擴(kuò)散加權(quán)成像術(shù)

1、擴(kuò)散加權(quán)成像術(shù),Diffusion Weighted Imaging,歷史,,1950年，Hahn提出彌散對(duì)MR信號(hào)強(qiáng)度的影響。1954年，Carr和Purcell以SE序列為基礎(chǔ)取得水的彌散系數(shù)。1961年， Woessner擴(kuò)展到利用受激回波序列的測(cè)量。1965年，Stejskal和Taaner引入脈沖梯度進(jìn)行彌散敏化。1986年，Le Bihan等首次將DWI應(yīng)用在生物組織中。,原理,,【彌散的概念】彌散又稱擴(kuò)散，是指分

2、子從周圍環(huán)境的熱能中獲取運(yùn)動(dòng)能量而使分子發(fā)生的一連串的、小的、隨機(jī)的位移現(xiàn)象并相互碰撞，也稱分子的熱運(yùn)動(dòng)或布朗運(yùn)動(dòng)。,,DWI技術(shù)就是檢測(cè)擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)的方法之一，由于一般人體MR成像的對(duì)象是質(zhì)子，主要是水分子中的質(zhì)子，因此DWI技術(shù)實(shí)際上是通過檢測(cè)人體組織中水分子擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)受限制的方向和程度等信息間接反映組織微觀結(jié)構(gòu)的變化。,,生物組織內(nèi)的水分子的擴(kuò)散分為三大類：細(xì)胞外擴(kuò)散，細(xì)胞內(nèi)擴(kuò)散，跨膜擴(kuò)散，且擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)受到組織結(jié)構(gòu)、細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞器和組織大分

3、子的影響。,,DWI是建立在MR成像要素之一——流動(dòng)效應(yīng)上的一種成像方法。在宏觀圖像中反映活體組織水分子的微觀運(yùn)動(dòng)。MRA觀察的是宏觀的血流流動(dòng)現(xiàn)象，而彌散加權(quán)成像觀察的是微觀的水分子流動(dòng)擴(kuò)散現(xiàn)象。,,自由擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)：水分子擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)不受任何約束。如尿液、腦脊液等中的水分子。限制性擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)：水分子由于受周圍介質(zhì)的約束，其擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)受到一定程度的限制。人體一般組織中的水分子屬于限制性擴(kuò)散。,,在均勻介質(zhì)中，任何方向的彌散系數(shù)都相等，這種彌散稱

4、為各向同性擴(kuò)散；在非均勻介質(zhì)中，各方向的彌散系數(shù)不等，這種彌散稱為各向異性擴(kuò)散。,,各向異性擴(kuò)散在人體組織中是普遍存在的，其中最典型的是腦白質(zhì)神經(jīng)纖維束。水分子在神經(jīng)纖維長軸方向上擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)相對(duì)自由，而在垂直于神經(jīng)纖維長軸的方向上，水分子的擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)將明顯受到細(xì)胞膜和髓鞘的限制。,,【DWI原理】以SE-EPI序列來介紹DWI的基本原理。射頻脈沖使體素內(nèi)質(zhì)子的相位一致，射頻脈沖關(guān)閉后，由于組織的T2弛豫和主磁場(chǎng)不均勻?qū)⒃斐少|(zhì)子逐漸失相

5、位，從而造成宏觀橫向磁化矢量的衰減。,,除了上述兩種因素以外，我們?cè)谀硞€(gè)方向上施加一個(gè)擴(kuò)散梯度場(chǎng)，人為在該方向上制造磁場(chǎng)不均勻，造成體素內(nèi)質(zhì)子群失相位，然后在施加一個(gè)強(qiáng)度與持續(xù)時(shí)間完全相同的反向擴(kuò)散梯度場(chǎng)，則會(huì)出現(xiàn)兩種情況:在該方向上沒有位移的質(zhì)子不會(huì)受兩次梯度場(chǎng)強(qiáng)的影響而失相位，而移動(dòng)的質(zhì)子因兩次梯度場(chǎng)引起的相位變化不能相互抵消，而失相位信號(hào)衰減。,,體素中水分子都存在一定程度的擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)，其方向是隨機(jī)的，而在擴(kuò)散梯度場(chǎng)方向上的擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)

6、將造成體素信號(hào)的衰減，如果水分子在敏感梯度場(chǎng)方向上擴(kuò)散越自由，則在擴(kuò)散梯度場(chǎng)施加期間擴(kuò)散距離越大，經(jīng)歷的磁場(chǎng)變化也越大，組織信號(hào)衰減越明顯。DWI通過測(cè)量施加擴(kuò)散敏感梯度場(chǎng)前后組織發(fā)生的信號(hào)強(qiáng)度變化，來檢測(cè)組織中水分子擴(kuò)散狀態(tài)（自由度及方向），后者可間接反映組織微觀結(jié)構(gòu)特點(diǎn)及其變化。,,【技術(shù)要點(diǎn)】一、DWI上組織信號(hào)強(qiáng)度的衰減主要因素：盡管DWI可以用多種序列進(jìn)行，但影響其組織信號(hào)衰減的因素基本相同，與未施加擴(kuò)散敏感梯度場(chǎng)的相應(yīng)序

7、列相比，在DWI上各種組織的信號(hào)都在衰減，只是衰減的程度有所差別而已。,,DWI上組織信號(hào)強(qiáng)度的衰減主要因素：1、擴(kuò)散敏感梯度場(chǎng)的強(qiáng)度，強(qiáng)度越大組織信號(hào)衰減越明顯；2、擴(kuò)散敏感梯度場(chǎng)持續(xù)的時(shí)間，時(shí)間越長組織信號(hào)衰減越明顯；3、兩個(gè)擴(kuò)散敏感梯度場(chǎng)的間隔時(shí)間，間隔時(shí)間越長，組織信號(hào)衰減越明顯；4、組織中水分子的擴(kuò)散自由度，在擴(kuò)散敏感梯度場(chǎng)施加方向上水分子擴(kuò)散越自由，組織信號(hào)衰減越明顯。,,二、b值對(duì)DWI的影響：DWI技術(shù)中把施加

8、的擴(kuò)散敏感梯度場(chǎng)參數(shù)稱為b值或稱擴(kuò)散敏感系數(shù)。在常用SE-EPI DWI序列中.,,b值代表擴(kuò)散敏感系數(shù)；r代表磁旋比；Gi和Gj分別為i軸和j軸上的磁場(chǎng)梯度強(qiáng)度；δ代表梯度場(chǎng)持續(xù)時(shí)間；Δ代表兩個(gè)梯度場(chǎng)間隔時(shí)間。,,b值的選擇（表示應(yīng)用的梯度磁場(chǎng)的時(shí)間、幅度、形狀） b值越高，擴(kuò)散的權(quán)重越重b值越高，信號(hào)越弱b值越高，信噪比越差b值越高，相同TR內(nèi)可采集的層數(shù)越少因會(huì)出現(xiàn)周圍神經(jīng)的刺激癥狀也限制了太高的b值。較小的b

9、值可得到的較高信噪比的圖像，但對(duì)水分子擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)的檢測(cè)不敏感。,,因此，b值的選擇非常重要， 用小b值進(jìn)行DWI，在一定程度上反映了局部組織的微循環(huán)灌注，但所測(cè)得的ADC值穩(wěn)定性較差，且易受其他生理活動(dòng)的影響，不能有效反映水分子的彌散運(yùn)動(dòng)，用大b值進(jìn)行DWI，所測(cè)得的ADC值受局部組織的微循環(huán)灌注影響較小，能較好反映水分子的彌散運(yùn)動(dòng)，因此，大b值進(jìn)行DWI稱高彌散加權(quán)成像，用小b值進(jìn)行DWI稱低彌散加權(quán)成像。b=0時(shí)產(chǎn)生無彌散加權(quán)的t2w

10、i。,,擴(kuò)散成像的理想狀態(tài)是在能夠滿足病變與周圍組織器官清晰分辨識(shí)別的基礎(chǔ)上獲得準(zhǔn)確反應(yīng)組織擴(kuò)散特性的擴(kuò)散圖像，因此擴(kuò)散圖像的b值的選擇主要應(yīng)滿足以下三個(gè)條件：1、能夠清晰顯示和分辨被檢組織。2、有效抑制t2透射效應(yīng)對(duì)擴(kuò)散圖像的影響。3、應(yīng)用盡可能高的b值，使被檢組織的ADC值更接近組織的真實(shí)D值。,,b值對(duì)信號(hào)強(qiáng)度的影響,,三、DWI的方向性：DWI是反映擴(kuò)散敏感梯度場(chǎng)方向上的擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)，為了全面反映組織在各方向上的水分子擴(kuò)散情

11、況，需要在多個(gè)方向上施加擴(kuò)散敏感梯度場(chǎng)。如果在多個(gè)方向（6個(gè)以上方向）分別施加擴(kuò)散敏感梯度場(chǎng)，則可對(duì)每個(gè)體素水分子擴(kuò)散的各向異性作出較為準(zhǔn)確的檢測(cè)，這種MRI技術(shù)稱為擴(kuò)散張量成像（diffusion tensor imaging，DTI）。利用DTI技術(shù)可以很好地反映白質(zhì)纖維束走向，對(duì)于腦科學(xué)的研究將發(fā)揮很大的作用。,,以顱腦橫斷面DWI為例，如果在層面選擇方向（上下方向）施加擴(kuò)散敏感梯度場(chǎng)，則內(nèi)囊后肢的信號(hào)衰減比較明顯，表現(xiàn)為明顯低信

12、號(hào)。如果在左右方向上施加擴(kuò)散敏感梯度場(chǎng)，則內(nèi)囊后肢的水分子在此方向擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)明顯受限，信號(hào)衰減很少，因而表現(xiàn)為相對(duì)高信號(hào)。,,四、擴(kuò)散系數(shù)和表觀擴(kuò)散系數(shù)分子布朗運(yùn)動(dòng)的方向是隨機(jī)的，其在一定方向上的彌散距離與相應(yīng)彌散時(shí)間的平方根之比為一個(gè)常數(shù)，這個(gè)常數(shù)稱為擴(kuò)散系數(shù)D。表示一個(gè)水分子單位時(shí)間內(nèi)隨機(jī)彌散運(yùn)動(dòng)的平均范圍，其單位為mm2/s。通過對(duì)施加擴(kuò)散敏感梯度場(chǎng)前后的信號(hào)強(qiáng)度檢測(cè)，在得知b值的情況下，我們可以計(jì)算組織的擴(kuò)散系數(shù)，需要指出的是造

13、成組織信號(hào)衰減不僅僅是水分子的擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)，水分子在擴(kuò)散敏感梯度場(chǎng)方向上各種形式的運(yùn)動(dòng)（或位置移動(dòng)）還將造成組織信號(hào)的衰減，,,其影響因素眾多，原理尚不明確：微觀因素：體液流動(dòng)、細(xì)胞的滲透性和溫度、毛細(xì)血管灌注、細(xì)胞內(nèi)外水的黏滯度、膜通透性的方向宏觀因素：呼吸、搏動(dòng)、蠕動(dòng)等,,因此利用DWI上組織信號(hào)強(qiáng)度變化檢測(cè)到的不是真正的擴(kuò)散系數(shù)，它還會(huì)受到其他形式水分子運(yùn)動(dòng)的影響。我們把檢測(cè)到的擴(kuò)散系數(shù)稱為表觀擴(kuò)散系數(shù)（apparent di

14、ffusion coeffecient，ADC）。實(shí)際工作中用表觀擴(kuò)散系數(shù)(ADC) 來代替真正的擴(kuò)散系數(shù)，前者常明顯大于后者。ADC 值的大小取決于成像物質(zhì)及其內(nèi)部分子的空間分布，b值的選擇，場(chǎng)強(qiáng)……,,計(jì)算組織的ADC值至少需要利用2個(gè)以上不同的b值，其計(jì)算公式如下： ADC= ln（SI低/SI高）/（b高－b低）式中SI低表示低b值DWI上組織的信號(hào)強(qiáng)度（b值可以是零）；SI高表示高b值DWI上組織的信號(hào)強(qiáng)度；b高表示高

15、b值；b低表示低b值；ln表示自然對(duì)數(shù)。,,在彌散加權(quán)成像中，組織的D越高，則其在圖像上的信號(hào)越低；彌散敏感度b越高，其信號(hào)也越低；而在彌散系數(shù)像上，組織的D越高，其在圖像上的信號(hào)越高。目前主要是用EPI或快速梯度回波序列進(jìn)行彌散成像。在醫(yī)學(xué)成像中經(jīng)常用表面彌散系數(shù)ADC代替D表示彌散運(yùn)動(dòng)的強(qiáng)弱。,,當(dāng)分子彌散正常時(shí)，DWI成等信號(hào)改變，當(dāng)彌散受限時(shí)，DWI會(huì)出現(xiàn)異常高信號(hào)，彌散快的結(jié)構(gòu)衰減為低信號(hào)。,,【序列設(shè)計(jì)】現(xiàn)在臨床應(yīng)用的

16、DWI、DTI序列大部分為Stejskal－Tanner自旋回波成對(duì)梯度序列的擴(kuò)展序列。 測(cè)量過程分為兩步：先不使用線性梯度進(jìn)行第一次測(cè)量（b值＝0 s/mm²）作為參照，再在施加線性梯度場(chǎng)G的情況下進(jìn)行第二次測(cè)量。,擴(kuò)散加權(quán)梯度與SE序列融合時(shí),,,,,90°,180°,RF,φs,,,,Gs,,,擴(kuò)散梯度,,,,,,,,,擴(kuò)散梯度,,,,,,,φm,兩個(gè)擴(kuò)散敏感梯度位于180°的兩側(cè)．,擴(kuò)散

17、加權(quán)梯度與GRE序列融合時(shí),,,,α,RF,φs,,,,Gs,,,擴(kuò)散梯度,,,,,,,,,擴(kuò)散梯度,,,,,,,φm,兩個(gè)擴(kuò)散敏感梯度場(chǎng)極性相反，互相抵消．,,各向同性：彌散成像在x、y、z三個(gè)方向上加載梯度回波，立體測(cè)量三個(gè)方向的總的回波。各向異性：從6~55個(gè)方向加載梯度測(cè)量水分子的彌散。,,【序列選擇】用于DWI的序列很多，可以是GRE、SE、FSE、單次激發(fā)FSE序列等，可以是T1WI、T2WI、T2*WI序列。這里僅

18、介紹目前臨床上最為常用的單次激發(fā)SE-EPI DWI序列和SE線掃描DWI序列。從式中可看出，要計(jì)算組織的ADC值，至少需要利用2個(gè)不同值算得。,,SE彌散加權(quán)成像：信號(hào)的衰減與彌散系數(shù)有關(guān)。GRE彌散加權(quán)成像：信號(hào)的衰減與彌散系數(shù)、組織的T1、T2時(shí)間、翻轉(zhuǎn)角有關(guān)，因此很難測(cè)出彌散系數(shù)的精確值，活體研究中， GRE彌散加權(quán)成像的圖像計(jì)算的ADC值比真正的彌散系數(shù)大，GRE掃描很快，不能加載幅度過大、時(shí)間過長的梯度。,,一、單次激

19、發(fā)SE-EPI DWI序列場(chǎng)強(qiáng)在1.0T以上的MRI儀目前多采用單次激發(fā)SE-EPI序列進(jìn)行DWI。該序列如果不施加擴(kuò)散敏感梯度場(chǎng)，得到將是t2wi，在t2wi基礎(chǔ)上施加擴(kuò)散敏感場(chǎng)將得到DWI，b值一般選擇為1000s/mm2左右，根據(jù)需要可在層面選擇方向上施加 擴(kuò)散敏感梯度場(chǎng) ，也可在層面選擇、頻率編碼及相位編碼方向上都施加。該序列TR為無窮大，因此剔除了t1弛豫對(duì)圖像對(duì)比的污染，根據(jù)需要和掃描機(jī)的軟硬件條件，TE一般為50~100

20、ms。該序列成像速度很快，單層圖像的TA在數(shù)10到100毫秒。,,二、SE線掃描DWI序列LS DWI的原理與SE-EPI DWI相同，僅采用的序列和MR信號(hào)采集方式有所不同。該技術(shù)主要用于低場(chǎng)強(qiáng)MRI儀，因?yàn)閱未渭ぐl(fā)SE-EPI序列在低場(chǎng)強(qiáng)掃描機(jī)上效果較差。LS DWI采用的是SE序列，也是在180度復(fù)相位脈沖兩側(cè)施加擴(kuò)散敏感梯度場(chǎng)，以顱腦橫斷面為例，先在上下方向施加層面選擇梯度場(chǎng)，在橫斷面施加90度脈沖，然后在左右方向施加另一個(gè)

21、層面選擇梯度場(chǎng)，在矢狀面施加180度脈沖。,,由于施加90度激發(fā)的橫斷面和180度激發(fā)的矢狀面相互垂直，兩者相交的一條線上同時(shí)接受了90度和180度脈沖，因而回波來自于兩平面相交的一條線上的組織。保持90度激發(fā)的層面不變，而改變180度激發(fā)的矢狀面的位置，就采集到左右位置不同的許多條前后方向線狀組織的信號(hào)，相互疊加即成為一個(gè)平面，由于每個(gè)回采集到的是一條線，因此稱為線掃描，線掃描采集的每 個(gè)回波是一維的，只有頻率編碼（此處為前后方向），

22、由于利用不斷變換位置的矢狀面激發(fā)來代替相位編碼，因而線掃描沒有相位編碼。,,優(yōu)點(diǎn)：1.對(duì)場(chǎng)強(qiáng)的依賴性低，低場(chǎng)設(shè)備也能獲得較好的效果；2、由于采用SE序列，因此不易產(chǎn)生磁敏感偽影缺點(diǎn)：1、圖像信噪比相對(duì)較低；2、圖像的空間分辨率較低；成像速度太慢,,三、Blade DWI技術(shù)GE公司稱為Propeller DWI技術(shù)優(yōu)點(diǎn)：1、采用FSE序列，可明顯減輕磁敏感性偽影；2、圖像信噪比較高；3、圖像空間分辨率較高缺點(diǎn)：成

23、像速度明顯低于單次激發(fā)SE-EPI序列,DWI ADC圖,右側(cè)尾狀核頭0.7×10-3mm2/s，左側(cè)尾狀核頭0.9×10-3mm2/s,,【缺陷與偽影】一、 T2透射效應(yīng)（ T2 shine through ）DWI序列是在SE序列基礎(chǔ)上施加了彌散梯度的長TR長TE序列，無法消除T2WI效應(yīng)影響，這樣也使DWI信號(hào)強(qiáng)度的變化與ADC的變化并不一致。由于t2延長作用使DWI上出現(xiàn)高信號(hào)，但A

24、DC值升高，稱為T2透射效應(yīng)。若同時(shí)ADC值下降，更增加DWI上高信號(hào)。若采用冪圖像（eADC）則能消除t2影響。當(dāng)b＝0 s/mm2 時(shí)，是SE-EPI T2WI，是T2對(duì)比的,T2透射效應(yīng)多發(fā)性硬化,T2 shine through,T2W-EPI,DWI,ADC map,,二、t2廓清效應(yīng)（Washout）：ADC值升高和t2WI高信號(hào)的綜合結(jié)果造成DWI成等信號(hào)。常見于血管源性水腫。,t2廓清效應(yīng)高血壓性腦病,,三

25、、t2暗化效應(yīng)：由于t2低信號(hào)而造成的DWI低信號(hào)。多見于出血性病變。通常發(fā)生順磁性磁敏感偽影。,t2暗化效應(yīng)：急性血腫,,四、偽影：渦漩電流偽影磁敏感偽影N/2鬼影化學(xué)位移偽影運(yùn)動(dòng)偽影,渦漩電流偽影,磁敏感偽影,N/2鬼影,運(yùn)動(dòng)偽影：癲癇發(fā)作,臨床應(yīng)用,,【正常腦組織DWI圖像】一、基底節(jié)：DWI低信號(hào)：原因：1、鐵沉積，2、與t2對(duì)比度有關(guān)。ADC圖：通常為等信號(hào)，鐵沉積造成的磁敏感偽影不同可呈高或等

26、信號(hào)。,,二、灰白質(zhì)：DWI上灰質(zhì)與白質(zhì)比較通常呈高信號(hào)。ADC值基本相等。,DWI信號(hào)強(qiáng)度：GM>WM>CSF,,三、內(nèi)囊后肢、皮質(zhì)脊髓束、內(nèi)側(cè)丘系和大腦腳：DWI通常為信號(hào)，由t2對(duì)比引起。ADC圖通常表現(xiàn)為等信號(hào)。,DWI,ADC,B=0時(shí)的DWI,箭頭指示為蒼白球和皮質(zhì)脊髓束,,四、脈絡(luò)叢：DWI上偶爾呈明顯高信號(hào)。ADC上信號(hào)相應(yīng)的升高。通常高于腦白質(zhì)，而較腦脊液低。代表脈絡(luò)叢凝膠樣變，通常和年齡有關(guān)

27、。,脈絡(luò)叢高信號(hào),,五、兒童腦組織：兒童腦組織特點(diǎn)：含水量高，細(xì)胞不成熟，白質(zhì)未髓鞘化。較成人有更高的ADC值。不同區(qū)域的ADC值變化較大：1、白質(zhì)區(qū)ADC值高于灰質(zhì)區(qū)。2、出生時(shí)皮層下白質(zhì)ADC值高于內(nèi)囊前肢和后肢。3、皮層和尾狀核ADC值高于丘腦和豆?fàn)詈恕?、除腦脊液外，隨兒童腦組織成熟度增加ADC值下降。,2d腦組織,,【腦水腫】一、定義：腦水腫是指腦內(nèi)水分增加、導(dǎo)致腦容積增大的病理現(xiàn)象，是腦組織對(duì)各種致病因素的

28、反應(yīng)。,,二、分類：根據(jù)病理形態(tài)及發(fā)病機(jī)理分為四類 。1、血管源性腦水腫是最常見的腦水腫。繼發(fā)于血腦屏障的破壞，因腦血管通透性增加所致。,,特點(diǎn)：①水腫以白質(zhì)為主；②在灰質(zhì)是細(xì)胞容積的增大（細(xì)胞內(nèi)水腫），在白質(zhì)卻是細(xì)胞外間隙的擴(kuò)大；③不論白質(zhì)或灰質(zhì)，細(xì)胞成分中變化最基礎(chǔ)突出的是星形細(xì)胞（一種神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞，充填于毛細(xì)血管和腦神經(jīng)細(xì)胞之間），有明顯的胞飲現(xiàn)象；,,④在病灶區(qū)血腦屏障受損，血管通透性增加；⑤水腫同時(shí)組織的水，Na

29、+，Clˉ含量均增高，血管通透性增高主要發(fā)生在毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞的緊密抗體連接部。,,常見?。耗X腫瘤（尤其通過是腦轉(zhuǎn)移瘤，惡性膠質(zhì)瘤），腦膿腫，腦血管意外，腦外傷等病，在腦受壓癥狀方面，腦水腫所起作用比原來的占位病變更大。,,2、細(xì)胞毒性腦水腫常與神經(jīng)細(xì)胞，神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞和室管膜細(xì)胞腫脹合并細(xì)胞外間隙減少有關(guān)， 機(jī)制：細(xì)胞膜Na+遷移過程的障礙，滲透壓調(diào)節(jié)機(jī)制的障礙和能量代謝障礙是細(xì)胞毒性水腫的機(jī)制，Ca+內(nèi)穩(wěn)態(tài)的失衡也是

30、腦水腫的重要原因，,,特點(diǎn)：①無血管損傷，血腦屏障相對(duì)完整；②水腫在細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞外間隙不擴(kuò)大；③水腫液不含蛋白質(zhì)，有血漿超濾液的特點(diǎn)， 常見?。耗X缺血，腦缺氧和中毒性腦病。,,3、間質(zhì)性腦水腫多見于梗塞性腦積水，由于腦脊液不能通過正常途徑吸收，這類水腫主要發(fā)生于腦室的周圍白質(zhì)，也稱為積水性腦水腫，由于腦室擴(kuò)大，室管膜擴(kuò)張，腦室表面結(jié)構(gòu)及通透性改變，部分腦脊液逸出腦室擠入附近的白質(zhì)，故腦室內(nèi)腦脊液壓力的高低可直接影響此類腦水腫

31、的程度， 臨床上常見于各種原因所致的急或獲得慢性梗阻性腦積水，若能及時(shí)行腦室分流術(shù)，則腦水腫很快消失。,,4、滲壓性腦水腫實(shí)驗(yàn)及經(jīng)過臨床均發(fā)現(xiàn)具有此類腦水腫與急性水中毒，抗利尿激素分泌不足綜合腹腔征，血漿低Na+低滲透壓有密切關(guān)系，發(fā)生機(jī)理是細(xì)胞外液的滲透壓急性下降，為維持滲透壓的平衡水分向腦細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，,,主要特征是：①灰質(zhì)，白質(zhì)均有水腫，以白質(zhì)更為明顯；②水腫液主要聚集于膠質(zhì)細(xì)胞；③細(xì)胞外間隙不擴(kuò)大，血腦屏障無破壞；④水腫液滲透壓

32、低，Na+，K+濃度均低，K+濃度更為明顯（細(xì)胞靠排K+來維持細(xì)胞內(nèi)的滲透壓），這類水腫主要因細(xì)胞外液的低滲壓所致，血液透析引起的滲透壓失調(diào)也可導(dǎo)致此類腦水腫。,,以上各類腦水腫很少單獨(dú)存在，多數(shù)情況是混合存在，如在血管源性腦水腫的基礎(chǔ)婦產(chǎn)上出現(xiàn)細(xì)胞代謝紊亂或血供障礙，于是就有細(xì)胞毒性腦水腫的成分處長參與。,,三、MR表現(xiàn)：常規(guī)MR圖像不能區(qū)分水腫的類型。DWI反映腦組織水分子的微觀運(yùn)動(dòng)，可以區(qū)分水腫類型。,,1、細(xì)胞毒性腦水腫：

33、受累細(xì)胞 ：灰質(zhì)常為神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞。白質(zhì)常為神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞，嚴(yán)重時(shí)可累及軸突（軸突腫脹）和髓鞘（髓鞘水腫）。,,DWI呈特征性高信號(hào)，ADC值降低。腫瘤、出血、膿腫和凝固性壞死都可以造成ADC值下降，可能與病理組織高核漿比和高粘滯性有關(guān)。,,常見疾病和其可逆性：梗死：動(dòng)脈梗死：部分可逆（缺血半暗帶）。TIA和靜脈梗死：部分或全部可逆。缺血缺氧性腦病和創(chuàng)傷性腦損傷：不可逆。癲癇持續(xù)狀態(tài)、彌漫性軸索損傷伴發(fā)軸索腫脹、早期

34、沃勒氏變性、髓鞘內(nèi)水腫（多發(fā)性硬化急性期、中毒或代謝性腦白質(zhì)病、滲透性髓鞘溶解）：部分或全部可逆。,,關(guān)于細(xì)胞毒性腦水腫描述，錯(cuò)誤的是A、多由腦缺血缺氧引起B(yǎng)、常見于超急性腦梗死或急性、亞急性腦梗死病灶的周圍C、腦組織缺血初期以細(xì)胞毒性水腫為主，隨后出現(xiàn)血管源性水腫D、T1WI信號(hào)變化不如T2WI敏感E、DWI技術(shù)是目前檢出細(xì)胞毒性腦水腫最敏感的方法，呈現(xiàn)高信號(hào)，ADC值明顯升高 答案E,缺血缺氧性腦病2天：細(xì)胞毒性腦水腫,

35、,2、血管源性水腫：靜脈性梗死：首先為血管源性水腫，進(jìn)展為細(xì)胞毒性水腫。ADC值升高：含有游離水分子的細(xì)胞外間隙擴(kuò)大。依t2對(duì)比不同在DWI上可為低信號(hào)、等或稍高信號(hào)。可逆。,血管源性水腫（腦弓形體?。?，中心凝固性壞死DWI呈高信號(hào)，ADC值降低,,【腦梗塞】一、病理生理：1、急性期：血供中斷，細(xì)胞缺血、缺氧Na-K ATP酶 大量Na離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞水腫細(xì)胞內(nèi)結(jié)構(gòu)腫脹，擴(kuò)散受限，細(xì)胞內(nèi)能量代謝障礙導(dǎo)致細(xì)胞器裂

36、解，產(chǎn)生大量碎片，造成細(xì)胞內(nèi)粘度增加，胞漿流動(dòng)減慢，導(dǎo)致擴(kuò)散進(jìn)一步受限細(xì)胞外間隙縮小，擴(kuò)散受限,正常組織，水分子隨機(jī)運(yùn)動(dòng)，呈低信號(hào)。,,細(xì)胞毒性組織，水分子運(yùn)動(dòng)受限，呈高信號(hào)。,,2、慢性期：細(xì)胞外水的增加，組織軟化和膠質(zhì)增生，使水分子擴(kuò)散增加血管源性水腫，血腦屏障破壞,,二、影像檢查：腦梗塞的診斷，用常規(guī)成像序列（SE或GRE）檢查時(shí)，一般需要到發(fā)病6h后，方能查得其病理過程；但用MRDWI檢查，則在發(fā)病后20～30min

37、，即可見到局部的擴(kuò)散作用增加，呈現(xiàn)相應(yīng)的病理MR信號(hào)（高信號(hào)）。因此DWI序列又稱為中風(fēng)序列。,,DWI反映的是細(xì)胞毒性水腫。T2WI反映的是血管源性水腫。CT反映的是腦組織的壞死和水腫。,,1、T2WI的演變過程從急性期開始，病灶信號(hào)強(qiáng)度逐漸升高，直至接近腦脊液信號(hào),急性腦梗死一周內(nèi)T2對(duì)比度所占比率,,2、DWI演變過程：超急性期（數(shù)小時(shí)）DWI明顯高信號(hào)。急性期（數(shù)天）DWI高信號(hào)。亞急性期（7-14天）D

38、WI高或等信號(hào)。慢性期（2周至2個(gè)月后）DWI高 等 低信號(hào)。,,,,,DWI異常高信號(hào)區(qū)在急性期通常是增大的。隨著再灌注的不同，最終t2wi上的高信號(hào)區(qū)與最初的DWI高信號(hào)區(qū)比較，可以增大、相等或縮小。DWI在腦梗塞三周內(nèi)表現(xiàn)為高信號(hào)，在脊髓梗塞中，僅會(huì)在一周內(nèi)表現(xiàn)為陽性。DWI可用于判斷臨床預(yù)后，明顯的彌散下降預(yù)示著缺血發(fā)展為不可逆梗塞的危險(xiǎn)性增加，彌散正常而臨床癥狀較重常由TIA引起。,,DWI上的高信號(hào)包括中心區(qū)

39、和缺血半暗帶，中心區(qū)代表無法逆轉(zhuǎn)的壞死，半暗帶因存在側(cè)枝循環(huán)而存活大量神經(jīng)元。,,3、ADC值的動(dòng)態(tài)變化：急性期是ADC值降低（4-14天），反映了擴(kuò)散受限。ADC值的下降程度與組織的受傷程度有一定的相關(guān)性，減低40~60%代表不可逆梗死灶，輕度下降10~25%代表可逆性損傷區(qū)。ADC值隨時(shí)間變化，受再灌注和遲發(fā)性腦損傷的影響，因此不能依賴它判斷腦組織的存活程度。,,4-14天后，ADC值開始升高，可高于正常水平。7-14天處于

40、亞急性期， ，ADC值“假正?；?。研究表明：從缺血區(qū)邊緣帶到梗塞中心，ADC值逐漸降低，早期出現(xiàn)ADC值下降的缺血組織最終演變?yōu)椴豢苫謴?fù)的梗死灶。,急性腦梗死ADC的演變圖,,腦梗塞的演變過程：早期梗死：ADC起決定作用，DWI為高信號(hào)。亞急性期：血管源性水腫明顯，ADC有所升高，但T2對(duì)比度對(duì)DWI有很大作用。后期： T2對(duì)DWI的貢獻(xiàn)無變化，但ADC明顯升高，使DWI的信號(hào)下降。,,DWI表現(xiàn)與腦梗死愈合后的相關(guān)性DWI

41、顯示范圍越大，臨床癥狀相對(duì)越嚴(yán)重白質(zhì)纖維束受損引起的臨床癥狀比大面積的皮質(zhì)梗死的癥狀更嚴(yán)重一過性缺血性腦卒中病變通常較小，小于15mm，約20%隨訪DWI顯示正常,,DWI鑒別新舊病灶-確定責(zé)任病灶：急性、亞急性、慢性期病灶在常規(guī)T2WI上均呈高信號(hào)，難以分辨新舊梗死灶，DWI和ADC則不同，在超急性期、急性期、亞急性期，病灶在DWI上呈高信號(hào)，在ADC圖上呈低信號(hào)。而在慢性期和恢復(fù)期， DWI上呈低信號(hào)，在ADC圖上呈高信號(hào)，

42、根據(jù)這點(diǎn)可確定新舊病灶和責(zé)任病灶。,,對(duì)于超急性期和急性期腦梗塞，病灶區(qū)ADC值下降，DWI出現(xiàn)高信號(hào)，這一點(diǎn)已達(dá)成共識(shí)，但反過來，DWI出現(xiàn)高信號(hào)，ADC值并不一定下降，在DWI圖像上，除ADC的作用外，T2WI的影響（透射效應(yīng)）也不容忽視，亞急性期甚至慢性早期ADC值開始回升，DWI上仍可出現(xiàn)不同程度的高信號(hào)，因此，應(yīng)聯(lián)合使用DWI和ADC技術(shù)，判定腦梗塞的分期，以決定是否溶栓治療。,,缺血性腦中風(fēng)早期為細(xì)胞毒性水腫，隨著血腦屏障的

43、破壞繼而出現(xiàn)細(xì)胞毒性水腫和血管源性水腫混合存在，隨著兩者比例的變化，中風(fēng)病灶的ADC值由降低向假性正?；傧蛏甙l(fā)展，前循環(huán)中風(fēng)的假性正?；谥酗L(fēng)后7-14天，而在后循環(huán)，這個(gè)過程要早得多。,,腫瘤和炎癥引起的水腫都是血管源性水腫，盡管和中風(fēng)一樣在低彌散加權(quán)DWI（小b值）上表現(xiàn)為高信號(hào)，但在高彌散加權(quán)DWI（大b值）上表現(xiàn)為等或低信號(hào)，且在ADC圖上前兩者均表現(xiàn)為ADC值升高，這對(duì)于鑒別診斷十分重要，而且中風(fēng)的DWI上信號(hào)要比腫瘤和炎

44、癥的信號(hào)高得多。,結(jié)合DWI和ADC圖觀察,急性期腦梗塞，CT及T2WI不顯示，DWI清楚顯示出來,超急性期腦梗塞,發(fā)作半小時(shí),發(fā)病1小時(shí),發(fā)病三小時(shí),發(fā)病6小時(shí),發(fā)病三小時(shí),治療三天后,發(fā)病七小時(shí),發(fā)病后24小時(shí),亞急性期腦梗塞10天,慢性期腦梗塞3月,DWI,ADC,eADC,皮層梗死,陳舊瘢痕,,最初，人們認(rèn)為DWI上所有高信號(hào)代表壞死組織?，F(xiàn)在某些觀點(diǎn)認(rèn)為其中存在某些可逆性的損害。假如對(duì)比急性期DWI和慢性期的t2wi序列，

45、你會(huì)注意到DWI上受累的范圍超過了最終梗塞的區(qū)域。,1月后復(fù)查,,4、與PWI聯(lián)合應(yīng)用：超急期腦梗塞的PWI表現(xiàn)CBF下降CBV正?；蜉p度升高，嚴(yán)重時(shí)下降MTT基本正?；蜓娱LTTP延長或消失比DWI早，范圍大，不匹配區(qū)－半暗帶缺血半暗帶－－缺血后經(jīng)過有效溶栓治療，功能尚可恢復(fù)的腦組織,PWI＞DWI，見于50~70%的患者，多為較大血管或其分支的阻塞，即使發(fā)病超過6小時(shí)，溶栓仍有效。PWI=DWI，見于大面積梗死灶，缺乏

46、側(cè)枝，發(fā)病早期即為不可逆損傷。PWI＜DWI，可能由于部分或完全性自發(fā)性再通。PWI、DWI正常，可能為TIA。,PWI＞DWI，存在缺血半暗帶，可以溶栓,,PWI=DWI，不存在缺血半暗帶，不宜溶栓治療，否則容易出現(xiàn)出血性腦梗塞,,【缺氧缺血性腦病】一、新生兒HII＞36周二、早產(chǎn)兒HII＜36周三、嬰兒和小兒HII四、兒童與成人HII五、遲發(fā)性腦白質(zhì)損傷,,一、新生兒HII：1、重度窒息,,2、輕中度窒息：,,二、

47、早產(chǎn)兒HII：,,三、嬰兒和小兒HII：,,1、重度窒息：,,2、輕中度窒息：,,四、兒童與成人HII：,,五、遲發(fā)性腦白質(zhì)損傷：,,【腦出血】血液成份的磁敏感效應(yīng)影響ADC值測(cè)量的準(zhǔn)確性脫氧血紅蛋白、細(xì)胞內(nèi)正鐵血紅蛋白、含鐵血紅素ADC值正?；蚪档?，DWI高信號(hào)超急期腦出血－－細(xì)胞內(nèi)含氧血紅蛋白亞急性期出血－－血腫粘稠，炎性細(xì)胞浸潤不易與超急期腦梗塞鑒別，需結(jié)合T2WIADC值升高較晚的亞急性出血－－細(xì)胞外間隙增寬,,

48、超急期出血ADC值降低的原因：血塊收縮使細(xì)胞外間隙縮小血管外環(huán)境的滲透壓與血管內(nèi)不同，使血管外紅細(xì)胞形狀改變血塊內(nèi)纖維蛋白網(wǎng)絡(luò)的形成紅細(xì)胞內(nèi)血紅蛋白大分子構(gòu)型的改變,,腦卒中患者急診MR的診斷要點(diǎn)：腦出血與超急期腦梗塞鑒別單憑DWI和ADC值鑒別困難需結(jié)合T2WI或參照DWI的b＝0的T2*圖像（Radiology,1997,203:823-828）T2*圖像等或高信號(hào)－－梗塞T2*圖像高低混雜信號(hào)（病灶中心低信號(hào)）－

49、－出血（細(xì)胞內(nèi)脫氧血紅蛋白）,超急性期出血,急性和亞急性早期出血,亞急性晚期出血,慢性期出血,ADC值無法測(cè)量,,【后循環(huán)可復(fù)性腦病綜合征】病因：與高血壓腦腦、嚴(yán)重先兆子癇、免疫抑制藥物或干擾素的神經(jīng)毒性、尿毒癥和血小板減少性過敏性紫殿有關(guān)。病機(jī)：腦血管自身調(diào)節(jié)功能不全和小血管-微動(dòng)脈的血管病。腦灌注的維持主要靠小動(dòng)脈和微動(dòng)脈的肌源性和神經(jīng)源性成分自身調(diào)節(jié)系統(tǒng)的作用。,,MRI檢查：MRI檢查的意義不僅在于顯示病變，最重要的是

50、關(guān)于高血壓腦病的鑒別診斷，特別是與急性腦梗死的鑒別，否則誤用血栓溶解劑或抗凝劑而忽視降壓，可能導(dǎo)致腦水腫加重和出血概率增加。高血壓腦病的病理基礎(chǔ)為血管源性水腫，而急性腦梗死卻為細(xì)胞毒性水腫。,,典型的神經(jīng)影像學(xué)改變是大腦后部皮質(zhì)下為主的、雙側(cè)對(duì)稱性、斑片狀的血管源性水腫。常規(guī)MRI雖能顯示病變，但不能區(qū)分二者，T2WI均呈高信號(hào)。DWI可較容易地將二者區(qū)分開。血管源性水腫因?yàn)榧?xì)胞外水分增加表現(xiàn)為擴(kuò)散升高，ADC值升高，DWI呈低信號(hào)，而

51、細(xì)胞毒性水腫則表現(xiàn)為擴(kuò)散受限，ADC值降低，DWI呈高信號(hào)。但二者并非截然分開，常同時(shí)存在。,,一般預(yù)后較好,控制血壓和終止癲癇發(fā)作是治療的關(guān)鍵,經(jīng)過及時(shí)有效的治療,臨床癥狀、體征及影像學(xué)改變可以完全消失。并不完全可復(fù)，可進(jìn)展為梗塞或出血。,治療前,,治療二周后,,高血壓腦病,三個(gè)月后,,【多發(fā)性硬化】1、MS在DWI上的表現(xiàn)：韓鴻賓研究顯示：進(jìn)展型MS在DWI上表現(xiàn)為高信號(hào)，復(fù)發(fā)緩解型MS急性發(fā)作期表現(xiàn)為環(huán)形或圓形高信號(hào)病灶

52、，緩解期病灶與正常白質(zhì)相比表現(xiàn)為稍高信號(hào)。,,2、 MS 的ADC值：aMS斑塊的ADC值一般比正常腦白質(zhì)的ADC高很多，其原因是：急性期是水腫。亞急性期是脫髓鞘。后期是膠質(zhì)細(xì)胞增生填充組織缺損區(qū)形成硬化斑，ADC值升高。此外軸突脫失也是造成ADC值升高的原因。b病變區(qū)小血管擴(kuò)張，周圍特別是小靜脈周圍淋巴套炎性聚集，導(dǎo)致ADC值降低。,,3、李郁欣報(bào)道:李郁欣等報(bào)道急性期病灶94.3%(33/35)DWI上呈高信號(hào),5個(gè)環(huán)形強(qiáng)化

53、病灶在DWI上亦呈環(huán)形高信號(hào)。急、慢性期病灶A(yù)DC 值均升高,但慢性期病灶A(yù)DC值明顯高于急性期病灶。急性期環(huán)形強(qiáng)化病灶A(yù)DC值較非環(huán)形強(qiáng)化病灶高,慢性期非強(qiáng)化病灶T1WI低信號(hào)病灶A(yù)DC值較T1WI等信號(hào)病灶高, T1WI明顯低信號(hào)病灶A(yù)DC值最高。急、慢性期病灶FA值均降低。,多發(fā)硬化,ADC值與正常腦實(shí)質(zhì)接近,多發(fā)性硬化：急性細(xì)胞毒性斑塊,,【散發(fā)性腦炎】散發(fā)性腦炎又名散發(fā)性病毒腦炎、非特異性腦炎及非典型性腦炎等。它是神經(jīng)系統(tǒng)常

54、見的綜合征之一，主要包括散發(fā)的、病原一時(shí)不明的病毒性腦炎和感染后變態(tài)反應(yīng)性脫髓鞘性腦病等兩類疾病，但臨床上難以區(qū)分。,,MR表現(xiàn)：T1WI低信號(hào)，T2WI、FLAIR高信號(hào)，DWI高信號(hào)，出血表現(xiàn)為T1WI高信號(hào)，T2*WI低信號(hào)，晚期可見腦萎縮，腦軟化。T1WIC+：斑片狀，腦回狀強(qiáng)化。,病毒性腦炎,ADC值稍高或稍低于正常腦實(shí)質(zhì),ALD,ADC值稍增高,,【瘋牛病】牛海綿狀腦病（Bovine spongiform encepha

55、lopathy, BSE），又稱瘋牛病或皮質(zhì)－紋狀體－脊髓變性，是一種侵犯牛中樞神經(jīng)系統(tǒng)的慢性的致命性疾病，由一種非常規(guī)的病毒——朊病毒（Prion）引起的一種亞急性海綿狀腦病，通常見于40－80歲成年人，進(jìn)行性癡呆，不過10％的患者可存活過2年。,,朊病毒是一類非正常的病毒，它不含有通常病毒所含有的核酸，而是一種不含核酸僅有蛋白質(zhì)的蛋白感染因子。其主要成分是一種蛋白酶抗性蛋白，對(duì)蛋白酶具有抗性。正因?yàn)檫@種結(jié)構(gòu)特點(diǎn)，使其具有易溶于去污劑

56、、有致病力和不誘發(fā)抗體等特性，給患病動(dòng)物及人類的診斷和防治帶來很大麻煩，給人類和動(dòng)物的健康和生命帶來嚴(yán)重的威脅。,,MRI檢查：① T1WI正常。② T2WI及T2FLAIR像可見腦萎縮，雙側(cè)殼核和尾狀核對(duì)稱性均質(zhì)高信號(hào)，③DWI對(duì)本病的顯示有重要意義，優(yōu)于常規(guī)T2WI及T2FLAIR顯像，大腦皮質(zhì)呈彩帶樣高信號(hào)。 ADC正?；蛏陨?。④無增強(qiáng)效應(yīng)。⑤“棒球棍征”（變異型CJD)，丘腦枕和丘腦背內(nèi)側(cè)高信號(hào)。,,【腦膿腫】位于

57、灰白質(zhì)交界區(qū)或深部白質(zhì)。腦膿腫早期:局部腦炎病灶或化膿前的腦炎DWI 呈稍高信號(hào)，ADC值降低。腦膿腫形成期：病灶中心凝固壞，囊液粘稠，水分子擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)受限，內(nèi)含蛋白質(zhì)大分子，如纖維蛋白原， DWI明顯高信號(hào)為特征性改變。,,具體影像學(xué)表現(xiàn)：中心：DWI高信號(hào)，ADC低信號(hào)。壁：DWI、ADC等信號(hào)周圍水腫：DWI低信號(hào)，ADC高信號(hào)。經(jīng)過治療的膿腫腔DWI也可等信號(hào)或低信號(hào)。有報(bào)道稱，腦膿腫ADC值較急性梗塞8小時(shí)后

58、的病灶A(yù)DC值低50％。對(duì)細(xì)菌性腦膜炎并發(fā)的硬膜下積膿和炎性滲出物有鑒別診斷意義，從而有利于指導(dǎo)臨床治療。,,鑒別診斷：1、與囊性、壞死性腫瘤：以漿液性的壞死物為主，其粘稠度相對(duì)較低，較正常腦組織彌散加快，DWI低信號(hào)，ADC值增高。但當(dāng)腫瘤中央的壞死含無菌性或凝固性壞死、出血或粘稠的粘液時(shí)，也可表現(xiàn)為DWI高信號(hào)，ADC值降低,,2、與單純凝固性壞死：常發(fā)生于射頻丘腦切開術(shù)后DWI高信號(hào)，ADC值降低病史與癥狀有助于鑒別

59、,腦膿腫,腦膿腫,腦膿腫,硬膜下積膿,隱源性腦膿腫,腦膿腫,多形性膠質(zhì)母細(xì)胞瘤,肺癌腦轉(zhuǎn)移,原發(fā)性震顫行射頻丘腦切開術(shù)后出現(xiàn)凝固性壞死,接下頁,接下頁,接下頁,腦膿腫,腦膿腫,腦干膿腫,肺癌腦轉(zhuǎn)移,肺癌腦轉(zhuǎn)移,節(jié)神經(jīng)細(xì)胞膠質(zhì)瘤,上圖腦膿腫、下圖多形性膠質(zhì)母細(xì)胞瘤,不是所有膿腫都是上述表現(xiàn)，上述表現(xiàn)是成熟期的，此圖是不同時(shí)期腦膿腫的表現(xiàn),,【表皮樣囊腫】又稱為膽脂瘤，起源于外胚層的先天性病變90％位于腦外，主要分布于后顱窩的偏中線位

60、置（橋小腦角）、鞍區(qū)、鞍上、中顱窩的中線處內(nèi)容物復(fù)雜：角質(zhì)和膽固醇結(jié)晶，也稱珍珠瘤,,常規(guī)MRI蛛網(wǎng)膜囊腫與表皮樣囊腫表現(xiàn)相似。DWI可以區(qū)分這兩種表現(xiàn)：蛛網(wǎng)膜囊腫含自由水，與腦脊液相似。表皮樣囊腫含角質(zhì)和膽固醇結(jié)晶，ADC值低于腦脊液，DWI呈高信號(hào)（主要是T2透射效應(yīng)引起，而非水分子擴(kuò)散受限所致）。,表皮樣囊腫,蛛網(wǎng)膜囊腫,表皮樣囊腫,表皮樣囊腫,DWI高信號(hào)ADC值與灰白質(zhì)大致相同故DWI的高信號(hào)源于T2穿透效應(yīng),表皮

61、樣囊腫,表皮樣囊腫,放射學(xué)實(shí)踐2005 年11 月第20 卷第11 期,術(shù)后殘余,術(shù)后殘余,上表皮樣囊腫下蛛網(wǎng)膜囊腫,顱咽管瘤,蛛網(wǎng)膜囊腫ADC值接近腦脊液DWI低信號(hào),蛛網(wǎng)膜囊腫,,【彌漫性軸索損傷】頭部受到切線方向暴力時(shí)，腦組織繞中軸發(fā)生旋轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)，導(dǎo)致腦白質(zhì)、灰白質(zhì)交界區(qū)和中線結(jié)構(gòu)等部位的撕裂和軸索損傷，主要累及皮髓質(zhì)交界區(qū)，胼胝體壓部，深部灰質(zhì)及腦干。 其特點(diǎn)為①廣泛性白質(zhì)變性，小灶性出血，②神經(jīng)軸索回縮球，小膠質(zhì)細(xì)胞簇出

62、現(xiàn)，③常與其他顱腦損傷合并，死亡率高。,,DWI在評(píng)價(jià)彌漫性軸索損傷中的價(jià)值1、DWI和ADC均表現(xiàn)為高信號(hào)，提示病變?yōu)檠茉葱运[，病變可逆2、DWI高信號(hào)，ADC低信號(hào)，提示病變?yōu)榧?xì)胞毒性水腫，恢復(fù)困難3、DWI、ADC表現(xiàn)各異，病變?yōu)楦鞣N不同時(shí)期的出血，預(yù)后較差,彌漫性軸索損傷,彌漫性軸索損傷：細(xì)胞毒性水腫,,【星形細(xì)胞腫瘤】星形細(xì)胞腫瘤是指以星形膠質(zhì)細(xì)胞所組成的腫瘤，是最常見的神經(jīng)上皮性腫瘤。分Ⅰ～Ⅳ級(jí)。,,Ⅰ級(jí)者，在成

63、人多在大腦白質(zhì)浸潤生長，分為原漿型與纖維型兩類。 II級(jí)星形細(xì)胞瘤（彌漫性生長型），分化較好，而且患者可以存活較長時(shí)間，但它與惡性程度高的星形細(xì)胞瘤之間并無明確界限，約50%的患者在術(shù)后轉(zhuǎn)化為間變型星形細(xì)胞瘤或膠質(zhì)母細(xì)胞瘤，惡性變?yōu)槠渌劳龅闹饕颉?,III級(jí)星形細(xì)胞瘤又稱間變型星形細(xì)胞瘤，平均存活時(shí)間為2年。IV級(jí)星形細(xì)胞瘤又稱膠質(zhì)母細(xì)胞瘤，預(yù)后非常差，5年生存率為零，轉(zhuǎn)移多發(fā)生在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)部，遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移少見。,,I級(jí)ADC值

64、可高于腦實(shí)質(zhì)，膠質(zhì)細(xì)胞瘤惡性程度越高，ADC值有越低的趨勢(shì)，但I(xiàn)I級(jí)與III級(jí)之間有重疊ADC值與2～4 級(jí)星形細(xì)胞瘤(WHO 分級(jí)) 病理分級(jí)間存在負(fù)相關(guān)最近的研究表明，單憑ADC值，不能鑒別瘤周水腫與腫瘤浸潤,毛細(xì)胞型星形細(xì)胞瘤,星形細(xì)胞瘤I-II級(jí),星形細(xì)胞瘤II級(jí),囊變型星形細(xì)胞瘤III級(jí),II級(jí)膠質(zhì)瘤,,II級(jí)膠質(zhì)瘤,腫瘤ADC值稍低于腦實(shí)質(zhì)，瘤周水腫ADC值高于腦實(shí)質(zhì),III級(jí)膠質(zhì)瘤,腫瘤ADC值明顯低于腦實(shí)質(zhì)瘤周水腫

65、ADC值高于腦實(shí)質(zhì),多形性膠質(zhì)母細(xì)胞瘤,多形性膠質(zhì)母細(xì)胞瘤,多形膠質(zhì)母細(xì)胞瘤,T2W-EPI,DWI,ADC map,膠質(zhì)母細(xì)胞瘤,膠質(zhì)母細(xì)胞瘤壞死囊變,,【胚胎性腫瘤】 (Embryonal tumours) 髓上皮瘤 9501/3 (Medulloepithellioma 9501/3) 室管膜母細(xì)胞瘤 9392/3 (Ependymoblastoma 9392/3) 髓母細(xì)胞瘤 9470/3 (Medulloblastoma

66、 9470/3) 多纖維性髓母細(xì)胞瘤 9471/3 (Desmoplastic medulloblastoma 9471/3),,大細(xì)胞髓母細(xì)胞瘤 9474/3 (Large cell medulloblastoma 9474/3) 肌母髓母細(xì)胞瘤 9472/3 (Medullomyoblastoma 9472/3) 黑色素型髓母細(xì)胞瘤 9470/3 (Melanotic medulloblastoma 9470/3) 幕上的原

67、始神經(jīng)外胚葉腫瘤 9473/3 (Supratentorial primitive neuroectodermal tumour, PNET),,神經(jīng)母細(xì)胞瘤 9500/3 (Neuroblastoma 9500/3) 節(jié)細(xì)胞神經(jīng)母細(xì)胞瘤 9490/3 (Ganglioneuroblastoma 9490/3) 非典型畸胎樣 / 橫紋肌樣瘤 9508/3 (Atypical teratoid/rhabdoid tumour 9508

68、/3),,胚胎類腫瘤（primitive neuroectodermal tumor PNET，medulloblastoma，malignant teratoid-rhabdoid tumor等）較膠質(zhì)瘤的細(xì)胞結(jié)構(gòu)緊密，細(xì)胞外間隙較小前者的擴(kuò)散能力明顯低于后者DWI信號(hào)強(qiáng)度明顯高于后者,,【髓母細(xì)胞瘤】髓母細(xì)胞瘤是高度惡性的具有侵襲性的胚胎源性腫瘤。近來研究認(rèn)為髓母細(xì)胞瘤由原始神經(jīng)干細(xì)胞演化而成，此類細(xì)胞有向神經(jīng)元及神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞