cns-急重癥

1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)急重癥影像診斷,廣西壯族自治區(qū)人民醫(yī)院 CT室劉 穎,1、顱腦損傷2、腦血管疾病,顱 腦 損 傷,1. 頭皮損傷2. 顱骨骨折3. 顱內(nèi)組織損傷,頭皮損傷,1. 頭皮血腫 淺筋膜血腫 帽狀腱膜下血腫 骨膜下血腫2. 頭皮裂傷3. 頭皮撕脫傷,,頭皮血腫皮下血腫帽狀腱膜下血腫骨膜下血腫2. 頭皮裂傷3. 頭皮撕脫傷,皮下血腫,,頭皮淺筋膜由致密結(jié)締組織構(gòu)成，其間形成

2、許多纖維小隔，縱行連接于皮膚與帽狀腱膜之間，纖維間隔內(nèi)充滿脂肪、血管、神經(jīng)等，淺筋膜與帽狀腱膜相連，無間隙，CT顯示淺筋膜層呈低密度，介于皮膚與顱骨之間。外傷致淺筋膜層血管破裂出血，CT 多表現(xiàn)為丘狀高密度影，局限，邊緣圓鈍，外緣與皮膚結(jié)構(gòu)相貼，且境界模糊，血腫部位皮膚隆起，內(nèi)緣與顱骨外板間存在低密度脂肪間隙。,帽狀腱膜下血腫,帽狀腱膜是一層厚而堅韌的結(jié)締組織膜 ，前與額肌相連，后接枕肌，兩側(cè)逐漸變薄，并移行于顳淺筋膜 ，宛如一個緊扣

3、在頭頂?shù)拿弊?，向外貫穿于淺筋膜的纖維小隔，并與頭部皮膚緊密相連，向內(nèi)與顱骨外板的骨膜間為一層很窄的疏松結(jié)締組織 ，又稱腱膜下間隙，間隙內(nèi)含有若干導(dǎo)靜脈與頭皮靜脈及顱內(nèi)靜脈相通 ，靜脈破裂后容易出血并沿此間隙蔓延。,帽狀腱膜下血腫是在外傷，尤其是牽拉力 的作用下 ，“頭皮”從該層密閉式撕脫 ，導(dǎo)致接頭皮靜脈 、顱骨板障靜脈及顱內(nèi)靜脈竇的導(dǎo)血管破裂引起慢性出血并沿帽狀腱膜下腔隙蔓延的一種頭皮下血腫 ，血液容易聚集且逐漸增多 ，臨床上容易誤診

4、 。,診斷依據(jù)：1、牽拉頭發(fā)外傷史；2、青少年；3、慢性進行性，出血范圍大，可跨越顱縫，占據(jù)兩個顱骨范圍；4、頭皮腫脹，柔軟，觸之有波動感。,骨膜下血腫,顱骨外膜薄而致密，借少量結(jié)締組織與外板相連，并留有一個很窄的間隙，但顱縫處的外膜與外板間無間隙，緊密相連。外傷致骨膜下出血，由于受顱縫的限制，不會跨越顱縫，局限在一塊顱骨的范圍內(nèi)，CT表現(xiàn)為緊貼顱骨外板的新月形高密度影，體積小，兩邊緣尖細，且不跨越顱縫。多見于新生兒產(chǎn)傷和嬰

5、幼兒的頭顱外傷，后者常合并顱骨線樣骨折。,,,顱骨頂蓋骨骨折線樣骨折凹陷性骨折分離骨折（顱縫分離，僅見于嬰兒，＞ 4mm ）粉碎性骨折顱底骨折前顱窩骨折中顱窩骨折后顱窩骨折,顱骨骨折,部位 瘀血 ＣＳＦ漏 顱前凹 眶周廣泛瘀血 鼻漏 呈熊貓眼 球結(jié)膜下出血顱中凹 耳后及咽喉壁 耳漏顱后凹 枕下及乳突部 少見,,,,顱前凹顱底骨折眶周

6、廣泛瘀血,顱中凹顱底骨折耳后瘀血,,,腦實質(zhì)損傷腦震蕩腦挫裂傷彌漫性腦損傷,腦實質(zhì)損傷,腦震蕩,1、短暫昏迷史（＜30分鐘）2、近事遺忘 3、頭部外傷后引起一般頭痛、頭昏、 惡心、嘔吐4、神經(jīng)系統(tǒng)及生命體征無異常 處理: 1、平臥休息 2、對癥處理,腦挫裂傷,腦挫裂傷指顱腦外傷所致腦組織器質(zhì)性損傷。腦挫傷：外傷引起皮層和深層的散發(fā)小出血、腦水腫、腦腫脹。腦裂傷：腦與軟腦膜血管的

7、斷裂。兩者多同時存在。多發(fā)生于著力點附近，也可發(fā)生于對沖部位如額極和顳極下面，常并發(fā)蛛網(wǎng)膜下腔出血。,彌漫性腦水腫（細胞外液↑）彌漫性腦腫脹（細胞內(nèi)液↑）彌漫性腦白質(zhì)損傷（彌漫性軸索損傷）,彌漫性腦損傷,彌漫性軸索損傷,因旋轉(zhuǎn)力作用引起腦白質(zhì)、灰白質(zhì)交界處、中線結(jié)構(gòu)的撕裂。病理：神經(jīng)軸突彌漫性斷裂。臨床：傷后即刻意識喪失，多數(shù)立即死亡，部分病人昏迷數(shù)周至數(shù)月，甚至成為植物人，存活著常有嚴重神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。,１、突然的加速、減

8、速或旋轉(zhuǎn)的力量導(dǎo)致腦組織的剪切傷，患者一般在損傷即刻就出現(xiàn)意識喪失。２、好發(fā)部位，腦白質(zhì)（特別是灰白質(zhì)交界處）、胼胝體、內(nèi)囊、腦干背外側(cè)等。３、ＣＴ２０％－５０％的患者在急性期可見異常，表現(xiàn)為斑點狀的出血。４、ＭＲＩ?。裕玻祝杀憩F(xiàn)為灰白質(zhì)交界區(qū)、胼胝體等部位多灶性稍高信號，Ｔ１ＷＩ根據(jù)是否有出血及出血時間不同而表現(xiàn)不同，ＤＷＩ表現(xiàn)為明顯異常高信號，T2*表現(xiàn)為低信號。,影像診斷要點,顱內(nèi)血腫,硬膜外血腫硬膜下血腫腦內(nèi)血腫,顱骨

9、與硬膜之間顳頂部多見局部多伴有骨折，折線常越過腦膜中動脈或其分支多不伴有腦實質(zhì)損傷血腫范圍局限，一般不超過顱縫（硬膜與顱骨粘連緊密），形成雙凸透鏡形中間清醒期,硬膜外血腫,CT：顱骨內(nèi)板下雙凸透鏡形高密度區(qū)一般不超過顱縫（如骨折超越骨縫，血腫亦可）MRI：根據(jù)血腫不同時期，信號不同急性期：T1等，T2低信號亞急性期：T1、T2均呈高信號。,硬膜下血腫,硬腦膜與蛛網(wǎng)膜之間無顱骨骨折或骨折僅位于暴力部位常與腦挫裂傷同時

10、存在病程短，癥狀重，持續(xù)性昏迷，且進行性加重血腫范圍廣泛，不受顱縫限制,急性期：新月形，高密度（少數(shù)為等或低密度，見于貧血患者或大量腦脊液進入血腫內(nèi)）亞急性期、慢性期：高等低混雜密度，由于血液沉淀，出現(xiàn)分層現(xiàn)象：血腫上方為低密度，下方密度逐漸增高。慢性血腫鈣化（“盔甲腦”）,,,又稱硬膜下水瘤多見于嬰幼兒或少年，也見于老人外傷引起的蛛網(wǎng)膜破損或撕裂，形成活瓣，腦脊液進入硬膜下隙不能回流所致，也可以是硬膜下血腫吸收后形成。多發(fā)

11、生于一側(cè)或兩側(cè)額顳骨內(nèi)板下臨床上可能未注意到外傷史或較長時間前曾有外傷史。影像表現(xiàn)：顱骨內(nèi)板下新月形腦脊液密度或信號。,硬膜下積液,腦 疝,透明隔不在中線扣帶回移位側(cè)腦室和胼胝體移向健側(cè)同側(cè)側(cè)腦室受壓,大腦鐮下疝,小腦幕疝,一側(cè)小腦幕疝 早期： 海馬旁回向內(nèi)側(cè)移位 同側(cè)鞍上池閉合 向下推擠橋腦使其扭曲變形或傾斜 同側(cè)環(huán)池非對稱性增寬晚期： 鞍上池完全消失 腦干向?qū)?cè)移位,

12、雙側(cè)小腦幕疝 兩側(cè)大腦半球和基底節(jié)推壓向下 腦干經(jīng)小腦幕向下移位 兩側(cè)顳葉經(jīng)幕裂孔疝入,小腦扁桃體疝,扁桃體向下疝入枕大孔枕大孔消失第四腦室可阻塞，出現(xiàn)阻塞性腦積水,腦血管病,(一)高血壓性腦出血 (二)腦梗塞,(一)高血壓性腦出血影像診斷,Hypertensive cerebral hemorrhage,高血壓性腦出血,,臨床癥狀,病理 腦小血管壁的玻璃樣 變及纖維樣變致微小 動脈形成

13、后破裂,發(fā)病部位 基底節(jié)區(qū)、丘腦、腦干 (穿通動脈),CT表現(xiàn),acute stage：hyperdensity,發(fā)病后第5天,subacute stage： isodensity,chronic stage：hypodensity,MR表現(xiàn),MR表現(xiàn),subacute stage：high signal intensity,合并其它表現(xiàn) ① 進入腦室 ② 進入蛛網(wǎng)膜下腔,,蛛網(wǎng)膜下腔出血,,腦出

14、血破入腦室,高血壓性腦出血晚期--張力性血腫CT診斷,背　景,高血壓腦出血致死率、致殘率非常高部分患者度過危險期后,晚期可形成腦內(nèi)張力性血腫　?。蓪?dǎo)致神經(jīng)功能的進行性損害,病　理　過　程,普通腦出血的血腫　?。瓘某鲅蟮?周開始,從外向內(nèi)逐漸溶解吸收,血腫體積縮小高血壓腦出血晚期張力性血腫　?。坏[體積不縮小，血腫反而逐漸擴大，血腫的張力也隨之增大,發(fā)病機制,機制一　　　血腫形成類包膜樣結(jié)構(gòu)，限制了液化血腫的吸

15、收，又使血腫腔內(nèi)形成膠體滲透性高壓，使周圍腦組織中的液體成分進入血腫腔內(nèi)，至其逐漸增大機制二　　　由于血腫包膜有豐富的毛細血管,血管壁脆弱,可以反復(fù)出血或滲血,使得血腫逐漸增大,包膜變薄,CT表現(xiàn),高密度血腫周圍出現(xiàn)混雜密度、低密度或與腦組織密度相似血腫的包膜變簿血腫周圍腦組織承受的壓力增大 ?。瑐?cè)側(cè)腦室受壓，中線結(jié)構(gòu)對側(cè)移位,圖1：腦出血后20d，右基底節(jié)高密度血腫縮小，在縮小的高密度影周圍出現(xiàn)大范圍的等密度影，范圍超過

16、原血腫,圖2, 腦出血后25d，等密度范圍進一步擴大，占位效應(yīng)加重。,圖3，微創(chuàng)治療后，血腫吸收,圖1,圖2,圖3,2005-9-05發(fā)病當(dāng)天CT表現(xiàn),2005-9-05發(fā)病當(dāng)天CT表現(xiàn),發(fā)病后十天2005 -9-16,發(fā)病后十天2005 -9-16,發(fā)病后十天2005 -9-16,發(fā)病后十七天2005 -9-22,發(fā)病后十七天2005 -9-22,發(fā)病后十七天2005 -9-22,24日放置引流管,發(fā)病后二十一天20

17、05 -9-26,診斷標(biāo)準(zhǔn),1，原發(fā)性腦出血診斷為高血壓性腦出血2，出血量多<30ml，占位效應(yīng)輕，臨床癥狀和體征較輕3，經(jīng)脫水治療,高顱壓癥狀緩解,而在吸收期高顱壓癥狀又重新出現(xiàn),呈漸進性加重，再行脫水治療,癥狀不再緩解,4，復(fù)查頭部CT?。娫[的高密度影明顯縮小，密度降低,邊緣模糊?。渲車霈F(xiàn)新的低密度、等密度的血腫影或為大范圍的混雜密度血腫影　－－因血腫體積明顯增大,占位效應(yīng)亦明顯增重,增強掃描,血腫周圍

18、有環(huán)狀強化影,環(huán)影明顯大于原血腫范圍。保守治療效果較差外面的低密度影為水腫影像，主要為血管源性水腫,一般于發(fā)病3后出現(xiàn)，3-7天達高峰，2周時基本消退,鑒別診斷,慢性擴展性腦血腫?。R床經(jīng)過、表現(xiàn)與張力性血腫極為相似（兩者發(fā)病機制相似）　－－兩者區(qū)別　前者好發(fā)于青少年，出血部位多在皮層下　后者好發(fā)于老年患者，部位多在基底節(jié)區(qū),鑒別診斷,張力性血腫還應(yīng)與腦腫瘤、腦膿腫相鑒別,腦腫瘤增強掃描后可見不規(guī)則環(huán)狀、結(jié)節(jié)或軟組織腫塊強化

19、。腦膿腫增強后也可見圓形環(huán)狀強化，結(jié)合臨床病史可以鑒別。,（二）腦梗塞的影像診斷 cerebral infarction,腦梗塞 （Cerebral Infarction）,臨床表現(xiàn):偏癱偏身　感覺障礙　失語　共濟失調(diào)等,,,動脈粥樣硬化,,血栓形成,,血管腔狹窄、閉塞,腦組織壞死,,,,腦梗塞,,病因,腦梗塞,89,,,腦動脈閉塞性腦梗塞,腔隙性腦梗塞,2穿支小

20、動脈閉塞,1大血管閉塞,1 腦動脈閉塞性腦梗塞,腦梗死的CT診斷：時間性：延遲到6-12小時以后才會出現(xiàn)陽性結(jié)果，表現(xiàn)為低密度病灶。病灶的分布特點：因為血管閉塞或狹窄是病因，因此病灶嚴格按照血管走行區(qū)分布，呈底面向外的楔形。,,CT,,,,24小時內(nèi),等-略低密度,低密度,,24小時-1月,,軟化,,1個月,91,,,Cytotoxic edema 細胞毒性水腫,,,,Vasogenic Edema 血管源性水

21、腫,,,,,Necrosis 軟化壞死,CT,MR,,,,6小時內(nèi),DWI:高信號,長T2長T1信號,,6小時-1月,,腦軟化腦萎縮,,1個月,96,MR優(yōu)于CT: ①<6小時腦梗塞 ②幕下腦梗塞,2、腔隙性腦梗塞,病因：高血壓，動脈硬化好發(fā)部位：基底核及丘腦區(qū)，腦干、小腦直徑一般在1.5CM以下,CT:邊界較為清楚的低密度影，直徑10-15mm,MRI:可以顯示更小病