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1、一、ALIARDS的概念與流行病學ALIARDS是在嚴重感染、休克、創(chuàng)傷及燒傷等非心源性疾病過程中，肺毛細血管內皮細胞和肺泡上皮細胞損傷造成彌漫性肺間質及肺泡水腫，導致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容積減少、肺順應性降低、嚴重的通氣血流比例失調為病理生理特征，臨床上表現為進行性低氧血癥和呼吸窘迫，肺部影像學上表現為非均一性的滲出性病變。流行病學調查顯示ALIARDS是臨床常見危重癥。根據1994年歐美聯席會議提出的ALIARDS診

2、斷標準，ALI發(fā)病率為每年1810萬，ARDS為每年132310萬。2005年的研究顯示，ALIARDS發(fā)病率分別在每年7910萬和5910萬。提示ALIARDS發(fā)病率顯著增高，明顯增加了社會和經濟負擔，這甚至可與胸部腫瘤、AIDS、哮喘或心肌梗死等相提并論。多種危險因素可誘發(fā)ALIARDS，主要包括①直接肺損傷因素：嚴重肺部感染，胃內容物吸入，肺挫傷，吸入有毒氣體，淹溺、氧中毒等；②間接肺損傷因素：嚴重感染，嚴重的非胸部創(chuàng)傷，急性重癥

3、胰腺炎，大量輸血，體外循環(huán)，彌漫性血管內凝血等。病因不同，ARDS患病率也明顯不同。嚴重感染時ALIARDS患病率可高達25%50%，大量輸血可達40%，多發(fā)性創(chuàng)傷達到11%25%，而嚴重誤吸時，ARDS患病率也可達9%26%。同時存在兩個或三個危險因素時，ALIARDS患病率進一步升高。另外，危險因素持續(xù)作用時間越長，ALIARDS的患病率越高，危險因素持續(xù)24、48及72h時，ARDS患病率分別為76%、85%和93%。雖然不同研究

4、對ARDS病死率的報道差異較大，總體來說，目前ARDS的病死率仍較高。對19671994年國際正式發(fā)表的ARDS臨床研究進行薈萃分析，3264例ARDS患者的病死率在50%左右。中國上海市15家成人ICU2001年3月至2002年3月ARDS病死率也高達68.5%。不同研究中ARDS的病因構成、疾病狀態(tài)和治療條件的不同可能是導致ARDS病死率不同的主要原因。二、ALIARDS病理生理與發(fā)病機制目前ALIARDS診斷仍廣泛沿用1994年歐

5、美聯席會議提出的診斷標準：①急性起??；②氧合指數（PaO2FiO2）≤200mmHg［不管呼氣末正壓（PEEP）水平］；③正位X線胸片顯示雙肺均有斑片狀陰影；④肺動脈嵌頓壓≤18mmHg，或無左別是肺內分流明顯增加，從而產生嚴重的低氧血癥。肺血管痙攣和肺微小血栓形成引發(fā)肺動脈高壓。ARDS早期的特征性表現為肺毛細血管內皮細胞與肺泡上皮細胞屏障的通透性增高，肺泡與肺間質內積聚大量的水腫液，其中富含蛋白及中性粒細胞為主的多種炎癥細胞。中性粒

6、細胞黏附在受損的血管內皮細胞表面，進一步向間質和肺泡腔移行，釋放大量促炎介質，如炎癥性細胞因子、過氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，參與中性粒細胞介導的肺損傷。除炎癥細胞外，肺泡上皮細胞以及成纖維細胞也能產生多種細胞因子，從而加劇炎癥反應過程。凝血和纖溶紊亂也參與ARDS的病程，ARDS早期促凝機制增強，而纖溶過程受到抑制，引起廣泛血栓形成和纖維蛋白的大量沉積，導致血管堵塞以及微循環(huán)結構受損。ARDS早期在病理學上可見彌漫性肺損

7、傷，透明膜形成及Ⅰ型肺泡上皮或內皮細胞壞死、水腫，Ⅱ型肺泡上皮細胞增生和間質纖維化等表現。少數ALIARDS患者在發(fā)病第1周內可緩解，但多數患者在發(fā)病57d后病情仍然進展，進入亞急性期。在ALIARDS的亞急性期，病理上可見肺間質和肺泡纖維化，Ⅱ型肺泡上皮細胞增生，部分微血管破壞并出現大量新生血管。部分患者呼吸衰竭持續(xù)超過14d，病理上常表現為嚴重的肺纖維化，肺泡結構破壞和重建。三、ALIARDS的臨床特征與診斷一般認為，ALIARDS