肺疾病的hrct表現(xiàn)ppt課件

1、肺疾病的HRCT表現(xiàn),了解肺部HRCT 的基本解剖是發(fā)現(xiàn)異常征象的先決條件。肺部HRCT 的解剖學(xué)基礎(chǔ)是次級肺小葉。HRCT 可清晰顯示次級肺小葉和肺內(nèi)間質(zhì)的解剖結(jié)構(gòu)。肺部HRCT可顯示多種異常征象（包括小葉間隔增厚、磨玻璃影、結(jié)節(jié)影等），其中某些征象是特征性表現(xiàn)。,,1.1 小葉間隔增厚 常見于淋巴管瘤病/淋巴管擴張和特發(fā)性肺含鐵血黃素沉著癥（IPH）。表現(xiàn)為網(wǎng)狀影，為小葉間結(jié)締組織或小葉內(nèi)支氣管血管束異常增厚所致。小葉間

2、隔增厚出現(xiàn)于次級肺小葉周圍，并勾勒出肺小葉的形狀，可為光滑增厚或結(jié)節(jié)樣增厚，為間質(zhì)水腫、出血、纖維化或細胞浸潤的表現(xiàn)。,1.2 磨玻璃樣陰影 為描述“肺野密度彌漫性或局限性增高，但其中仍可見血管紋理”的專用名詞。 該征象可見于：（1）肺腺泡和肺泡間隔增厚，因病變非常細微以致在HRCT圖像中表現(xiàn)為磨玻璃樣陰影（如肺纖維化）；（2）肺泡內(nèi)細胞浸潤（如淋巴瘤、慢性間質(zhì)性肺炎）；（3）肺泡腔不完全實變。,,1. 3 結(jié)節(jié) 小葉中心結(jié)節(jié)為

3、次級肺小葉中心毛細支氣管和腺泡管的少量浸潤（如高敏性肺炎）；淋巴周圍結(jié)節(jié)為累及臟層胸膜、小葉間間隔和支氣管血管束的少量浸潤（如結(jié)節(jié)?。?；散在結(jié)節(jié)為無明顯解剖相關(guān)性的少量浸潤，多見于血行播散性疾病（如粟粒性肺結(jié)核）。,,1. 4 樹芽征 當(dāng)小葉中心結(jié)節(jié)與毛細支氣管周圍炎癥（包括毛細支氣管內(nèi)液體、細胞填充或黏膜增厚）并存時，在HRCT 上形成特征性“樹芽征”征象。實際上，該征象更常見于氣腔病變（如感染性毛細支氣管炎、毛細支氣管擴張癥和細支

4、氣管內(nèi)膜結(jié)核播散）。,,1. 5 含氣囊腫 囊腫可因正常肺組織破壞或浸潤灶（結(jié)節(jié)）內(nèi)發(fā)生囊性退行性變所致，可見于朗格罕細胞組織細胞增生癥（LCH）、脫屑性間質(zhì)性肺炎（DIP）、淋巴細胞性間質(zhì)性肺炎（LIP）。,,1. 6 碎石征 次級肺小葉間間隔增厚，重疊于磨玻璃樣陰影就構(gòu)成了“碎石征”。典型的碎石征見于兒童型肺泡蛋白沉著癥（PAP），其中的磨玻璃樣陰影為低密度類蛋白樣物質(zhì)填充肺泡腔所致。,,1. 7 實變 實變?yōu)榉闻?、腺泡和?/p>

5、細支氣管內(nèi)完全被滲出物、分泌物、出血、細胞或黏液填充。肺野密度增高，但支氣管不受累。,,1. 8 結(jié)構(gòu)破壞 肺結(jié)構(gòu)破壞可因正常組織消失、纖維化和組織彈性改變所致，表現(xiàn)為肺野密度減低、囊變、血管支氣管和小葉間隔偏移以及牽拉性支氣管擴張。,,1.9 蜂窩肺 由胸膜下厚壁氣囊構(gòu)成，為呼吸性細支氣管擴張伴周圍組織纖維化、塌陷肺泡和血管所致。本征象為DILD終末期表現(xiàn)。,,1.10 馬賽克征象 肺灌注是影響X 線密度的重要因素，血流減少

6、在HRCT上表現(xiàn)為肺野密度減低。局限性密度減低被稱為馬賽克征象，為肺泡低氧引起局限性血流減少所致，可為肺毛細動脈反射性痙攣所代償。另外，小氣道病變也可引起馬賽克征象，典型者見于縮窄性毛細支氣管炎，此外囊性纖維化和慢性阻塞性肺疾病亦可出現(xiàn)該征象。,,高敏性肺炎（外源性過敏性肺泡炎） 可能是人體對特殊抗原的免疫反應(yīng)。急性期和亞急性期的HRCT 表現(xiàn)為彌漫性磨玻璃樣陰影以及邊緣模糊的小葉中心結(jié)節(jié)。,廣泛磨玻璃樣陰影內(nèi)見多發(fā)的小葉中心結(jié)節(jié)

7、、肺泡結(jié)節(jié)。􀀁,特發(fā)性間質(zhì)性肺炎 廣泛磨玻璃樣陰影是間質(zhì)性肺炎的顯著特征，代表彌漫性小葉內(nèi)炎癥和（或）纖維化。,,雙側(cè)中下肺的外圍部磨玻璃樣改變，并可見廣泛的網(wǎng)狀陰影、牽拉性支氣管擴張及蜂窩影,特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化,顯示雙肺中下葉細網(wǎng)格狀影,,結(jié)締組織病 常累及肺組織，出現(xiàn)肺間質(zhì)改變。類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎 胸部HRCT 可見磨玻璃樣陰影、胸膜下微結(jié)節(jié)、線狀陰影或蜂窩肺表現(xiàn)。,,干燥綜合征 常會累及中下肺的肺葉中

8、心及外圍，但仍以外圍部為主，同時伴明顯的間質(zhì)纖維化及輕度牽拉性支氣管擴張。,,雙側(cè)中下肺的外圍部明顯的間質(zhì)纖維化及輕度牽拉性支氣管擴張,結(jié)節(jié)病 顯示為間質(zhì)性網(wǎng)結(jié)影，分布于中軸支氣管血管束、小葉核心和周圍間質(zhì)，肺血管影模糊或不規(guī)則。,肺出血,大咯血后1 天，右肺中央?yún)^(qū)磨玻璃影，中心密度稍高，不伴有間質(zhì)增厚及纖維化。,出血性肺轉(zhuǎn)移瘤,中等程度咯血后2 天 右肺中外圍部散在分布的結(jié)節(jié)、腫塊邊緣模糊, 結(jié)節(jié)或腫塊周圍分布較明顯的磨玻璃改變

9、, 并呈多葉多段分布,細支氣管肺泡癌,雙肺散在分布粟粒性結(jié)節(jié)( 短黑箭頭) 、小葉中心結(jié)節(jié)( 長黑箭頭) 及腺泡結(jié)節(jié)( 短白箭頭) ，結(jié)節(jié)邊緣模糊，且雙下肺支氣管血管束輕度增粗( 長白箭頭),肺水腫􀀁,為雙肺磨玻璃改變，密度從前至后逐漸增高，雙側(cè)肺靜脈直徑增粗( 黑箭頭) , 雙側(cè)胸腔少量積液( 白箭頭),白塞氏綜合征,雙肺彌漫分布的低密度影( 短白箭頭) 與磨玻璃改變( 長白箭頭) 的鑲嵌, 形成馬賽克樣改變,慢性阻

10、塞性肺病,顯示空氣潴留征，表現(xiàn)為馬賽克樣改變,小葉中心性肺氣腫,肺內(nèi)散在分布的無壁含氣囊腔，囊內(nèi)可見小葉核心影，囊間可見正常肺組織。,腎移植后巨細胞病毒性肺炎􀀁,中外圍部分布磨玻璃樣改變, 同時其周圍間質(zhì)增厚及纖維化( 白箭頭) , GGO 內(nèi)見沿小葉中心分布的樹芽征􀀁 ( 黑箭頭),,支氣管肺發(fā)育不良 發(fā)生于因呼吸窘迫綜合征而接受機械通氣和高濃度氧氣吸入治療的早產(chǎn)兒，為慢性肺部疾病之一，組織病理

11、學(xué)表現(xiàn)為肺泡發(fā)育低下。HRCT 的常見征象包括氣體滯留、馬賽克征象，網(wǎng)狀陰影。,,肺泡蛋白沉著癥（PAP ） 是一種常染色體隱性遺傳疾病，因表面蛋白A、B 和C 缺乏所致。發(fā)生于足月兒，臨床和放射學(xué)表現(xiàn)類似透明膜病。蛋白性物質(zhì)充滿氣腔造成磨玻璃樣改變，合并小葉間間隔增厚，在HRCT 上呈現(xiàn)較具特征性的“碎石征”。,雙肺地圖樣分布的大片狀碎石路樣陰影。,,朗格漢斯細胞組織細胞增生癥 （LCH ）約40％多系統(tǒng)型患兒出現(xiàn)肺部受

12、累。HRCT 掃描可見結(jié)節(jié)和大小不同的多發(fā)薄壁囊變（通常< 1 cm）。,,,特發(fā)性肺含鐵血黃素沉著癥（IPH） 為一種少見疾病，以反復(fù)肺出血引起咳血為特點。兒童型常于3 歲前發(fā)病。在HRCT 上，急性肺出血往往表現(xiàn)為片狀磨玻璃樣陰影或?qū)嵶儭?縮窄性毛細支氣管炎（閉塞性毛細支氣管炎，BO） 為毛細支氣管炎癥伴由纖維肉芽組織或滲出物造成的毛細支氣管阻塞。本病可因吸入刺激性氣體或異物，肺炎（特別是支原體肺炎和腺病毒肺炎）、肺