外科休克病人的護(hù)理

1、精品文檔第三章 第三章 外科休克病人的護(hù)理 外科休克病人的護(hù)理第一節(jié) 第一節(jié) 概述 概述休克是機(jī)體在各種有害因素侵襲下引起的以有效循環(huán)血容量驟減，組織灌注不足，細(xì)胞代謝紊亂，微循環(huán)障礙為特點(diǎn)的病理過程。休克發(fā)病急，進(jìn)展快，若未能及時(shí)發(fā)現(xiàn)及治療，則可發(fā)展至不可逆階段而死亡。一、病因與分類 一、病因與分類休克分類：低血容量性、感染性、心源性、神經(jīng)性、過敏性；外科休克中最常見-低血容量性和感染性休克低血容量休克包括創(chuàng)傷性和失血性休克兩類。二、

2、病理生理 二、病理生理各類休克的共同病理生理基礎(chǔ)是有效循環(huán)血量銳減和組織灌注不足及由此導(dǎo)致的微循環(huán)、代謝改變和內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害等。1.微循環(huán)的變化（1）微循環(huán)收縮期（代償期）當(dāng)人體有效循環(huán)血量銳減時(shí)，血壓下降，組織灌注不足和細(xì)胞缺氧，刺激主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇壓力感受器引起血管舒縮中樞加壓反射，交感神經(jīng)腎上腺軸興奮，大量?jī)翰璺影丰尫?，腎素血管緊張素分泌增加等，使心跳加快、心排出量增加，選擇性地使外周和內(nèi)臟小血管、微血管平滑肌收縮，以保證重

3、要器官的供血。由于毛細(xì)血管前括約肌強(qiáng)烈收縮，動(dòng)靜脈短路和直接通道開放，增加了回心血量。隨著真毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)血流量減少，壓力降低，血管外液進(jìn)入血管，一定程度補(bǔ)充了循環(huán)血量。故此期也稱為休克代償期。（2）微循環(huán)擴(kuò)張期（抑制期）組織因嚴(yán)重缺氧-毛細(xì)血管廣泛擴(kuò)張大量血液淤滯于毛細(xì)血管毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓升高、通透性增加，血漿外滲流經(jīng)毛細(xì)血管的血流量繼續(xù)減少，組織因嚴(yán)重缺氧處于無氧代謝狀態(tài)，大量酸性代謝產(chǎn)物堆積，組胺等血管活性物質(zhì)釋放，毛細(xì)血管前括約肌

4、松弛，使毛細(xì)血管廣泛擴(kuò)張，而后括約肌由于對(duì)酸中毒耐受力較大，仍處于收縮狀態(tài)，致大量血液淤滯于毛細(xì)血管，毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓升高、通透性增加，血漿外滲至第三間隙，引起血液濃縮，血液黏稠度增加，回心血量進(jìn)一步減少，血壓下降，重要臟器灌注不足，休克進(jìn)入抑制期。（3）微循環(huán)衰竭期（失代償期）形成微血栓，甚至 DIC細(xì)胞內(nèi)溶酶體膜破裂多器官功能受損由于微循環(huán)內(nèi)血液濃縮、黏稠度增加和酸性環(huán)境中血液的高凝狀態(tài)，使紅細(xì)胞與血小板易發(fā)生凝集，在血管內(nèi)形成微血

5、栓，甚至發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）。隨著各種凝血因子消耗，激活纖維蛋白溶解系統(tǒng)，臨床出現(xiàn)嚴(yán)重出血傾向。由于組織缺少血液灌注，細(xì)胞缺氧更加嚴(yán)重；加之酸性代謝產(chǎn)物和內(nèi)毒素的作用，使細(xì)胞內(nèi)溶酶體膜破裂，釋放多種水解酶，造成組織細(xì)胞自溶、死亡，引起廣泛的組織損害甚至多器官功能受損。此期也稱為休克失代償期。.精品文檔分 程休克代償期中神志 期 度 口渴皮膚黏膜色澤 溫度脈搏 血壓 體表血管 尿量 估計(jì)失血量神志清楚，輕 伴有痛苦度 表情， 神

6、經(jīng)緊張神志尚清明顯 開始蒼 正?；虬?發(fā)涼100 次/ 收縮壓正?；蚍忠韵?，稍升高，舒張壓正常尚有力 增高，脈壓縮小表淺靜脈正 ＜20%（＜常 800ml）100～楚， 表情淡很明顯 蒼白 發(fā)冷 120 次/ （800～ 度 70mmHg，脈壓小血管充盈 少 休 漠 分 1600ml） 遲緩 克抑非常明 濕冷 制 意識(shí)模糊， 顯著蒼 速而細(xì) 收縮壓＜ 重 顯，可 （肢端 期 神志不清， 白，肢 弱，或摸70mmHg 或測(cè)不 度 能無主

7、更明 昏迷 端青紫 不清 到 訴 顯）四、治療原則關(guān)鍵是盡早去除病因，迅速恢復(fù)有效循環(huán)血量，糾正微循環(huán)障礙，增強(qiáng)心肌功能，恢復(fù)人體正常代謝。（1）一般緊急措施①對(duì)創(chuàng)傷所致大出血的病人：立即采取措施控制大出血。②保持呼吸道通暢。③采取休克體位：以增加回心血量及減輕呼吸困難。④其他：如保暖、盡量減少搬動(dòng)、骨折處臨時(shí)固定、必要時(shí)應(yīng)用止痛劑。（2）補(bǔ)充血容量 是糾正組織低灌注和缺氧的關(guān)鍵。糾正酸堿平衡失調(diào)。（3）積極處理原發(fā)病 在恢復(fù)有效循環(huán)血

8、量后，需手術(shù)治療原發(fā)病。有時(shí)則需在抗休克的同時(shí)施行手術(shù)，才能有效治療休克。（4）應(yīng)用血管活性藥物 主要包括血管收縮劑、擴(kuò)張劑。血管收縮劑使小動(dòng)脈處于收縮狀態(tài)，可暫時(shí)升高血壓，但可使組織缺氧更加嚴(yán)重，應(yīng)慎重選用。血管擴(kuò)張劑可以解除小動(dòng)脈痙攣，關(guān)閉動(dòng)靜脈短路，改善微循環(huán)，但可使血管容量相對(duì)增加而血壓有不同程度的下降，從而影響重要臟器的血液供應(yīng)；只有當(dāng)血容量已基本補(bǔ)足，才可考慮使用。（5）改善微循環(huán) 休克發(fā)展至 DIC 階段，需應(yīng)用肝素抗凝治

9、療。 DIC 晚期，纖維蛋白溶解系統(tǒng)亢進(jìn)，可使用抗纖維蛋白溶解藥，如氨基己酸等；抗血小板粘附和聚集的阿司匹林、雙嘧達(dá)莫和低分子右旋糖酐。毛細(xì)血管充盈更遲緩， 表淺靜脈塌陷尿少或無尿＞40%（＞1600ml）收縮壓為 90～ 塌陷， 毛細(xì)尿 20%～40%（6）糖皮質(zhì)激素和其他藥物的應(yīng)用 對(duì)于嚴(yán)重休克及感染性休克病人可使用糖皮質(zhì)激素。主要作用是：①擴(kuò)張血管，改善微循環(huán)；②防止細(xì)胞內(nèi)溶酶體破壞；③增強(qiáng)心肌收縮力，增加心排血量；④增進(jìn)線粒體.