低血容量性休克ppt課件

1、低血容量性休克,張芳芳,低血容量性休克,定義：指各種原因引起的循環(huán)容量丟失而導致的有效循環(huán)血量與心排血量減少、組織灌注不足、細胞代謝紊亂和功能受損的病理生理過程。,,病因,顯性容量丟失：循環(huán)容量丟失至體外，失血是典型的外源性丟失。如創(chuàng)傷、外科大手術的失血、消化道潰瘍、食道靜脈曲張破裂、動脈瘤、宮外孕及產后大出血等疾病引起的急性大失血等。外源性丟失也可以由嘔吐、腹瀉、脫水、利尿等原因所致。非顯性容量丟失：非顯性容量丟失是指循環(huán)容量丟失到

2、循環(huán)系統(tǒng)之外，主要為血管通透性增高，循環(huán)容量的血管外滲出或循環(huán)容量進入體腔內以及其它方式的不顯性體外丟失 。,病理生理機制,病理生理機制,早期代償機制對心、腦血供的保護是以犧牲其他臟器血供為代價，持續(xù)腎臟缺血可以導致急性腎損害，胃腸道粘膜缺血可以誘發(fā)細菌、毒素移位，內毒素血癥與缺血-再灌注損傷誘發(fā)大量炎性介質釋放入血，促使休克向不可逆發(fā)展.機體的反應還涉及代謝、免疫、凝血等系統(tǒng)，腎上腺皮質激素和前列腺素分泌增加與泌乳素分泌減少可以造成

3、免疫功能抑制，患者易于受到感染侵襲。缺血缺氧、再灌注損傷等病理過程導致凝血功能紊亂并有可能發(fā)展為彌漫性血管內凝血。組織細胞缺氧是休克的本質。休克時微循環(huán)嚴重障礙，組織低灌注和細胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，無氧酵解增強，ATP 生成顯著減少，乳酸生成顯著增多，導致乳酸性酸中毒，進而造成組織細胞和重要生命器官發(fā)生不可逆性損傷，直至發(fā)生MODS。,,,,,,,原 始病 因,有效循環(huán)血容量↓,微循環(huán)缺 血,微循環(huán)淤 滯,微循環(huán)衰 竭,細胞損壞

4、器官衰竭,,,,代償性低血壓,失代償性低血壓,頑固性低血壓,MOF,,,,,休克Ⅰ期,休克Ⅱ期,休克Ⅲ期,病理生理機制,,,,,,,,,,休克Ⅲ期微循環(huán)變化,一般臨床監(jiān)測,皮溫與色澤心率、血壓尿量精神狀態(tài),休克早期階段往往難以表現(xiàn)出明顯的變化 這些癥狀并不是低血容量休克的特異性癥狀這些癥狀與低血容量休克的嚴重程度不一定匹配,臨床特點,有創(chuàng)血流動力學監(jiān)測,1 MAP監(jiān)測 有創(chuàng)動脈血壓(IBP)較無創(chuàng)動脈血壓(NIBP)

5、高 5—20mmHg。持續(xù)低血壓狀態(tài)時，NIBP測壓難以準確反映實際大動脈壓力，而 IBP測壓較為可靠，可保證連續(xù)觀察血壓和即時變化。此外，IBP還可提供動脈采血通道。2 CVP和 PAWP監(jiān)測 CVP是最常用的、易于獲得的監(jiān)測指標，與 PAWP意義相近，用于監(jiān)測前負荷容量狀態(tài)和指導補液，有助于了解機體對液體復蘇的反應性，及時調整治療方案。3 CO和 SV監(jiān)測 連續(xù)監(jiān)測 CO與 SV，有助于動態(tài)判斷容量復蘇的臨床

6、效果與心功能狀態(tài)。,中心靜脈壓與補液的關系,氧代謝監(jiān)測,1 脈搏氧飽合度(Sp02) 主要反映氧合狀態(tài)，可在一定程度上表現(xiàn)組織灌注狀態(tài)。。 2 動脈血氣分析 堿缺失與血乳酸結合是判斷休克組織灌注較好的方法。3 DO2、SvO2的監(jiān)測 可作為評估低血容量休克早期復蘇效果的良好指標，動態(tài)監(jiān)測有較大意義。,氧代謝監(jiān)測,4 動脈血乳酸監(jiān)測 動脈血乳酸濃度是反映組織缺氧的高度敏感的指標之一，動脈血乳酸增高常較其他休克

7、征象先出現(xiàn)。5 phi和 PgCO2的監(jiān)測 能夠反映腸道組織的血流灌注情況和病理損害，同時能夠反映出全身組織的氧合狀態(tài)，對評估復蘇效果和評價胃腸道黏膜內的氧代謝情況有一定的臨床價值。,實驗室監(jiān)測,1 血常規(guī)監(jiān)測 可了解血液有無濃縮或稀釋，對低血容量休克的診斷和判斷是否存在繼續(xù)失血有參考價值。有研究表明，HCT在 4h內下降 10％提示有活動性出血。2 電解質監(jiān)測與腎功能監(jiān)測 對了解病情變化和指導治療十分

8、重要3 凝血功能監(jiān)測 對選擇適當?shù)娜萘繌吞K方案及液體種類有重要的臨床意義。常規(guī)凝血功能監(jiān)測包括血小板計數(shù)、凝血酶原時間(PT)、活化部分凝血活酶時間(APTT)、國際標準化比值(INR)和 D-二聚體。此外，還包括血栓彈力描記圖(TEG)等。,治療 ：病因治療,積極糾正低血容量休克的病因是治療的基本措施,對于出血部位明確、存在活動性失血的休克病人，應盡快進行手術或介入止血,應迅速利用包括超聲和CT手段在內的各種必要方法，檢查

9、與評估出血部位不明確、存在活動性失血的病人。,,治療 ：液體復蘇,晶體液 如生理鹽水和等張平衡鹽溶液膠體液 如 白蛋白、羥乙基淀粉、明膠、右旋糖酐復蘇治療時液體的選擇 復蘇液體的輸注,治療 ：液體復蘇,羥乙基淀粉(HES)是人工合成的膠體溶液，不同類型制劑的主要成分是不同分子質量的支鏈淀粉。輸注 1L HES能夠使循環(huán)容量增加 700—1 000mL。在使用安全性方面應關注對腎功能的影響、對凝血的影響以及可能的過敏反應，并且具有一

10、定的劑量相關性。 白蛋白是一種天然的血漿蛋白質，在正常人體構成了血漿膠體滲透壓的 75％-80％，因此在容量復蘇過程中常被選擇用于液體復蘇。但白蛋白價格昂貴，并有傳播血源性疾病的潛在風險。,治療 ：輸血治療,濃縮紅細胞 血小板 新鮮冰凍血漿 冷沉淀,治療 ：輸血治療,濃縮紅細胞為保證組織的氧供，血紅蛋白降至 70g／L時應考慮輸血。對于有活動性出血的病人、老年人以及有心肌梗死風險者。血紅蛋白保持在較高水平更為合理。無活動性出血

11、的病人每輸注 1單位(200mL全血)的紅細胞其血紅蛋白升高約 10g／L，血細胞壓積升高約 3％。 血小板輸注主要適用于血小板數(shù)量減少或功能異常伴有出血傾向的病人。血小板計數(shù)<50×109／L，或確定血小板功能低下，可考慮輸注。,治療 ：輸血治療,新鮮冰凍血漿含有纖維蛋白原與其它凝血因子。有研究表明，多數(shù)失血性休克病人在搶救過程中糾正了酸中毒和低體溫后，凝血功能仍難以得到糾正。因此，應在早期積極改善凝血功能。大量失血

12、時輸注紅細胞的同時應注意使用新鮮冰凍血漿。冷沉淀內含凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅻ、纖維蛋白原等，適用于特定凝血因子缺乏所引起的疾病、肝移植圍術期以及肝硬化食道靜脈曲張等出血。,治療 ：血管活性藥與正性肌力藥,多巴胺 多巴酚丁胺 去甲腎上腺素、腎上腺素和新福林,治療 ：血管活性藥與正性肌力藥,多巴胺是一種中樞和外周神經遞質，去甲腎上腺素的生物前體。它作用于三種受體：血管多巴胺受體、心臟β1-受體和血管α-受體。1-3μg／(kg·m

13、in)時主要作用于腦、腎、和腸系膜血管，使血管擴張，增加尿量；2-l0μg (kg·min)時主要作用于 B-受體，通過增強心肌收縮能力而增加心輸出量，同時也增加心肌氧耗；>10μg (kg·min)時以血管α -受體興奮為主，收縮血管。,治療 ：血管活性藥與正性肌力藥,多巴酚丁胺作為β1、β2受體激動劑可使心肌收縮力增強，同時產生血管擴張和減少后負荷。去甲腎上腺素、腎上腺素和新福林僅用于難治性休克，其主要效

14、應是增加外周阻力來提高血壓，同時也不同程度地收縮冠狀動脈，可能加重心肌缺血。,治療 ：腸黏膜屏障功能的保護,失血性休克時，胃腸道黏膜低灌注、缺血缺氧發(fā)生得最早、最嚴重 ；細菌易位或內毒素易位，該過程在復蘇的整個過程持續(xù)存在；保護腸黏膜屏障功能，減少細菌與毒素易位，是低血容量休克治療和研究工作重要內容 。,治療 ：酸中毒,其嚴重程度與創(chuàng)傷的嚴重性及休克持續(xù)時間相關 ；臨床上使用碳酸氫鈉能短暫改善休克時的酸中毒，但不主張常規(guī)使用，只用

15、于緊急情況或pH<7.20,治療 ：體溫控制,“創(chuàng)傷致命三聯(lián)征”：頑固性低體溫、嚴重酸中毒、凝血障礙 ；低體溫(<35℃)可影響血小板的功能、降低凝血因子的活性、影響纖維蛋白的形成，增加創(chuàng)傷病人嚴重出血的危險性，是出血和病死率增加的獨立危險因素 ；在合并顱腦損傷的病人控制性降溫和正常體溫相比顯示出一定的積極效果。,復蘇終點與預后評估指標,臨床指標氧輸送與氧消耗Sv02 血乳酸 堿缺失 其他 皮膚、皮下組織和肌