感染性疾

1、1,第一節(jié) 肺炎概述[肺炎的定義]　　肺炎 (Pnenmonia)是指終末氣道、肺泡和間質(zhì)的炎癥，可由病原微生物、理化因素、免疫損傷、過敏及藥物引起。細(xì)菌性肺炎是最常見的肺炎。,,2,第一節(jié) 肺炎概述[流行病學(xué)]　　近年發(fā)病率有增加的趨勢；肺炎病死率門診患者<1~5% ，住院患者平均為12%，ICU約　40%。,,,3,為什么發(fā)病率和病死率較高？,社會(huì)人口老年化、吸煙、有基礎(chǔ)疾病和免疫功能低下、病原體變遷、病原學(xué)診斷

2、困難、不合理使用抗生素導(dǎo)致細(xì)菌耐藥性增加、部分人群貧困化加劇等。,4,病因、發(fā)病機(jī)制、病理,內(nèi)因和外因：宿主和病原體。除了金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌和肺炎克雷白桿菌等可引起肺組織的壞死性病變易形成空洞外，肺炎治愈后多不留瘢痕，肺的結(jié)構(gòu)與功能均可恢復(fù)。,5,病因、發(fā)病機(jī)制、病理,病原體引起社區(qū)獲得性肺炎的途徑有：空氣吸入；血流播散；鄰近感染部位蔓延；上呼吸道定植菌的誤吸。病原體引起醫(yī)院獲得性肺炎的途徑有：除以上外，還可通過誤吸胃腸道

3、的定植菌（胃食管反流）和通過人工氣道環(huán)境中的致病菌引起。,6,分類,一、解剖分類（一）大葉性（肺泡性）肺炎 病原體先在肺泡引起炎癥，經(jīng)肺泡間孔（Cohn孔）向其他肺泡擴(kuò)散。為肺實(shí)質(zhì)炎癥，有實(shí)變體征，通常并不累及支氣管；X線胸片顯示肺葉或肺段的實(shí)變陰影。,7,,8,,9,,10,,11,解剖分類,（二）小葉性（支氣管性）肺炎病原體經(jīng)支氣管入侵，常繼發(fā)于其他疾病。特點(diǎn)：支氣管腔內(nèi)有分泌物，故?？陕劶皾裥粤_音，無實(shí)變體征；X線顯示為

4、沿肺紋理分布的不規(guī)則斑片狀陰影，邊緣密度淺而模糊，無實(shí)變征象（注意與肺結(jié)核的鑒別）；肺下葉常受累。,12,,13,解剖分類,（三）間質(zhì)性肺炎呼吸道癥狀較輕，異常體征較少。X線通常表現(xiàn)為一側(cè)或雙側(cè)肺下部的不規(guī)則條索狀陰影，從肺門向外伸展，可呈網(wǎng)狀，其間可有小片肺不張陰影。,14,,,15,,,16,,,17,二、病因分類,細(xì)菌性肺炎非典型病原體所致肺炎病毒性肺炎真菌性肺炎 如曲霉、放線菌等。其他病原體所致肺炎理化因素所致的肺炎

5、,18,三 、患病環(huán)境分類,(一)社區(qū)獲得性肺炎（community acquired pneumonia,CAP）是指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實(shí)質(zhì)炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎。,19,社區(qū)獲得性肺炎,。臨床診斷依據(jù)是：（1）新近出現(xiàn)的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道癥狀加重，并出現(xiàn)膿性痰；伴或不伴胸痛。（2）發(fā)熱。（3）肺實(shí)變體征和（或）濕性羅音。（4）WBC>10×109/L 或<

6、4×109/L,伴或不伴核左移。（5）胸部X線檢查顯示片狀、斑片狀浸潤性陰影或間質(zhì)性改變，伴或不伴胸腔積液。以上1~4項(xiàng)中任何一項(xiàng)加第5項(xiàng)，并除外肺結(jié)核、肺部腫瘤、非感染性肺間質(zhì)疾病、肺水腫、肺不張、肺栓塞、肺嗜酸性粒細(xì)胞浸潤癥、肺血管炎等，可建立臨床診斷。常見病原體為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌和非典型病原體。,20,患病環(huán)境分類,(二) 醫(yī)院獲得性肺炎（hospital acquired pneumonia,HAP

7、）亦稱醫(yī)院內(nèi)肺炎（nosocomial pneumonia,NP）,是指患者入院時(shí)不存在、也不處于潛伏期，而于入院后48小時(shí)后在醫(yī)院（包括老年護(hù)理院、康復(fù)院）內(nèi)發(fā)生的肺炎無感染高危因素患者的常見病原體依次為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、金黃色葡萄球菌、大腸桿菌、肺炎克雷白桿菌等；有感染高危因素患者為金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌、腸桿菌屬、肺炎克雷白桿菌等。,21,臨床表現(xiàn),細(xì)菌性肺炎的癥狀變化較大，常見癥狀為咳嗽、咳痰，或原有呼吸道癥狀加

8、重，并出現(xiàn)膿性痰或血痰，伴或不伴胸痛，可有呼吸困難；大多數(shù)患者有發(fā)熱。早期肺部體征無明顯異常。重癥患者可有呼吸頻率加快、鼻翼煽動(dòng)、發(fā)紺。肺實(shí)變時(shí)有典型的體征，如觸覺語顫增強(qiáng)，叩診濁音和支氣管呼吸音等，也可聞及濕性羅音。并發(fā)胸腔積液者，患側(cè)胸部觸覺語顫減弱，叩診濁音，呼吸音減弱。若波及胸膜，可引起胸膜滲液或膿胸。,22,診斷與鑒別診斷,一 、確定肺炎診斷首先必須把肺炎與上呼吸道感染和下呼吸道感染區(qū)別開來，胸部X線檢查可鑒別。其次，必

9、須把肺炎與其他類似肺炎的疾病區(qū)別開來。肺炎常需與下列疾病鑒別：（一）肺結(jié)核（二）肺癌（三）急性肺膿腫（四）肺血栓栓塞癥（五）非感染性肺部浸潤,23,肺結(jié)核,24,肺結(jié)核,25,肺結(jié)核,26,肺結(jié)核,27,肺癌,28,肺癌,29,肺膿腫,,30,肺膿腫,31,診斷與鑒別診斷,二、評(píng)估嚴(yán)重程度決定于三個(gè)主要因素：局部炎癥程度、肺部炎癥的播散和全身炎癥反應(yīng)程度。還與下列因素有關(guān)：（一）病史 年齡>65歲，存在基礎(chǔ)疾病或相關(guān)

10、因素，如COPD、糖尿病、慢性心、腎功能不全等。（二）體征 呼吸頻率>30次/分；脈搏≥120次/分；血壓<90/60mmHg;體溫≥40℃或≤35℃；意識(shí)障礙；存在肺外感染病灶如腦膜炎，甚至敗血癥（感染中毒癥）。,32,二、評(píng)估嚴(yán)重程度,（三）實(shí)驗(yàn)室和影象學(xué)異常 血白細(xì)胞計(jì)數(shù)>20×109/L或50mmHg；血肌酐>106µmol 或血尿素氮>7.1mmol；血紅蛋白<90g/

11、L或血細(xì)胞比容<0.30；血漿白蛋白<25g/L；感染中毒癥或彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)的證據(jù)，如血培養(yǎng)陽性、代謝性酸中毒、凝血酶原時(shí)間和部分激活的凝血活酶時(shí)間延長、血小板減少；X線胸片病變累及一個(gè)肺葉以上、出現(xiàn)空洞、病灶迅速擴(kuò)散或出現(xiàn)胸腔積液。,33,二、評(píng)估嚴(yán)重程度,重癥肺炎目前還沒有普遍認(rèn)同的標(biāo)準(zhǔn)目前我國制定了重癥肺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)如下：(1)意識(shí)障礙；(2)呼吸頻率>30次/分；(3) Pa O2<60mm

12、Hg、Pa O2/ Fi O2<300，需行機(jī)械通氣治療；(4)血壓<90/60mmHg；(5)胸片顯示雙側(cè)或多肺葉受累，或入院48小時(shí)內(nèi)病變擴(kuò)大50%；(6)少尿：尿量<20ml/h，或<80ml/4h，或急性腎功能衰竭需要透析治療。,34,三、確定病原體,（一）痰 痰標(biāo)本采集方便，室溫下采集后應(yīng)在2小時(shí)內(nèi)送檢。每低倍視野鱗狀上皮細(xì)胞25個(gè)，或鱗狀上皮細(xì)胞：白細(xì)胞<1：2.5，可作為污染相對較少的“合格

13、”標(biāo)本接種培養(yǎng)。致病菌濃度≥107cfu/ ml，可認(rèn)為是肺炎的致病菌，或≤104 cfu/ ml則為污染菌；介于兩者之間，建議重復(fù)痰培養(yǎng)；如連續(xù)分離到相同細(xì)菌，105~106cfu/ ml濃度兩次以上，也可認(rèn)為是致病菌。,35,三、確定病原體,（二）經(jīng)纖維支氣管鏡或人工氣道吸引，細(xì)菌培養(yǎng)≥105cfu/ ml 可認(rèn)為是感染病原菌（三）防污染樣本毛刷（PSB）（≥103cfu/ ml認(rèn)為是感染的病原體）（四）支氣管肺泡灌洗（BAL

14、）如細(xì)菌濃度≥104cfu/ ml，防污染BAL標(biāo)本細(xì)菌濃度≥103cfu/ ml，可認(rèn)為是致病菌。（五）經(jīng)皮細(xì)針抽吸(PFNA)，這種方法的敏感性和特異性很好，容易引起并發(fā)癥，如氣胸、出血。,36,三、確定病原體,（六）血和胸腔積液培養(yǎng)　　　血和痰培養(yǎng)分離到相同細(xì)菌，可確定為肺炎的病原菌。如僅血培養(yǎng)陽性，但不能用其他的原因如腹腔感染、靜脈導(dǎo)管相關(guān)性等感染解釋，血培養(yǎng)的細(xì)菌也可認(rèn)為是肺炎的病原菌。胸腔積液培養(yǎng)的細(xì)菌可認(rèn)為是肺炎的致病

15、菌。根據(jù)肺炎是社區(qū)或醫(yī)院獲得來估計(jì)可能的病原體類型，指導(dǎo)經(jīng)驗(yàn)治療。,37,治療,抗生素的基本介紹一 抗生素分類 ㈠β－內(nèi)酰胺類 1 .青霉素類 青霉素 G 是第一個(gè)用于臨床的抗生素（1940年），它對 G +菌、螺旋體、放線狀菌等均有良好的抗菌作用，屬窄譜抗菌藥。它對人體毒性極小，因此，成為G +細(xì)菌感染的首選藥,，可產(chǎn)生危險(xiǎn)的過敏性休克等,38,抗生素的基本介紹,新的半人工合成青霉素主要針對克服青霉素 G 缺點(diǎn)而研制的

16、，抗菌譜增加，但過敏問題仍未得到解決，新青霉素與原青霉素間仍有交叉過敏，但常以皮疹為主，引起休克較少,39,抗生素的基本介紹,2. 頭孢菌素類　　　抗菌作用強(qiáng)，對青霉素酶比較穩(wěn)定，臨床療效高、毒性低，過敏反應(yīng)較青霉素少見　　(1) 第一代頭孢菌素的特點(diǎn)是：　　 a . 對G +菌包括耐青霉素G 的金葡菌有效，對G- 菌差，對腸桿菌科細(xì)菌基本無效。　　 b .對各種β－內(nèi)酰胺酶不穩(wěn)定，遠(yuǎn)較第二、三代頭孢菌素差?！　?

17、 c . 對腎臟具有一定毒性，與氨基甙類或強(qiáng)利尿劑合用時(shí)尤易發(fā)生。　　 d . 半衰期較短，腦脊液濃度低。 較常用的一代有：頭孢噻吩、頭孢氨芐、頭孢唑啉（Ⅴ）、頭孢雷定（先鋒Ⅵ）,40,抗生素的基本介紹,(2) 第二代頭孢菌素的特點(diǎn)是： a．對G +、 G- 菌有效，但對沙雷氏菌、不動(dòng)桿菌及綠膿桿菌無效。 b. 對各種β－內(nèi)酰胺酶比較穩(wěn)定。 c. 對腎毒性小。 d. 腦積液濃度仍較低。

18、常用二代頭孢菌素有：頭孢曼多、頭孢呋新等。,41,抗生素的基本介紹,(3) 第三代頭孢菌素的特點(diǎn)是：a..對 G + 菌作用較第一代頭孢弱，但對G- 菌，包括綠膿桿菌及腸桿菌科均有較強(qiáng)作用，對脆弱擬桿菌作用弱。b. 對多數(shù)β－內(nèi)酰胺酶更穩(wěn)定。c. 對腎臟幾無毒性。d. 有一定量滲入腦脊液中。三代頭孢菌素包括：頭孢噻肟、頭孢唑肟、頭孢哌酮（先鋒必）、頭孢他定（復(fù)達(dá)欣）、頭孢曲松（菌必治）等。(四) 四代頭孢菌素主要用于嚴(yán)重

19、的細(xì)菌感染性疾病。它對G +菌作用比第三代強(qiáng)。對 G- 菌作用與三代頭孢相似，但對脆弱擬桿菌無效。國內(nèi)上市的為頭孢吡肟，注射給藥，血漿旦白結(jié)合率16 － 19％，可透入腦脊液，體內(nèi)代謝少，約80％原型從腎臟排出。,42,抗生素的基本介紹,3. β－內(nèi)酰胺酶抑制劑它們與酶作用后使酶失活，常用的抑制劑有棒酸（克拉維酸）、青雷烷砜（舒巴坦）。使許多不耐β－內(nèi)酰胺酶的抗生素?cái)U(kuò)大抗菌譜或增強(qiáng)抗菌力。市售制劑為：羥氨芐＋棒酸及羧噻吩青雷素＋棒酸

20、。聯(lián)用市售制劑有：優(yōu)力新、舒巴西林（舒巴坦＋氨芐青）、舒巴哌酮（舒巴坦＋頭孢哌酮）。,43,抗生素的基本介紹,（二）氨基甙類抗生素對G +、G- 菌均有抗菌作用，但G +菌中除金葡菌外，對其它細(xì)菌不如青霉素類；對G- 菌則有強(qiáng)大效果，部分藥物對結(jié)核桿菌也有作用。本類藥口服吸收差日本報(bào)道：耳毒性：慶大＞妥布＞卡那＞鏈霉素　　　＞丁胺＞小諾 腎毒性：慶大＞妥布、小諾＞丁胺卡那、卡那＞鏈霉素,44,抗生素的基本介紹,（三）氟喹諾酮

21、類對G-菌包括綠膿桿菌等均有較強(qiáng)的作用；對G +菌中的金葡菌亦呈強(qiáng)大殺菌作用。 b.口服吸收好，亦可靜脈給藥。 c.不良反應(yīng)較輕，常見的有：胃腸道癥狀（7－8％）、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀（頭昏、頭痛、失眠3％）及藥疹（2％）、日光性皮炎等；由于本類藥物可影響DNA功能，故孕婦不用，同時(shí)因可能損害幼年時(shí)期的骨關(guān)節(jié)及軟組織，故幼兒青少年及哺乳婦女不宜選用；本類藥物具有較顯著的后效作用PAE。,45,抗生素的基本介紹,（四）大環(huán)內(nèi)酯類

22、抗生素紅霉素、羅紅霉素、阿齊紅霉素、麥迪霉素、螺旋霉素、柱晶霉素等對G +菌（球菌及桿菌）均有較強(qiáng)的抗菌力；對G-菌也有較強(qiáng)的抑制作用。本藥屬抑菌劑?？诜锢枚群?，吸收后分布廣，組織濃度高，其中尤以肺、扁桃體、皮膚組織、軟組織及前列腺等組織濃度均較血藥濃度高，腦脊液濃度低，膽汁濃度高，經(jīng)腎原型排出甚少。不良反應(yīng)：主要表現(xiàn)的胃腸道癥狀，如惡心、嘔吐、腹部不適、腹瀉等，還可以引起暫時(shí)性轉(zhuǎn)氨酶升高，停藥可恢復(fù)。,46,抗生素的基本

23、介紹,（五）潔霉素及氯潔霉素林可霉素及克林霉素　其抗菌作用與紅霉素相似，主要用于G +菌引起的各種感染，但一般不作首選，臨床上特適合于慢性骨髓炎及厭氧菌感染 ，有較好的療效。潔霉素常引起胃腸道反應(yīng)，有時(shí)引起腹瀉，大劑量潔霉素快速靜脈注時(shí)引起血壓下降，心電圖變化，但氯潔霉素發(fā)生較少。,47,抗生素的基本介紹,（六）四環(huán)素族抗生素四環(huán)素、土霉素等曾廣泛應(yīng)用于臨床，可適用支原體肺炎、立克次體、布氏桿菌病、回歸熱。本品副作用多，防止濫用。

24、（七）氯霉素類抗生素系廣譜抗生素，G-菌作用＞G +菌，迄今仍是控制傷寒、斑疹傷寒、副傷寒的首選藥。對流感桿菌引起的腦膜炎、對厭氧菌引起的感染均很有效。抑制骨髓造血系統(tǒng)，引起再障，應(yīng)予重視。,48,抗生素的基本介紹,抗生素的臨床應(yīng)用主要用于細(xì)菌感染，對病毒感染療效不理想；有些感染在外科手術(shù)治療基礎(chǔ)上，輔以抗菌藥治療，也可提高手術(shù)安全性和治愈率，如闌尾炎、膽囊炎、肝膿腫等抗生素不宜用于下列情況：　　病毒性感染，如感冒、 乙型腦炎

25、、肝炎等?！　“l(fā)熱原因不明，而病情尚容許進(jìn)一步尋找病因者?！　∑つw及粘膜等局部輕微感染或表淺傷口化膿，無發(fā)熱等　　　　全身癥狀。聯(lián)合用藥以二聯(lián)為主，三聯(lián)四聯(lián)殊無必要,49,抗生素的基本介紹,下列聯(lián)合用藥可獲得協(xié)同作用ß—內(nèi)酰胺類抗生素與ß—內(nèi)酰胺酶抑制劑聯(lián)用。甲硝唑與ß—內(nèi)酰胺類、氨基甙類的聯(lián)用，臨床效果好。 萬古霉素與慶大霉素聯(lián)用，對腸球菌、金葡菌有協(xié)同作用。氟喹諾酮類與第一、二代頭孢菌素聯(lián)

26、用，有協(xié)同、相加作用，無拮抗作用。 ß—內(nèi)酰胺類抗生素使細(xì)菌細(xì)胞壁合成受阻，從而使氨基甙類抗生素易于進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)而發(fā)生作用。,50,抗生素的基本介紹,.濫用抗生素聯(lián)合治療可能導(dǎo)致的不良結(jié)果① 增加二重感染的發(fā)生率。② 增加藥物過敏及毒性反應(yīng)發(fā)生率。③ 增加對幾種抗菌藥物耐藥株的產(chǎn)生。④ 增加不必要的浪費(fèi)。⑤ 有可能發(fā)生拮抗作用、降低療效。⑥ 混淆診斷，延誤病情。,51,肺炎的治療,抗感染治療是肺炎治療的最主要環(huán)節(jié)。

27、包括經(jīng)驗(yàn)性治療和抗病原體治療。青壯年和無基礎(chǔ)疾病的社區(qū)獲得性肺炎患者，常用大環(huán)內(nèi)酯類、青霉素類、第一代頭孢菌素和喹諾酮類等。老年人、有基礎(chǔ)疾病或需要住院的社區(qū)獲得性肺炎，常用第二、三代頭孢菌素、β-內(nèi)酰酯類/β-內(nèi)酰胺酶抑制劑和喹諾酮類，可聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類或氨基糖甙類。醫(yī)院獲得性肺炎常用第二、三代頭孢菌素、β-內(nèi)酰胺類/β-內(nèi)酰胺酶抑制劑和喹諾酮類或碳青霉烯類。,52,重癥肺炎的治療,重癥肺炎的治療首先應(yīng)選擇廣譜的強(qiáng)力抗菌藥物，足量、

28、聯(lián)合用藥社區(qū)獲得性肺炎常用大環(huán)內(nèi)酯類聯(lián)合第三代頭孢菌素，或聯(lián)合廣譜青霉素/β-內(nèi)酰胺酶抑制劑、碳青霉烯類；青霉素過敏者用喹諾酮類聯(lián)合氨基糖甙類。醫(yī)院獲得性肺炎可用喹諾酮類或氨基糖甙類聯(lián)合抗假單胞菌的β內(nèi)酰胺類、廣譜青霉素/β-內(nèi)酰胺酶抑制劑、碳青霉烯類的任何一種，必要時(shí)可聯(lián)合萬古霉素。,53,肺炎的治療評(píng)估,治療后48~72小時(shí)應(yīng)對病情進(jìn)行評(píng)估，有效表現(xiàn)為體溫下降、癥狀改善、白細(xì)胞逐漸降低或恢復(fù)正常，而X線胸片病灶吸收較遲。如用藥

29、72小時(shí)后癥狀無改善，主要原因可能為：藥物未能覆蓋致病菌，或細(xì)菌耐藥：特殊病原體感染如結(jié)核分支桿菌、真菌、病毒等；出現(xiàn)并發(fā)癥或存在影響療效的宿主因素（如免疫抑制劑）；非感染性疾病誤診為肺炎；藥物熱。,54,第二節(jié) 細(xì)菌性肺炎,,55,肺炎鏈球菌肺炎,由肺炎鏈球菌或稱肺炎球菌所引起的肺炎，約占社區(qū)獲得性肺炎的半數(shù)。急驟起病，以高熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、血痰及胸痛為特征。X線胸片呈肺段或肺葉急性炎性實(shí)變，,56,病因和發(fā)病機(jī)制,革蘭色陽性球菌,有

30、莢膜，其毒性大小與莢膜中的多糖結(jié)構(gòu)及含量有關(guān)可分為86個(gè)血清型。成人致病菌多屬1~9及12型，以第3型毒力最強(qiáng)在干燥痰中能存活數(shù)月，但陽光直射1小時(shí)，或加熱至52℃10分鐘即可殺滅，對石炭酸等消毒劑亦甚敏感。發(fā)病以冬季和初春為多，常與呼吸道病毒感相平行。不產(chǎn)生毒素，不引起原發(fā)性組織壞死或形成空洞。其致病力是由于多糖莢膜對組織的侵襲作用,可累及幾個(gè)肺段或整個(gè)肺葉,57,病理,病理改變有充血期、紅色肝變期、灰色肝變期及消散期形成機(jī)

31、化性肺炎。膿胸肺外感染,58,臨床表現(xiàn),一、癥狀發(fā)病前常有受涼、淋雨、疲勞、醉酒、病毒感染史，多有上呼吸道感染的前驅(qū)癥狀。起病多急驟，高熱、寒戰(zhàn)、全身肌肉酸痛，體溫通常在數(shù)小時(shí)內(nèi)升至39~40℃，高峰在下午或傍晚，或呈稽留熱，脈率隨之增速?；紓?cè)胸痛，可放射至肩部或腹部，咳嗽或深呼吸時(shí)加劇。痰少，可帶血或呈鐵銹色，胃納銳減，偶有惡心、嘔吐、腹痛或腹瀉，可被誤診為急腹癥。,59,臨床表現(xiàn),二、體征 患者呈急性面容，面頰緋紅，鼻翼煽動(dòng)，

32、皮膚灼熱、干燥，口角及鼻周有單純皰疹；可出現(xiàn)發(fā)紺；有感染中毒癥者，可出現(xiàn)皮膚、粘膜出血點(diǎn)，鞏膜黃染。早期肺部體征可無明顯異常，肺實(shí)變時(shí)叩診呈濁音、觸覺語顫增強(qiáng)并可聞及支氣管呼吸音。消散期可聞及濕羅音。心率增快，有時(shí)心律不齊。重癥患者有腸脹氣，上腹部壓痛多于炎癥累及膈胸膜有關(guān)。嚴(yán)重感染時(shí)可伴發(fā)休克、ARDS及神經(jīng)精神癥狀，表現(xiàn)為神志模糊、煩躁、呼吸困難、嗜睡、瞻妄、昏迷等。累及腦膜時(shí)有頸抵抗及出現(xiàn)病理性反射。,60,臨床表現(xiàn),自然病程

33、大致1~2周。發(fā)病5~10天，體溫可自行驟降或逐漸消退；使用有效的抗菌藥物后可使體溫在1~3天內(nèi)恢復(fù)正常。,61,并發(fā)癥,感染性休克胸膜炎、膿胸、心包炎、腦膜炎和關(guān)節(jié)炎等,62,實(shí)驗(yàn)室檢查,血白細(xì)胞計(jì)數(shù)（10~20）×109/L ，中性粒細(xì)胞多在80%以上，并有核左移痰直接涂片發(fā)現(xiàn)典型的革蘭染色陽性、帶莢膜的雙球菌或鏈球菌，即可初步做出病原診斷。痰培養(yǎng)24~48小時(shí)可以確定病原體PCR血培養(yǎng)。如合并胸腔積液，應(yīng)積極抽

34、取積液進(jìn)行細(xì)菌培養(yǎng)。,,63,X線檢查,早期僅見肺紋理增粗或受累的肺段、肺葉稍模糊典型表現(xiàn)為大片炎癥浸潤陰影或?qū)嵶冇?，在?shí)變陰影中可見支氣管充氣征，吸收時(shí)呈現(xiàn)“假空洞”征機(jī)化性肺炎,64,,65,診斷與鑒別診斷,根據(jù)典型癥狀與體征，結(jié)合胸部X線檢查，易做出初步診斷病原體檢測是確診本病的依據(jù)如臨床表現(xiàn)不典型，需認(rèn)真加以鑒別,66,治療,一、抗菌藥物治療首選青霉素G對青霉素過敏、耐青霉素或多重耐藥菌株感染者，可用喹諾酮類（左氧

35、氟沙星、加替沙星、莫昔沙星）、頭孢噻虧或頭孢曲松等藥物，多重耐藥菌株感染者可用萬古霉素?？咕幬飿?biāo)療程常為14天，或在退熱后3天停藥或由靜脈用藥改為口服，維持?jǐn)?shù)日。,67,治療,二、支持療法保持尿比重在1.020以下，血清鈉保持在145mmol/L三 、感染性休克的治療四、并發(fā)癥的處理 經(jīng)抗菌藥物治療后，高熱常在24小時(shí)內(nèi)消退，若體溫降而復(fù)升或3天后仍不降者，應(yīng)考慮肺炎鏈球菌的肺外感染，,68,葡萄球菌肺炎,常發(fā)生于有基礎(chǔ)疾病

36、如糖尿病、血液病、愛滋病、肝病或原有支氣管肺疾病者。早期出現(xiàn)循環(huán)衰竭。X線表現(xiàn)為壞死性肺炎,69,病因和發(fā)病機(jī)制,凝固酶陽性的葡萄球菌（主要是金黃色葡萄球菌，簡稱金葡菌）及凝固酶陰性的葡萄球菌（如表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌等）。葡萄球菌的致病物質(zhì)主要是毒素與酶，如溶血毒素、殺白細(xì)胞素、腸毒素等，具有溶血、壞死、殺白細(xì)胞及血管痙攣等作用。葡萄球菌致病力可用血漿凝固酶來測定，陽性致病力較強(qiáng)。耐甲氧西林金葡菌（MRSA）在醫(yī)院內(nèi)爆發(fā)流

37、行的報(bào)道。,70,病理,經(jīng)呼吸道吸入的肺炎常呈大葉性分布或呈廣泛的、融合性的支氣管肺炎；張力性肺氣囊腫；支氣管胸膜瘺 。皮膚感染灶（癤、癰、毛囊炎、蜂窩織炎、傷口感染）中的葡萄球菌可經(jīng)血循環(huán)抵達(dá)肺部（途徑？），引起多處肺實(shí)變、化膿及組織破壞，形成單個(gè)或多發(fā)性肺膿腫（血源性感染）。,71,臨床表現(xiàn),一、癥狀起病多急驟，寒戰(zhàn)、高熱，體溫多高達(dá)39~40℃，胸痛，膿性痰，量多，帶血絲或呈膿血狀。毒血癥狀明顯。周圍循環(huán)衰竭。血源性葡萄球

38、菌肺炎常有皮膚傷口、癤癰和中心靜脈導(dǎo)管置入等，或靜脈吸毒史，咳膿性痰較少見。,72,臨床表現(xiàn),二、體征 　早期可無體征，與中毒癥狀和呼吸道癥狀不平行可有肺實(shí)變體征，氣胸或膿氣胸血源性葡萄球菌肺炎應(yīng)注意肺外病灶,73,X線檢查,胸部X線顯示肺段或肺葉實(shí)變、囊腔。另一特征是X線陰影的易變性，表現(xiàn)為一處炎性浸潤消失而在另一處出現(xiàn)新的病灶，或很小的單一病灶發(fā)展為大片陰影。,74,診斷,根據(jù)全身毒血癥狀，咳嗽、膿血痰，白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高、中

39、性粒細(xì)胞比例增加、核左移并有中毒顆粒和X線表現(xiàn)，可作出初步診斷。細(xì)菌學(xué)檢查是確診的依據(jù)，可行痰、胸腔積液、血和肺穿刺物培養(yǎng)。,75,治療,強(qiáng)調(diào)應(yīng)早期引流原發(fā)病灶，選用敏感的抗菌藥物。金黃色葡萄球菌對青霉素G的耐藥率已高達(dá)90%左右，因此可選用耐青霉素酶的半合成青霉素或頭孢霉素，如苯唑西林鈉、氯唑西林、頭孢呋辛鈉等，聯(lián)合氨基糖苷類如阿米卡星等，亦有較好療效。阿莫西林與β-內(nèi)酰胺酶抑制劑組成的復(fù)方制劑對產(chǎn)酶金黃色葡萄球菌有效，亦可選用，

40、對于MRSA，則應(yīng)選用萬古霉素、替考拉寧等，,76,其他病原體所致肺炎,肺炎支原體肺炎約占細(xì)菌性肺炎的1/3以上，或各種原因引起的肺炎的10%肺炎支原體是介于細(xì)菌和病毒之間，兼性厭氧、能獨(dú)立生活的最小微生物，主要通過呼吸道傳播，引起散發(fā)呼吸道感染或小流行不侵入肺實(shí)質(zhì)潛伏期約2~3周，通常起病較緩慢。癥狀主要為乏力、咽痛、頭痛、咳嗽（多為陣發(fā)刺激性嗆咳，少量粘液）、發(fā)熱（可持續(xù)2~3周）、食欲不陣、腹瀉、肌痛、耳痛等；咽部充血，頸

41、部淋巴結(jié)腫大，肺部可無明顯體征,77,肺炎支原體肺炎,X線檢查：肺部多種形態(tài)的浸潤影，呈節(jié)段性分布，以肺下野多見，有的從肺門附近向外伸展，有的出現(xiàn)胸腔積液，病變通常3~4周后自行消散血清學(xué)檢查。發(fā)病2周后，約2/3患者冷凝集試驗(yàn)陽性，滴度大于1：32，如果滴度逐步升高時(shí)，更有診斷價(jià)值；血清支原體 lgM 抗體的測定可進(jìn)一步確診直接檢測標(biāo)本中肺炎支原體抗原，用于臨床早期快速診斷。PCR、核酸雜交技術(shù),78,肺炎支原體肺炎,診斷與鑒

42、別診斷　　　結(jié)合臨床表現(xiàn)、X線檢查和血清學(xué)檢查結(jié)果作出診斷；需要與病毒性肺炎、軍團(tuán)菌肺炎等鑒別。治療　本病有自限性，大環(huán)內(nèi)酯類抗生素（紅霉素、羅紅霉素、阿齊霉素）為首選，氟喹諾酮類、四環(huán)素類也有療效，療程一般2~3周。肺炎支原體無細(xì)胞壁，β－內(nèi)酰胺類抗生素?zé)o效。,79,肺炎衣原體肺炎,通常癥狀較輕，主要表現(xiàn)為發(fā)熱、寒戰(zhàn)、肌痛、干咳、非胸膜炎性胸痛、頭痛、咽痛（聲音嘶?。⒉贿m、乏力。肺外表現(xiàn)：如中耳炎、關(guān)節(jié)炎、甲狀腺炎、腦炎等。肺

43、部可聞及濕性羅音痰、咽拭子、咽喉分泌物、BAL 中直接分離肺炎衣原體（診斷的金標(biāo)準(zhǔn)）。,80,肺炎衣原體肺炎,血清學(xué)檢查 原發(fā)感染者，早期可檢測血清IgM，急性期血清標(biāo)本如IgM抗體滴度≥1：16或急性期和恢復(fù)期的雙份血清IgM或IgG抗體有4倍以上的升高。再感染者IgG抗體滴度≥1：512或4倍增高，或恢復(fù)期IgM有較大的升高。PCRX線胸片表現(xiàn)以單側(cè)、下葉肺泡滲出為主，原發(fā)感染的患者胸片表現(xiàn)多為肺泡滲出，再感染者則為肺泡滲出

44、和間質(zhì)混合型。確診主要依據(jù)有關(guān)病因的特殊實(shí)驗(yàn)室檢查，如病原體分離和血清學(xué)檢測。首選紅霉素、克拉霉素、阿齊霉素、喹諾酮類。,81,病毒性肺炎　viral pneumomia,是由上呼吸道病毒感染，向下蔓延所致的肺部感染。需住院的社區(qū)獲得性肺炎約8%為病毒性肺炎嬰幼兒、老人、妊娠婦女或原有慢性心肺疾病者，病情較重，甚至導(dǎo)致死亡。,82,病因和發(fā)病機(jī)制,成人肺炎的常見病毒為甲、乙型流感病毒、腺病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒和冠狀病毒

45、等。皰疹病毒和麻疹病毒→免疫抑制宿主皰疹病毒和巨細(xì)胞病毒→骨髓移植和器官移植呼吸道病毒可通過飛沫與直接接觸傳播，且傳播迅速,83,病理,單純病毒性肺炎多為間質(zhì)性肺炎，肺泡彌散距離加寬，肺炎多為局灶性或彌漫性，偶呈實(shí)變。可見病毒包涵體。使支氣管痙攣，表現(xiàn)為氣道反應(yīng)性增高（AHR）,84,臨床表現(xiàn),通常較輕，但起病較急，發(fā)熱、頭痛、全身酸痛、倦怠等較突出，常在急性流感癥狀尚未消退時(shí)，即出現(xiàn)咳嗽、少痰、或白色粘液痰、咽痛等呼吸道癥

46、狀。小兒或老年人易發(fā)生重癥病毒性肺炎，表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺、嗜睡、精神萎靡，甚至休克、心力衰竭和呼吸衰竭等合并癥?？砂l(fā)生ARDS?？蔁o體征；病情嚴(yán)重者有呼吸淺速、心率增快、發(fā)紺、肺部干濕羅音。,85,實(shí)驗(yàn)室和其他檢查,白細(xì)胞計(jì)數(shù)正常、稍高或偏低，痰培養(yǎng)常無致病細(xì)菌生長。胸部X線檢查可見肺紋理增多，小片狀浸潤或廣泛浸潤，病情嚴(yán)重者顯示雙肺彌漫性結(jié)節(jié)性浸潤，但大葉實(shí)變及胸腔積液者均不多見。病毒性肺炎的致病原不同，其X線征象亦有不同的

47、特征。,86,診斷,診斷依據(jù)為臨床癥狀及X線改變，并排除由其他病原體引起的肺炎，確診則有賴于病原學(xué)檢查，包括病毒分離、血清學(xué)檢查以及病毒抗原的檢測。呼吸道分泌物中細(xì)胞核內(nèi)的包涵體可提示病毒感染，但并非一定來自肺部，需進(jìn)一步收集下呼吸道分泌物或肺活檢標(biāo)本作培養(yǎng)分離病毒。血清學(xué)檢查僅能作為回顧性診斷，并無早期診斷價(jià)值。,87,治療,以對癥治療為主，臥床休息，居室保持空氣流通，注意隔離消毒，預(yù)防交叉感染。給予足量維生素蛋白質(zhì)，多飲水及少量

48、多次進(jìn)軟食，酌情靜脈輸液及吸氧。保持呼吸道通暢，及時(shí)清除上呼吸道分泌物等原則上不宜應(yīng)用抗生素。目前病毒抑制藥物：利巴韋林（病毒唑）、 阿昔洛韋、無環(huán)鳥苷、 更昔洛韋、 奧司他韋（為神經(jīng)氨酸霉抑制劑）、 阿糖腺苷、金剛烷胺。,88,傳染性非典型肺炎,由SARS冠狀病毒引起的一種具有明顯傳染性、可累及多個(gè)臟器系統(tǒng)的特殊肺炎，WHO將其命名為嚴(yán)重急性呼吸綜合征。(severe acute respiratory syndrome ,SAR

49、S)。臨床表現(xiàn)特征為急性起病、發(fā)熱、干咳、呼吸困難、白細(xì)胞不高或降低、肺部陰影及抗菌藥物治療無效。本病依據(jù)報(bào)告病例計(jì)算的平均病死率達(dá)9.3%。人群普遍易感，呈家庭和醫(yī)院聚集性發(fā)病，多見于青壯年，兒童感染率較低。,89,傳染性非典型肺炎,潛伏期2~10天。起病急驟，多以發(fā)熱為首發(fā)癥狀,體溫常大于38℃，可有寒戰(zhàn)，咳嗽、少痰，偶有血絲痰，心悸、氣促，甚或呼吸窘迫。無上呼吸道卡他癥狀,白細(xì)胞計(jì)數(shù)一般不升高，或降低，胸部X線檢查:典型的改

50、變?yōu)槟ゲＡв凹胺螌?shí)變影?？稍?~3天內(nèi)波及一側(cè)肺野或兩肺，約半數(shù)波及雙肺早期標(biāo)本進(jìn)行病毒分離和PCR;平行檢測進(jìn)展期和恢復(fù)期雙份血清SARS病毒特異性IgM、IgG抗體，抗體陽轉(zhuǎn)或出現(xiàn)4倍及4倍以上升高 治療:一般性治療和病毒治療;酌情使用糖皮質(zhì)激素;無創(chuàng)、有創(chuàng)機(jī)械通氣,90,真菌性肺炎,真菌致病的決定因素是真菌的毒力、數(shù)量與浸入途徑。真菌可能被吸入到肺部引起肺真菌感染（外源性）；有些真菌為寄生菌，當(dāng)機(jī)體免疫力下降時(shí)可引起機(jī)體感染

51、，例如念珠菌；其他部位真菌感染亦可循淋巴或血液到肺部；靜脈營養(yǎng)療法的中心靜脈插管。,91,肺念珠菌病pulmonary candidiasis,感染途徑主要是吸入，其次為血源性播散白念珠球菌對組織的粘附力尤強(qiáng)，故其致病力較其他念珠菌更為嚴(yán)重念珠菌尚可產(chǎn)生致病性強(qiáng)的水溶性毒素，在臨床上可引起休克。,92,肺念珠菌病,(一) 念珠菌支氣管炎　 陣發(fā)性刺激性咳嗽，白泡沫塑料狀稀痰，隨病情進(jìn)展，痰稠如干漿糊狀，X線僅示兩肺中下野紋理增粗。

52、(二) 念珠菌肺炎　表現(xiàn)為畏寒、高熱，咳白色泡沫粘痰，有酵臭味，或呈膠凍狀，有時(shí)咯血，臨床酷似急性細(xì)菌性肺炎；X線顯示雙下肺紋理增多，纖維條索影伴散在的大小不等、形狀不一的結(jié)節(jié)狀陰影，呈支氣管肺炎表現(xiàn)；或融合的均勻大片浸潤，自肺門向周邊擴(kuò)展，可形成空洞。,93,診斷,要求連續(xù)3次以上痰培養(yǎng)有念珠菌生長，涂片查見菌絲，或經(jīng)動(dòng)物接種證明有致病力。留痰標(biāo)本時(shí)應(yīng)先用3%過氧化氫溶液含漱數(shù)次，棄去前兩口痰，取以后的痰標(biāo)本，立即送培養(yǎng)。血清念珠

53、菌特異性IgE抗體測定有助于診斷，通常在感染14天后血清中出現(xiàn)血清沉淀素，是一項(xiàng)比較敏感的檢測方法。但確診仍需組織病理學(xué)的依據(jù)。,94,治療,廣譜抗真菌藥氟康唑?qū)δ钪榫?、隱球菌、組織胞漿菌等引起的深部真菌感染有較好療效，每日200mg，首劑加倍，病情重者可用400mg/d，甚或更高劑量，6~12mg/(kg.d)。兩性霉素B亦可用于重癥病例，0.6~0.7mg/(kg.d)，但毒性反應(yīng)大，可選用毒性反應(yīng)小的兩性霉素脂質(zhì)復(fù)合體。臨床上

54、應(yīng)根據(jù)患者的狀態(tài)和真菌藥敏結(jié)果選用。,95,肺曲霉病pulmonary aspergillosis,主要由煙曲霉引起曲霉的內(nèi)毒素使組織壞死，病灶可為浸潤、實(shí)變、空洞、支氣管周圍炎或粟粒狀彌漫性病變。(一) 侵襲性曲霉病　肺組織破壞嚴(yán)重，治療困難；X線胸片以胸膜為基底的多發(fā)性楔形陰影或空洞；胸部CT早期為暈輪征，即肺結(jié)節(jié)影（水腫或出血）周圍環(huán)繞低密度影（缺血），后期為新月體征。,96,肺曲霉病,(二) 曲霉腫　又稱曲菌球，曲霉在肺部原

55、有的空洞內(nèi)繁殖、蓄積、與纖維蛋白、粘液及細(xì)胞碎屑凝聚成曲霉腫，常反復(fù)咯血；X線胸片顯示在原有的慢性空洞內(nèi)有一團(tuán)球影，隨體位改變而在空腔內(nèi)移動(dòng)。(三) 變應(yīng)性支氣管肺曲霉?。ˋBPA ）　引起的氣道高反應(yīng)性，肺部反復(fù)游走性浸潤，哮喘樣發(fā)作為其突出的臨床表現(xiàn)，解痙平喘藥效果不好。,97,診斷,診斷肺曲霉病除職業(yè)史、機(jī)體免疫狀態(tài)、臨床表現(xiàn)及X線檢查外，確診有賴于組織培養(yǎng)（病變器官活檢標(biāo)本）及組織病理學(xué)檢查，臨床上病理學(xué)診斷較為困難，如呼吸

56、道標(biāo)本培養(yǎng)陽性，涂片見菌絲至少連續(xù)2次；或肺、腦、鼻竇CT或X線有特征性改變；患者為免疫抑制宿主應(yīng)懷疑為曲霉感染。,98,治療,侵襲性曲霉病首選兩性霉素B、氟胞嘧啶、伊曲康唑。曲霉腫的治療主要為防治威脅生命的大咯血，如條件許可應(yīng)行手術(shù)治療，支氣管內(nèi)和膿腔內(nèi)注入抗真菌藥或口服伊曲康唑可能有效。急性ABPA需加用糖皮質(zhì)激素，可酌情使用ß2受體激動(dòng)劑或吸入糖皮質(zhì)激素。,99,卡氏肺囊蟲肺炎,PC可寄生于多種動(dòng)物，如鼠、犬、貓、羊

57、、兔等體內(nèi)，也可寄生于健康人體。它廣泛分布于自然界，如土壤、水等。 PCP的主要感染途徑為空氣傳播和體內(nèi)潛伏狀態(tài)PC的激活，潛伏期一般為2周病原體檢查有助于診斷治療　除了對癥治療和基礎(chǔ)疾病治療之外，主要是病原治療?？捎脧?fù)方磺胺甲惡唑、氨苯砜、羥乙基磺酸戊烷瞇及三甲曲沙等。,100,,常見肺炎的癥狀、體征和X線特征 比較一覽表（P３１）,101,,,102,肺膿腫　lung abscess,肺組織壞死形成的膿腔，臨床特征為高熱、咳嗽

58、和咳大量膿臭痰。胸部X線顯示一個(gè)或多個(gè)的含氣液平的空洞，如多個(gè)直徑小于2cm的空洞則稱為壞死性肺炎。,103,病因和發(fā)病機(jī)制,一、吸入性肺膿腫有意識(shí)障礙時(shí)，或由于受寒、極度疲勞等誘因，全身免疫力與氣道防御清除功能降低，吸入的病原菌可致病。由于鼻竇炎、牙槽膿腫等膿性分泌物被吸入致病。膿腫常為單發(fā)，其部位與支氣管解剖和體位有關(guān)。由于右支氣管較陡直，且管徑較粗大，吸入物易進(jìn)入右肺。仰臥位時(shí)，好發(fā)于上葉后段或下葉背段；坐位時(shí)好發(fā)于下葉后基底

59、段；右側(cè)臥位時(shí)，則好發(fā)于右上葉前段。病原體多為厭氧菌。,104,病因和發(fā)病機(jī)制,二、繼發(fā)性肺膿腫　某些細(xì)菌性肺炎、支氣管擴(kuò)張、支氣管囊腫、支氣管肺癌、肺結(jié)核等繼發(fā)感染可導(dǎo)致繼發(fā)性肺膿腫。支氣管異物阻塞，也是導(dǎo)致肺膿腫特別是小兒肺膿腫的重要因素。肺部鄰近器官的化膿性病變，如隔下膿腫、腎周膿腫、脊柱旁膿腫。,105,病因和發(fā)病機(jī)制,三 、血源性肺膿腫 因皮膚外傷感染、癤，癰等所致的感染中毒癥，菌栓經(jīng)血行播散到肺，引起小血管栓塞、炎癥和壞

60、死形成肺膿腫。靜脈吸毒者如有右心細(xì)菌性心內(nèi)膜炎，三尖瓣贅生物脫落阻塞肺小血管形成肺膿腫，常為兩肺外野的多發(fā)性膿腫。致病菌以金黃色葡萄球菌、表皮葡萄球菌及鏈球菌為常見。,106,病理,感染物阻塞細(xì)支氣管，形成肺膿腫，繼而壞死組織液化破潰并經(jīng)支氣管部分排出，形成有氣液平的膿腔，胸膜炎膿胸治療不徹底，炎癥遷延3個(gè)月以上成為慢性肺膿腫,107,臨床表現(xiàn),一、癥狀　 吸入性肺膿腫患者多有齒、口、咽喉的感染灶，或手術(shù)、醉酒、勞累、受涼和腦血

61、管病等病史。急性起病，畏寒、高熱，體溫達(dá)39~40℃，發(fā)病后10~14天，突然咳出大量膿臭痰及壞死組織，每日可達(dá)300~500ml,靜置后可分成3層（上層為泡沫，中層為混濁粘液，下層為壞死組織沉淀物）。約有1/3患者有不同程度的咯血，一般在咳出大量膿痰后，體溫明顯下降，全身毒性癥狀隨之減輕。血源性肺膿腫多先有原發(fā)灶引起的畏寒、高熱等感染中毒癥的表現(xiàn),108,臨床表現(xiàn),二、體征 體征與肺膿腫的大小和部位有關(guān)肺實(shí)變體征空甕音胸腔積

62、液體征慢性肺膿腫常有杵狀指（趾）。血源性肺膿腫肺部多無陽性體征,109,實(shí)驗(yàn)室和其他檢查,急性肺膿腫血白細(xì)胞總數(shù)可達(dá)（20~30）×109/L ，中性粒細(xì)胞在90%以上，核明顯左移，常有中毒顆粒。慢性患者的血白細(xì)胞可稍升高或正常，紅細(xì)胞和血紅蛋白減少。一、細(xì)菌學(xué)檢查　二、X線檢查 早期炎癥表現(xiàn)、膿腔出現(xiàn)圓形透亮區(qū)及氣液平。經(jīng)膿液引流和抗生素治療后，肺膿腫周圍炎癥先吸收，逐漸縮小至膿腔消失，最后僅殘留纖維條索陰影。血源性

63、肺膿腫，病灶分布在一側(cè)或兩側(cè)，呈散在局限性炎癥，或邊緣整齊球形病灶，中央小膿腔和氣液平。三、纖維支氣管鏡檢查,110,,,111,X線表現(xiàn),112,診斷與鑒別診斷,診斷與下列疾病相鑒別一、細(xì)菌性肺炎二、空洞性肺結(jié)核繼發(fā)感染　化膿性細(xì)菌大量繁殖，痰中難以找到結(jié)核分枝桿菌，三、支氣管肺癌四、肺囊腫繼發(fā)感染,113,治療,原則是抗生素治療和膿液引流一、抗生素治療 　吸入性肺膿腫多為厭氧菌感染，一般均對青霉素敏感，僅脆弱擬桿菌對青

64、霉素不敏感，但對林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感。血源性肺膿腫多為葡萄球菌和鏈球菌感染，可選用耐β-內(nèi)酰酶的青霉素類或頭孢菌素。如為MRSA，應(yīng)選用萬古霉素。阿米巴原蟲，則用甲銷唑治療?？股丿煶虨?~12周，直至X線胸片空洞和炎癥消失。,114,治療,二、膿液引流　引流的體位應(yīng)使膿腫處于最高位，每日2~3次，每次10~15分鐘；經(jīng)纖維支氣管鏡沖洗及吸引也是引流的有效方法三、手術(shù)治療 適應(yīng)癥為：① 肺膿腫病程超過3個(gè)月，經(jīng)內(nèi)科治療