t1wi基底節(jié)區(qū)高信號病灶的mri鑒別診斷

1、T1WI基底節(jié)區(qū)高信號病灶的MRI鑒別診斷,彭娟重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院,T1WI高信號見于以下情況：脂質(zhì)沉積、鈣化、高蛋白物質(zhì)、皮質(zhì)層狀壞死、腫瘤病變以及順磁性物質(zhì) 如高鐵血紅蛋白、黑色素、錳、銅沉積?？偨Y(jié)基底節(jié)區(qū)T1WI高信號病變。,順磁物質(zhì)-正鐵血紅蛋白,亞急性或慢性顱內(nèi)出血或血腫：含正鐵血紅蛋白，為強順磁物質(zhì)，導(dǎo)致T1WI高信號。亞急性血腫早期，正鐵血紅蛋白位于完整紅細胞內(nèi)，T2弛豫延長，導(dǎo)致T2WI低信號。 但T1WI

2、高信號。亞急性血腫后期，紅細胞發(fā)生溶血、破裂，正鐵血紅蛋白釋放到血腫腔，導(dǎo)致T1WI 、T2WI均為高信號。,Fig. 1.-65-year-old man with hypertensive left basal ganglion hemorrhage and classic changes of subacute hemorrhage. Hematoma consists of lysed clot and free methem

3、oglobinsurrounded by rim of hemosiderin-containing macrophages.,A, CT ，左側(cè)基底節(jié)高密度病灶。 B, T1WI，左側(cè)基底節(jié)高信號病灶。C, T2WI，左側(cè)基底節(jié)病灶輕度高信號。,A,B,C,出血性腦梗死,基底節(jié)或皮層出血性腦梗死： 最初缺血灶因為閉塞血管再通或 局部再灌注 發(fā)生出血性腦梗死；急性期T2WI高信號病灶內(nèi)見灶狀低信號，亞急性期T1WI內(nèi)見高信號病灶。,

4、Fig. 3.-60歲，女，亞急性出血性腦梗死A, Axial T1-weighted MR image reveals increased signal intensity in right basal ganglion. B, T2-weighted image, shows slightly higher signal intensity in right basal ganglion and temporal area.

5、C, T1-weighted image after IV gadolinium administration shows ring and nodular enhancement in right basal ganglion and leptomeningeal enhancement in righttemporal area.,錳沉積-靜脈營養(yǎng),長期靜脈營養(yǎng)，錳沉積導(dǎo)致雙側(cè)蒼白球、丘腦對稱T1WI高信號，但T2WI及 CT未見明

6、顯異常信號或密度改變。停止靜脈營養(yǎng)后，基底節(jié)異常信號吸收或消失。,Fig. 2. 58歲，女，靜脈內(nèi)營養(yǎng)3 年。A, T1WI雙側(cè)蒼白球?qū)ΨQ高信號。B, T2WI及CT相應(yīng)區(qū)域信號未見明顯異常。,A,B,銅沉積-肝豆狀核變性,肝豆狀核變性，是一種染色體隱性遺傳性銅代謝障礙性疾病。其病理改變?yōu)楦斡不鸵曰坠?jié)為主的腦部變性。肝豆狀核變性，銅常常沉積在腦 、肝臟、角膜 ，腦典型受累部位： 白質(zhì)、深部灰質(zhì)、雙側(cè)基底節(jié)、齒狀核、 橋腦、

7、中腦。信號改變：T1WI低信號，T2WI高和/或低信號，少數(shù)由于銅沉積或慢性肝功能衰竭出現(xiàn)T1WI高信號。,乙型腦炎（日本腦炎）,乙型腦炎病理：炎癥細胞浸潤，神經(jīng)膠質(zhì)增生，局灶出血。好發(fā)部位：基底節(jié)、丘腦、邊緣系統(tǒng)、腦干、小腦,有時累及白質(zhì)。典型影像表現(xiàn)：雙側(cè)基底節(jié)、丘腦對稱出血灶，合并其他部位出血或炎癥水腫。,Fig.4，27歲，乙型腦炎.A,T1WI，雙側(cè)丘腦、紋狀體高信號，提示亞急性出血。 B, T2WI信號稍高. C,

8、冠狀位 T1WI，雙側(cè)丘腦、紋狀體、中腦、右側(cè)海馬高信號.,鈣化,基底節(jié)鈣化原因： Fahr’s disease、甲旁減、結(jié)節(jié)性硬化癥、放療、化療、炎癥、缺氧 。信號改變：大多數(shù)顯示基底節(jié)T1WI、T2WI等或低信號，少部分顯示T1WI高信號，與鈣化灶所含晶體成分有關(guān)。,Fig. 5. 52歲，甲狀旁腺功能減退癥.A及 B, CT，雙側(cè)基底節(jié)、皮層下白質(zhì)及齒狀核廣泛對稱高密度病灶.C, T1WI，雙側(cè)基底節(jié)高信號.D, T2WI

9、紋狀體低信號，雙側(cè)丘腦信號未見明顯異常 。,缺血缺氧性腦?。?HIE）,腦白質(zhì)水腫，皮層、皮層下及深部白質(zhì)內(nèi)迂曲條狀、點狀，T1WI 高信號也為 HIE 常見的MRI 表現(xiàn)，HIE 常有顱內(nèi)出血表現(xiàn)，其中蛛網(wǎng)膜下腔出血最常見。,,caused by diapedesis of red blood cells through damaged capillary endothehum after reperfusion in the sub

10、acute stage. Cortical laminar hyperintensity on T1-weighted images in the subacute stage represents deposition of lipid-laden macrophages of laminar necrosis.,Fig.7-59歲，男，缺血缺氧性腦病發(fā)作后1月。.A and B, T1WI，雙側(cè)基底節(jié)、皮層高信號. C, Prot

11、on density-weighted image (TR/TE, 2500/30), shows increased signal intensity of basal ganglia and no obvious signal alteration in cerebral cortex.,非酮癥性高血糖,非酮癥性高血糖并發(fā)舞蹈癥、癲癇可伴有腦部異常影像學(xué)改變，單側(cè)或雙側(cè)基底節(jié)高密度及短T1WI高信號是其特點。發(fā)病部位：主要累及殼核

12、、尾狀核頭部及蒼白球，偶可延伸至中腦，單側(cè)或雙側(cè)受累。影像學(xué)表現(xiàn)：一般為基底節(jié)區(qū)高密度,CT值30~50HU，MRI多呈不均勻性短T1信號，邊界清楚，T2WI病灶多呈低信號，少數(shù)呈高或混雜信號。,,研究表明，非酮癥性高血糖基底節(jié)損傷區(qū)存在缺血性或低代謝改變。短暫的局部缺血引起星形膠質(zhì)細胞內(nèi)超氧化物歧化酶和谷氨酰胺合成酶誘導(dǎo)錳的蓄積所致，符合神經(jīng)變性疾病。Mn2+作為順磁性物質(zhì),具有腦內(nèi)基底節(jié)選擇性沉積和快進慢退的特性。 Mn2+的積聚

13、特性,可以解釋基底節(jié)短T1信號持續(xù)時間較長的原因。,,與常規(guī)血腫不同，因病灶主要分布在殼核、尾狀核頭部及蒼白球，并不累及鄰近內(nèi)囊和丘腦等結(jié)構(gòu)，無占位效應(yīng)及水腫，雙側(cè)可同時受累，其信號改變也不符合血腫的時間演變規(guī)律，短T1信號持續(xù)時間較長等多種因素不支持出血性病變 。,Fig. 9-60-year-old man with diabetic hyperglycemia高血糖癥with abrupt onset of involuntary

14、 movements involving right limbs.A, T1WI，左側(cè)殼核高信號.B, T2WI，信號未見異常.,獲得性肝性腦部變性,獲得性肝性腦部變性（AHCD）是嚴重肝病引起的以意識行為和智能障礙為主的中樞神經(jīng)系 統(tǒng)功能失調(diào)，大部分患者是由慢性肝病引起，如慢性肝炎后肝硬化，酒精性肝硬化等。AHCD顯示基底節(jié)區(qū)對稱性T1WI信號增高， T2WI信號正常，主要見于蒼白球，也可發(fā)生在邊緣系統(tǒng)、腦室周圍白質(zhì)、大腦

15、皮層下區(qū)、中腦紅核、垂體前葉、腦干頂蓋和大腦腳蓋。,普遍認為是多種因素聯(lián)合作用的結(jié)果。其中最有說服力的有錳中毒學(xué)說,氨中毒學(xué)說,假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說和氨基丁酸學(xué)說。,,Fig. 8-40-year-old man with chronic hepatic failure.A, Axial T1-weighted MR image reveals increased signalintensity in globus pallidus.

16、 B, T2WI，未見異常信號.,Summary,In conclusion, when hyperintense basalg -anglia is seen on T1-weighted imaging, hemorrhage or hemorrhagic infarction, parenteral nutrition, calcium metabolism abnormalities, neurofibromatosis, hy