行有 效的抗凝治療。藥物:1、普通肝素： 予3 000~5 0001U或按801U／kg靜 注，繼之以181U／(kg·h

38、)持續(xù)靜滴。2、低分子肝素：必須根據(jù)體重給藥。直到臨床情況 平穩(wěn)。對大積PTE或髂股靜脈血栓，肝素須用至 l0天或更長。 3、磺達肝癸鈉：小分子的合成戊糖，通過與抗凝血酶特異結(jié)合介導(dǎo)對Xa因子的抑制作用?？捎渺o脈血栓栓塞癥(VTE)初始治療，也可替代肝素用于出現(xiàn)HIT患者的抗凝治療。,㈡抗凝治療 ⑵,4、華法林(warfarin)： 一般口服華法林的療程至少為3—6個月；對于復(fù)發(fā) 性VTE、或危險因素長期存在者，

39、療程可達12個月或 以上甚至終生抗凝。主要并發(fā)癥是出血。5、新型抗凝藥物： 直接凝血酶抑制劑阿加曲班、達吡加群酯、直接Ⅹa 因子抑制劑利伐沙班、阿哌沙班等抗血小板藥物不能滿足抗凝要求。,㈢溶栓治療 ⑴,適應(yīng)證：大面積PTE：盡早溶栓； 次大面積PTE：可溶可不溶，傾向溶栓； 其他：不推薦溶栓溶栓治療宜高度個體化。溶栓的時間窗：14天以內(nèi)；溶栓應(yīng)盡可能在PTE確診的前提

40、下慎重進行。溶栓藥：尿激酶、鏈激酶、rt-PA 并發(fā)癥：出血平均為5%～7%，最嚴重為顱內(nèi)出血， 發(fā)生率約為l-2%，發(fā)生者近半數(shù)死亡。,㈢溶栓治療 ⑵,尿激酶或鏈激酶溶栓治療后應(yīng)每2-4小時測一次凝血酶原時間（PT），或活化部分凝血活酶時間（APTT），當(dāng)其水平降至正常值的2倍時即應(yīng)啟動規(guī)范的肝素治療。rt-PA溶栓時，注射結(jié)束后，應(yīng)繼續(xù)使用肝素抗凝溶栓結(jié)束后的監(jiān)測：出血，APTT，相關(guān)輔助檢查，評估溶栓療效,治療,

41、常用溶栓藥物：尿激酶(UK)： 負荷量44001U／kg，靜注10分鐘，隨后以22001U／ (kg·h)持續(xù)靜滴12小時；另可考慮2小時溶栓方案；按200001U／kg劑量，持續(xù)靜滴2小時。,治療,負荷量250 0001U，靜注30分鐘，隨后以100 0001U／h持續(xù)靜滴24小時。鏈激酶具有抗原性，故用藥前需肌注苯海拉明或地塞米松，以防止過敏反應(yīng)。鏈激酶6個月內(nèi)不宜再次使用。 重組組織型纖

42、溶酶原激活劑(rt—PA)： 50~100mg持續(xù)靜脈滴注2小時,同時合用肝素。,鏈激酶(SK)：,治療,1.溶栓治療的絕對禁忌證：有活動性內(nèi)出血、近期自發(fā)性顱內(nèi)出血。2.溶栓治療的相對禁忌證：2周內(nèi)的大手術(shù)、分娩、器官活檢或不能以壓迫止血部位的血管穿刺，2個月內(nèi)的缺血性腦卒中；10天內(nèi)的胃腸道出血,15天內(nèi)的嚴重創(chuàng)傷1個月內(nèi)的神經(jīng)外科或眼科手術(shù)，,㈢溶栓治療 ⑶,2.相對禁忌證,難于控制的重度高血壓(收縮壓>1

43、80mmHg，舒張壓>110mmHg)近期曾行心肺復(fù)蘇，血小板計數(shù)<100~109／L,妊娠；細菌性心內(nèi)膜炎；嚴重肝、腎功能不全；糖尿病出血性視網(wǎng)膜病變等。對于致命性 大面積PTE，上述絕對禁忌證亦應(yīng)被視為相對禁忌證。,㈣肺動脈導(dǎo)管碎解和抽吸血栓,對于肺動脈主干或主要分支的大面積肺栓塞，并存 在以下情況者：溶栓／抗凝禁忌經(jīng)內(nèi)科治療無效缺乏手術(shù)治療條件在溶栓治療前（數(shù)小時內(nèi)）很可能會發(fā)生致死性休克可采

44、用導(dǎo)管輔助去除血栓,介入治療方法,導(dǎo)管碎解＋真空抽吸（＋局部溶栓）,㈤肺動脈血栓摘除術(shù),風(fēng)險大、死亡率高，僅適用于經(jīng)積極的內(nèi)科治療或?qū)Ч芙槿胫委煙o效的緊急情況，如致命性肺動脈主干或主要分支的大面積肺栓塞的高危（大面積）PTE ，有溶栓禁忌癥，或在溶栓起效前很可能會發(fā)生致死性休克。血栓摘除術(shù),㈥放置腔靜脈濾器,下肢近端靜脈血栓，抗凝禁忌或有出血并發(fā)癥： ①充分抗凝仍反復(fù)發(fā)生肺栓塞 ②大面積肺栓塞

45、 ③下肢近端大塊靜脈血栓溶栓前 ④伴肺動脈高壓的反復(fù)性肺栓塞 ⑤肺動脈血栓切除術(shù)或肺動脈血栓內(nèi)膜剝脫術(shù)對于上肢靜脈血栓病例還可以用上腔靜脈濾器,介入治療方法,下腔靜脈濾器,㈦慢性血栓栓塞性肺動脈高壓的治療,口服華法林抗凝治療；肺動脈血栓內(nèi)膜剝脫術(shù)嚴重的慢性栓塞性肺動脈高壓阻塞部位處于手術(shù)可及的肺動脈近端,十、預(yù)防,根據(jù)臨床情況采用預(yù)防措施，早識別危險因素并早期進行預(yù)防是防止PTE發(fā)生的關(guān)鍵。

46、 主要方法為: ①機械預(yù)防措施：包括加壓彈力襪、下肢間歇序貫加壓充氣泵和腔靜脈濾器； ②藥物預(yù)防措施：包括皮下注射小劑量肝素、低分于肝素和口服華法林。,十一、護理之健康教育,衣著： 病人應(yīng)穿著彈力襪以利于靜脈血回流。當(dāng)下肢出現(xiàn)缺血癥狀時,應(yīng)保護肢體防止過冷過熱的刺激并減少壓力,穿著柔軟衣服,保持皮膚的完整性。運動： 病人在肺栓塞發(fā)病的急

47、性期和溶栓治療期間應(yīng)絕對臥床休息、肢體制動,以防止栓子脫落發(fā)生更危險的栓塞。,護理之健康教育,飲食： 不吸煙；減少脂類、糖類食品的攝入；多吃含植物纖維豐富的食品,保持大便通暢。多飲水以降低血液黏稠度,增加血流速度 。按時服藥,定期復(fù)查： 鼓勵病人堅持服藥，指導(dǎo)病人自我監(jiān)測, 出現(xiàn)不適時及時就醫(yī)。,病例1,患者男，65歲，間斷發(fā)作呼吸困難、心悸1周，加重伴大汗14小時入院?；颊哂谌朐?周前活動時突然出現(xiàn)呼吸困難，伴心悸。未訴心前

48、區(qū)疼痛及喘息癥狀。于外院診為“冠心病”，予“硝酸甘油”治療后癥狀逐漸緩解。后間斷出現(xiàn)2次類似發(fā)作，自服“硝酸甘油”后癥狀可在30min-1h左右緩解.于入院當(dāng)天，患者活動后再次出現(xiàn)上述癥狀，伴大汗、恐懼。急至我院急診就診，測BP80/50mmHg，心率110次/分。血氣分析：PaO2 56mmHg,PaCO2 32mmHg D-dimer: 2.5mg/L ECG：,ECG 示SIQIIITIII RBBB,,I導(dǎo),II