多臟器功能衰竭的治療ppt課件

1、多臟器功能衰竭的治療,學(xué)習(xí)目標(biāo),掌握：MODS的治療原則熟悉：MODS的相關(guān)概念和各種支持治療的主要方法,MODS有關(guān)概念,多臟器功能障礙綜合征（Multiple orgen dysfunction syndrome、MODS）是指機(jī)體在受到嚴(yán)重病損打擊24小時(shí)后同時(shí)或序貫出現(xiàn)的，與原發(fā)疾病無直接關(guān)系的兩個(gè)或兩個(gè)以上器官、系統(tǒng)可逆性功能障礙甚至衰竭。 器官功能障礙并不直接由致病因素引發(fā)，而是由其引發(fā)的應(yīng)激反應(yīng)逐級(jí)放大發(fā)展為失控的全身

2、炎癥反應(yīng)綜合征（systemic inflammatory response syndrome、SIRS），進(jìn)而發(fā)展為MODS（多臟器功能障礙綜合征）、多臟器功能衰竭（MOF）。SIRS→MODS→MOF是動(dòng)態(tài)發(fā)展的連續(xù)過程中的不同階段,產(chǎn)生MODS的原因,組織損傷：嚴(yán)重創(chuàng)傷，手術(shù)后并發(fā)癥，大面積燒傷等感染：急性壞死性胰腺炎；腸道或肝膽系統(tǒng)嚴(yán)重感染；肺部感染等休克或心肺復(fù)蘇后再灌注急慢性腎功能損害產(chǎn)生的并發(fā)癥治療失誤：持續(xù)性高

3、濃度吸氧導(dǎo)致肺損傷，大劑量縮血管藥物等,MODS的發(fā)病機(jī)理,微循環(huán)障礙“再灌注”損傷過度的炎性反應(yīng)內(nèi)臟缺血缺氧持續(xù)高代謝與氧利用障礙,治療原則,去除病因： 嚴(yán)重感染、嚴(yán)重創(chuàng)傷燒傷、各型休克（尤其感染性和失血性休克）、超量輸血（>3L/d）、急性藥物或毒物中毒、器官移植后、免疫功能低下、其他。阻斷病理惡性循環(huán)保護(hù)器官功能，避免損害其他器官,早期積極的抗休克治療,因?yàn)轭A(yù)后與休克時(shí)間的長短相關(guān)，及時(shí)糾正休克是與MODS預(yù)后

4、密切有關(guān)。早期積極擴(kuò)容對(duì)于抗休克治療是至關(guān)重要的，如有條件者可放置中心靜脈壓或肺契壓監(jiān)測，指導(dǎo)補(bǔ)液量和速度。在保證容量基礎(chǔ)上，如仍不能糾正低血壓，可適當(dāng)選用血管活性藥物。積極控制基礎(chǔ)疾病。,心血管功能障礙的支持治療,心臟泵作用輸液可能不足以恢復(fù)灌注壓，可能需要在補(bǔ)液的同時(shí)使用血管加壓素。,心血管功能障礙的支持治療,1、多巴胺兼有α和β效應(yīng)，通常作為理想的一線藥物使用。小劑量到中等劑量，β腎上腺素作用占優(yōu)勢(shì)，能增強(qiáng)心肌收 縮力

5、，維持心輸出量。高劑量，α腎上腺素占優(yōu)勢(shì)，造成血管收縮，血壓明顯升高。低劑量，興奮多巴胺受體，增加心腦腎的灌注。副作用：劑量過大易導(dǎo)致心律失常，增加心肌耗氧，內(nèi)臟血流再分配。,心血管功能障礙的支持治療,2、去甲腎上腺素是一種有力的α收縮效應(yīng)的內(nèi)源性兒茶酚胺，具有中等強(qiáng)度的β1活性，微弱的β2效應(yīng)。是一種比多巴胺強(qiáng)的血管收縮劑，使血管張力迅速恢復(fù)，血壓上升?，F(xiàn)在傾向那些對(duì)最大劑量多巴胺（20-25μg/kg/min）沒有反應(yīng)的患

6、者使用去甲腎上腺素。劑量過大導(dǎo)致血管收縮，心動(dòng)過速，臟器灌注不足。,心血管功能障礙的支持治療,3、多巴酚丁胺是人工合成的具有β活性為主和部分α活性的兒茶酚胺類藥物，合適的劑量可增加心肌收縮力、心排血量，而不增加平均動(dòng)脈壓或心率。4、磷酸二酯酶抑制劑可抑制CMP降解，增加心排血量。5、洋地黃類藥物,心血管功能障礙的支持治療,血流動(dòng)力學(xué)的監(jiān)測、預(yù)防循環(huán)衰竭 需嚴(yán)密監(jiān)測血壓、心率、尿量的變化，要求維持出入液量的平衡。

7、 有條件者可放置中心靜脈測壓導(dǎo)管，監(jiān)測中心靜脈壓，指導(dǎo)輸液量和速度。,急性左心衰的治療,原則是強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管：可選擇西地蘭、速尿、硝酸酯類、米力農(nóng)和多巴胺、多巴酚丁胺。以上措施無效時(shí)可考慮嗎啡（靜脈推注2-3mg），必要時(shí)重復(fù)。對(duì)伴有高血壓的急性左心衰，可考慮應(yīng)用硝普鈉。去除引起急性左心衰的誘因。體位酒精吸氧,面罩式呼吸機(jī)BiPAP的應(yīng)用,當(dāng)常規(guī)強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管治療及治療病因和誘因，仍不能改善的難治性心衰，或難以糾正

8、的低氧血癥，或PaCO2持續(xù)升高，可考慮應(yīng)用無創(chuàng)鼻罩式機(jī)械通氣，BiPAP是指雙相氣道正壓通氣模式。,BiPAP的應(yīng)用,BIPAP鼻罩式機(jī)械通氣改善左心衰的機(jī)制：1）雙向正壓通氣造成胸內(nèi)正壓，使靜脈回心血量減少，心臟前負(fù)荷降低，從而緩解肺淤血；2）機(jī)械通氣可減少呼吸肌作功，降低耗氧量；3）胸內(nèi)正壓減少左室負(fù)荷，有利于左心功能改善；4）較鼻導(dǎo)管吸氧可迅速有效提高血氧含量，緩解組織缺氧，改善呼吸困難；5）以上結(jié)果可改善呼吸，使心率

9、減慢，心肌耗氧量降低，從而有利于心功能的改善。,呼吸支持,維持呼吸道通暢1、去除呼吸道分泌物，及時(shí)吸痰2、使用支氣管解痙藥物（β2受體激動(dòng)劑、茶堿類、抗膽堿能藥物、白三烯調(diào)節(jié)劑等）3、持續(xù)低氧血癥或CO2潴留，需行氣管插管或氣管切開，應(yīng)用機(jī)械呼吸通氣。,呼吸支持,氧療1、缺氧可導(dǎo)致重要臟器尤其腦發(fā)生不可逆的損害，腦細(xì)胞在動(dòng)脈血氧分壓60mmHg，血氧飽和度90%以上。3、給氧的方法：鼻導(dǎo)管、面罩供氧、氣管內(nèi)給氧,呼吸支持,機(jī)械

10、通氣1、一旦診斷為ARDS （急性呼吸窘迫綜合征），應(yīng)盡早進(jìn)行機(jī)械通氣。2、早期：無創(chuàng)鼻（面）罩機(jī)械通氣3、多數(shù)需要?dú)夤懿骞芑蚯虚_作機(jī)械通氣4、最重要的是應(yīng)用PEEP（呼氣末正壓通氣） 或CPAP（持續(xù)氣道內(nèi)正壓）,呼吸支持,ARDS （急性呼吸窘迫綜合征）診斷標(biāo)準(zhǔn)：1、有致病高危因素2、急性起病，呼吸頻數(shù)加快，呼吸窘迫3、PaO2/FiO2≤200mmHg（不論P(yáng)EEP高低）4、X線胸片顯示兩肺浸潤陰影5、臨床排除左

11、心衰或PCWP ≤18mmHg,呼吸支持,PEEP主要作用：1、擴(kuò)張陷閉肺泡，改善陷閉區(qū)肺循環(huán)2、改善肺泡和肺間質(zhì)水腫，保持功能殘氣量，增加肺組織順應(yīng)性3、減少呼吸肌做功，提高人機(jī)同步性4、從而提高氧分壓,呼吸支持,維持適當(dāng)?shù)囊后w平衡出入液量宜輕度負(fù)平衡（每天-500ml~1000ml左右）積極治療基礎(chǔ)疾病動(dòng)態(tài)監(jiān)測呼吸、循環(huán)、水電解質(zhì)、酸堿平衡及基礎(chǔ)疾病，及時(shí)調(diào)整治療方案,呼吸支持,撤離呼吸機(jī)的指征1、病人一般情況好轉(zhuǎn)和

12、穩(wěn)定，神志清楚，感染控制，循環(huán)平穩(wěn)，能自主攝入一定的熱量，營養(yǎng)狀態(tài)和肌力良好。2、呼吸功能明顯改善： （1）自主呼吸增強(qiáng)，常與呼吸機(jī)對(duì)抗。（2）咳嗽有力，能自主排痰。（3）吸痰等暫時(shí)斷開呼吸機(jī)時(shí)病人無明顯的呼吸困難，無缺氧和CO2潴留表現(xiàn)，血壓、心率穩(wěn)定。（4）降低機(jī)械通氣量，病人能自主代償。,呼吸支持,3、血?dú)夥治鲈谝欢螘r(shí)間內(nèi)穩(wěn)定，血紅蛋白維持10g/L以上.4、酸堿失衡得到糾正，水電解質(zhì)平衡。5、腎功能基本恢復(fù)正常。

13、6、向病人講明撤離呼吸機(jī)的目的和要求，病人能夠予以配合。,呼吸支持,長時(shí)間呼吸機(jī)治療，常發(fā)生呼吸道和肺部感染。常見的細(xì)菌有綠膿桿菌、肺炎克雷伯菌、變形桿菌、不動(dòng)桿菌等，有時(shí)可見有真菌。細(xì)菌侵入血中可引起菌血癥和敗血癥。應(yīng)注意預(yù)防。,預(yù)防腎功能衰竭,糾正病因和可逆性致病因素，避免治療引起有效血容量不足或過多。積極控制感染。避免應(yīng)用加重腎損害的藥物。監(jiān)測每小時(shí)尿量，監(jiān)測肌酐、尿素氮的變化。維持水平衡呋塞米和甘露醇的應(yīng)用糾正代謝性酸

14、中毒高鉀血癥的處理血透或腹膜透析,腎功能衰竭,急性腎功能衰竭開始透析的一般指征：1、無尿或少尿2天以上。2、已出現(xiàn)尿毒癥癥狀，如嘔吐、神志淡漠、煩躁或嗜睡。3、高分解代謝狀態(tài)，每日血尿素氮升高6mmol/L，或每日血肌酐升高177umol/L。4、出現(xiàn)體液潴留現(xiàn)象。5、血PH在7.25以下。6、BUN≥17.8mmol/L，或Scr ≥442μmol/L。7、對(duì)非少尿患者出現(xiàn)體液過多、球結(jié)膜水腫、中心靜脈壓高于正常，血

15、鉀>5.5mmol/L，心電圖疑有高鉀圖形等任一情況者。,腎功能衰竭,緊急透析指征：1）急性肺水腫，或充血性心力衰竭2）嚴(yán)重高鉀血癥，血鉀在6.5mmol/L以上 或心電圖已明顯出現(xiàn)異位心律，伴QRS波增寬。,腎功能衰竭,血液凈化技術(shù)的應(yīng)用1、間歇性腎替代治療（IRRT）間歇性血透（IHD）其他IRRT（單純超濾、血液透析濾過、間歇性腹膜透析、血漿置換和免疫吸附）2、連續(xù)腎臟替代治療（CRRT）連續(xù)性靜-靜脈血

16、液濾過（CVVH）連續(xù)性靜-靜脈血液透析濾過（CVVHDF）,腎功能衰竭,間歇性血透（IHD）是前半個(gè)世紀(jì)治療急性腎衰（ARF）的主要模式，是最常用的標(biāo)準(zhǔn)血透模式。以彌散方式較好地清除小分子溶質(zhì)（如尿素氮、肌酐、鉀離子）和水分。多用于單純性急性腎衰。,腎功能衰竭,連續(xù)腎臟替代治療（CRRT）是以緩慢的血流速和/ 或透析液流速，通過彌散和/ 或?qū)α?，進(jìn)行溶質(zhì)交換和水分清除的血液凈化治療方法的總稱。優(yōu)點(diǎn)：血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，溶質(zhì)清除率

17、高，膠體滲透壓變化程度小，有利于保持水、電解質(zhì)平衡，更符合生理情況。能更多地清除小分子物質(zhì)及炎性介質(zhì)。CRRT具有持續(xù)低流率替代腎小球?yàn)V過的特點(diǎn)，并可在床旁進(jìn)行急救，適用于危重病例的搶救。缺點(diǎn)：費(fèi)用昂貴，24小時(shí)不間斷醫(yī)護(hù)人員監(jiān)護(hù)和持續(xù)使用肝素對(duì)出血病例不利。,腎功能衰竭,CRRT的非腎應(yīng)用指征：1、全身性炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）和敗血癥2、心肺體外循環(huán)（CPB）3、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）4、充血性心衰5、擠壓

18、綜合征、橫紋肌溶解綜合征等6、其他：腫瘤溶解綜合征、內(nèi)毒素血癥、高鈉血癥、過高溫等有出血傾向及無法糾正的低血壓時(shí)慎用,CRRT與IHD指征比較,營養(yǎng)支持,老年人群體格變小、瘦體組織減少、總體水減少、脂肪組織增加、腎小球?yàn)V過率下降。這些生理結(jié)構(gòu)的變化，導(dǎo)致老年患者有以下代謝特點(diǎn)：1、熱量代謝：總熱量代謝、基礎(chǔ)代謝率降低2、蛋白質(zhì)代謝：白蛋白的合成率、轉(zhuǎn)化率降低3、脂肪代謝：隨年齡增加，人體總脂肪增加，但老年人血中酯酶含量降低，脂

19、肪處理能力下降4、糖代謝：老年人對(duì)碳水化合物的代謝率下降，糖耐量下降5、水、電解質(zhì)變化：水的儲(chǔ)備能力減退，應(yīng)激下容易發(fā)生脫水及電解質(zhì)紊亂,營養(yǎng)支持,應(yīng)采用聯(lián)合營養(yǎng)，即腸內(nèi)營養(yǎng)和腸外營養(yǎng)相結(jié)合。1、總熱量：20~30kcal/kg·d2、脂肪：脂肪乳劑，占總熱量的20~30%3、碳水化合物：2~4g/kg，4~12g葡萄糖配合應(yīng)用1u胰島素4、維生素：老年人應(yīng)高于年輕人，水溶性和脂溶性維生素5、礦物質(zhì)及微量元素：鈉

20、、磷、鎂、微量元素6、水：需水量=尿量+不顯性失水-內(nèi)生水量,營養(yǎng)支持,危重患者常伴有腸道運(yùn)動(dòng)功能、消化功能及吸收功能的異常，此時(shí)提供全量的腸內(nèi)營養(yǎng)，可能加重患者的腸道功能紊亂，產(chǎn)生嚴(yán)重的并發(fā)癥。將總熱量的20%經(jīng)腸道供給，腸粘膜既能得到營養(yǎng)，維護(hù)腸道結(jié)構(gòu)和功能完整，降低腸源性感染和腸道菌群移位癥的發(fā)生率。及時(shí)插胃管，以保證營養(yǎng)的供應(yīng)，預(yù)防吸入性肺炎。,肝功能衰竭的支持治療,飲食給予低脂肪、低蛋白、高糖類流質(zhì)或半流質(zhì)飲食。護(hù)肝藥

21、物的應(yīng)用，抗肝細(xì)胞壞死，改善肝功能 肝細(xì)胞生長因子（HGF）補(bǔ)充VitK1，預(yù)防出血積極控制感染，避免肝損藥物應(yīng)用,肝功能衰竭的支持治療,預(yù)防肝昏迷限制蛋白質(zhì)的攝入；調(diào)節(jié)腸道菌群，促進(jìn)腸道氨類物質(zhì)等排出；補(bǔ)充支鏈氨基酸以調(diào)節(jié)血漿支鏈／芳香族氨基酸比例；口服乳果糖和慶大霉素／新霉素等血漿置換（PE）聯(lián)合血液透析濾過（HDF）,消化道出血,急性胃腸粘膜病變嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、感染等常引起胃腸粘膜潰瘍，出血和壞死，是MODS常

22、見的并發(fā)癥之一。主要因胃腸缺血使粘膜上皮細(xì)胞變性壞死，又因胃泌素及腎上腺糖皮質(zhì)激素分泌增多，使胃酸分泌增加H+ 透過粘膜上皮細(xì)胞，引起胃腸粘膜出血壞死。新近有報(bào)道胃酸減少腸管通透性增加，屏障功能降低，毒素吸收，腸管擴(kuò)張，24小時(shí)需輸血400ml以上。,消化道出血,預(yù)防應(yīng)激性潰瘍： 對(duì)MODS高危病人，用質(zhì)子泵抑制劑（PPI）或聯(lián)合應(yīng)用H2受體阻滯劑，可預(yù)防和治療應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。如果胃液pH不能糾正至4以上，常提示有潛伏的

23、感染。,DIC的防治,分期：臨床前期：特點(diǎn)為血液呈高凝狀態(tài)，血小板活化，凝血過程已經(jīng)開始但尚無廣泛的微血栓形成。早期DIC：初發(fā)性高凝期中期DIC：消耗性低凝期后期DIC：繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期DIC四大臨床表現(xiàn)：出血、休克、栓塞和溶血,DIC的防治,治療基礎(chǔ)疾病及消除誘因，積極控制感染，尤其早期抗休克治療是有效的防治DIC發(fā)生的重要措施?？鼓委煟菏亲钄郉IC病理過程最重要的措施之一，目的在于抑制廣泛性微血栓形成，防止血小板和

24、凝血因子的進(jìn)一步消耗。1）普通肝素2）低分子肝素3）其他抗凝治療（ATIII、rhAPC、水蛭素等）抗血小板治療,DIC的防治,抗纖維蛋白溶解藥物1）DIC早期： 微血栓形成為主，無明顯繼發(fā)性纖維蛋白溶解亢進(jìn)。 不論是否開始肝素或其他抗凝治療，不宜應(yīng)用抗纖溶藥物。2）DIC中期： 微血栓形成為主，開始出現(xiàn)繼發(fā)性纖維蛋白溶解亢進(jìn)。 足量肝素+小劑量抗纖維蛋白溶解藥物3）DIC晚期

25、 微血栓形成已基本停止，繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)為主要 適量肝素+大劑量抗纖維蛋白溶解藥物,DIC的防治,血小板及凝血因子補(bǔ)充 適當(dāng)輸注新鮮血漿、纖維蛋白原、血小板、凝血酶原復(fù)合物濃縮劑，可補(bǔ)充消耗的凝血因子，糾正出血傾向。其他治療 腎上腺皮質(zhì)激素 含纖粘蛋白的冷沉淀物,維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定,①維持正常膠體滲透壓、晶體滲透壓；②保持水、電解質(zhì)、酸堿平衡；③保持供氧與耗氧平衡；④凝血與抗凝血平衡

26、；⑤神經(jīng)內(nèi)分泌平衡；⑥腸道菌群平衡；⑦免疫功能平衡、炎癥與抗炎反應(yīng)平衡,警惕老年患者易發(fā)生MODS,老年人在生理上不可避免地出現(xiàn)生命器官的衰老和功能減退，靜息狀態(tài)下這種影響很小，但在手術(shù)或急性病患等應(yīng)激情況下，生理儲(chǔ)備不能象年輕人一樣滿足需求。老年人的心肺功能降低，肝功能、免疫功能和營養(yǎng)代謝等均具有不同于年輕人的特點(diǎn)，一旦患病，生命器官的代償功能則出現(xiàn)明顯的低下或不足，從而成為影響病情發(fā)展和預(yù)后的重要因素。,警惕老年患者易發(fā)生M

27、ODS,病人主訴復(fù)雜；常見病不典型；應(yīng)考慮并存病的混淆效應(yīng)；常服用多種藥物，并成為主訴、診斷和治療的因素之一；應(yīng)重視意識(shí)障礙的可能性；一些診斷試驗(yàn)可有不同的正常值；考慮到功能儲(chǔ)備降低的可能性；社會(huì)保障系統(tǒng)不健全，病人需要依賴看護(hù)；健康問題必須和相應(yīng)的社會(huì)心理問題共同評(píng)價(jià)。,預(yù) 后,MODS是住院病人首要死亡原因，且病死率與器官衰竭數(shù)目具有明顯相關(guān)性。北京協(xié)和醫(yī)院對(duì)1991～1996年339例MODS的調(diào)查顯示，MODS