簡介：目的骨質(zhì)疏松癥（OSTEOPOSIS，OP）是一種全身性代謝性骨病，是目前世界上發(fā)病率、死亡率及保健費(fèi)用消耗較大的疾病之一。據(jù)統(tǒng)計(jì)全世界目前約有2億人患有骨質(zhì)疏松。骨質(zhì)疏松癥發(fā)病常“靜悄悄”，“不知不覺”，一旦發(fā)現(xiàn)多已經(jīng)發(fā)展到一定程度，因此越來越引起人們的重視。從細(xì)胞學(xué)水平上來研究骨質(zhì)疏松的發(fā)病機(jī)理及其藥效評價(jià)已經(jīng)成為基礎(chǔ)與臨床研究的熱點(diǎn)。成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞之間的動(dòng)態(tài)平衡在維持骨的正常結(jié)構(gòu)和代謝中具有重要作用。骨質(zhì)疏松是由于骨吸收和骨形成解偶聯(lián)，骨吸收大于骨形成導(dǎo)致骨量丟失而引起。大量資料顯示成骨細(xì)胞的增殖抑制、分化程度降低是造成骨質(zhì)疏松的重要原因。中醫(yī)藥學(xué)（TCM）認(rèn)為骨與腎的關(guān)系密切，其在預(yù)防和治療骨質(zhì)疏松及骨折方面存在著悠久的歷史。祖國醫(yī)學(xué)古典醫(yī)籍黃帝內(nèi)經(jīng)中，有很多類似于骨質(zhì)疏松的名稱的記載，歷代也有不少治療骨質(zhì)疏松的名方。本實(shí)驗(yàn)中補(bǔ)腎方藥由熟地黃、淫羊藿、山藥、丹參、骨碎補(bǔ)、獨(dú)活組成。有效部位的單體化合物依次是梓醇、淫羊藿苷、薯蕷皂苷元、丹參酮ⅡA、柚皮苷、羥甲香豆素。細(xì)胞培養(yǎng)技術(shù)（CELLCULTURETECHNIQUE），是生命科學(xué)研究中一個(gè)必不可少的技術(shù)。我們多次酶消化貼塊法對SD大鼠原代成骨細(xì)胞的體外培養(yǎng)，而獲得足夠數(shù)量的成骨細(xì)胞。首先觀察成骨細(xì)胞在生長過程中的形態(tài)學(xué)變化，進(jìn)而以體外培養(yǎng)的SD大鼠成骨細(xì)胞5～6代為實(shí)驗(yàn)對象，采用補(bǔ)腎方藥不同單體配伍、生藥配伍、淫羊藿苷單體進(jìn)行成骨細(xì)胞干預(yù)性培養(yǎng)，在不同濃度、不同時(shí)間及不同配伍的情況下，采用噻唑藍(lán)法（MTT）和對硝基苯二鈉基質(zhì)動(dòng)力學(xué)法（PNPP）分別對大鼠成骨細(xì)胞的增殖與分化進(jìn)行測定。通過比較和觀察補(bǔ)腎方藥不同配伍對成骨細(xì)胞的增殖和分化的影響，從而初步確定補(bǔ)腎方藥及其組分配伍有效性及其有效濃度范圍。方法1、我們選用新生（2、補(bǔ)腎方藥的配伍分組依據(jù)中醫(yī)基礎(chǔ)理論和方劑學(xué)配伍規(guī)律將補(bǔ)腎方藥中“地黃淫羊藿山藥”和“骨碎補(bǔ)丹參獨(dú)活”各分為一類，即“補(bǔ)藥”（TONICSMEDICINE，TMED）和“瀉藥”（CATHARTICMEDICINE，CMED）?！把a(bǔ)藥”（TMED）和“瀉藥”（CMED）分為生藥（CRUDEDRUG）（原藥直接提取的成分）和單體（MONOMER）（有效化學(xué)成分）兩種，稱為“補(bǔ)藥生藥配伍組（CRUDETONICSHERBSCOMPATIBILITYGROUPS，CTHCG）”和“瀉藥生藥配伍組（CRUDECATHARTICHERBSCOMPATIBILITYGROUPS，CCDCG）”，分別用“CT”組和“CC”組表示；“補(bǔ)藥單體配伍組（MONOMERTONICSDRUGCOMPATIBILITYGROUP，MTDCG）”和“瀉藥單體配伍組（MONOMERCATHARTICDRUGCOMPATIBILITYGROUP，MCDCG）”分別用“MT”和“MC”表示。補(bǔ)腎方藥的試驗(yàn)分組分8組，①CTCC組，②CTCC組，⑧CTMC組，⑥MTMC組，⑦M(jìn)T3、補(bǔ)腎方藥配伍的用藥比例“補(bǔ)藥”（TMED）“瀉藥（CMED）地黃淫羊藿山藥骨碎補(bǔ)丹參獨(dú)活（222111）；“補(bǔ)藥”（TMED）“瀉藥”（CMED）地黃淫羊藿山藥骨碎補(bǔ)丹參獨(dú)活（111111）；“補(bǔ)藥”（TMED）4、用噻唑藍(lán)比色法（MTT）法測成骨細(xì)胞的增殖；加入濃度各為10NGML、20NGML、30NGML的補(bǔ)腎方藥及中藥單體；繼續(xù)培養(yǎng)24H、28H、72H后，加入MTT20ΜL，用酶標(biāo)儀測定OD值，觀察對大鼠成骨細(xì)胞增殖的影響。5、用對硝基苯二鈉基質(zhì)動(dòng)力學(xué)法（PNPP）測定大鼠成骨細(xì)胞的分化；換上補(bǔ)腎方藥及中藥單體，加藥濃度各為10NGML、20NGML、30NGML后；繼續(xù)培養(yǎng)24H、28H、72H后，吸棄培養(yǎng)液，加入025ML01％TRITON溶液，按試劑盒說明測定，結(jié)果以每克蛋白中堿性磷酸酶（ALP）的國際單位（UGPROTEIN）表示，該方法通過對ALP含量的測定，進(jìn)而可反映OB的分化情況。結(jié)果1、多次酶消化貼塊法大鼠原代成骨細(xì)胞的體外培養(yǎng)的形態(tài)學(xué)觀察11倒置顯微鏡下觀察發(fā)現(xiàn)，原代成骨細(xì)胞由大鼠顱蓋骨周爬出，貼壁、展開，呈多邊形、三角形；剛接種的成骨細(xì)胞呈球形，24H內(nèi)存活細(xì)胞已沉降貼壁，完全展開，呈三角形、梭狀形，核明顯增大；傳代培養(yǎng)5天，細(xì)胞形態(tài)可見多樣化；培養(yǎng)8～15天，可見長索性、多角形、條索形，匯合時(shí)細(xì)胞呈鋪路石狀，可重疊生長；15天后，可出現(xiàn)膠原堆積和鈣鹽沉積。12堿性磷酸酶染色可觀察到成骨細(xì)胞酶活性部位呈現(xiàn)紫色細(xì)顆粒狀。2、MTT法測定補(bǔ)腎方藥對大鼠成骨細(xì)胞的增殖21與對照組相比，濃度為10NGML時(shí)，在24H測定MTMC組增高（PCC組，CTCC組，MTMC組，有明顯促增殖作用（PMC組具有顯著促增殖作用（P22與對照組相比，濃度為20NGML時(shí)，在24H測定CTCC組和MTMC組有促增殖作用（PCC組、MTMC組具有促增殖作用，以CTCC組明顯（PCC和MTMC組具有促增殖作用（P23與對照組相比，濃度為30NGML下，在24H測定CTCC組有明顯促增殖作用（PCC組，MTMC組，MTCC組促增殖作用強(qiáng)（P3、對硝基苯磷酸二鈉基質(zhì)動(dòng)力學(xué)法（PNPP）測定補(bǔ)腎方藥對大鼠成骨細(xì)胞的分化影響31與對照組相比，濃度為10NGML時(shí)，在24H是測定MTMC組ALP增高PMC組有明顯促ALP作用（PMC組，MTMC組的ALP含量明顯升高，（P32與對照組相比，濃度為20NGML時(shí)，在24H測定CTCC組、CTCC組、MTMC組和MTMC組有促ALP作用（PCC組有明顯的促ALP分泌作用（P33與對照組相比，濃度為30NGML下，在24H是測定CTCC組、MTMC組有促ALP分泌作用，CTCC組較明顯（PCC組有促明顯的促ALP分泌作用（P結(jié)論1、補(bǔ)藥單體配伍組瀉藥單體配伍組（MTMC）在10NGML濃度72H時(shí)測得的結(jié)果最高，推斷低濃度的單體配伍對大鼠成骨細(xì)胞的增殖和分化具有促進(jìn)作用；2、補(bǔ)藥單體配伍組瀉藥單體配伍組（MTMC）可能具有量效和時(shí)效關(guān)系。推斷其量效關(guān)系為隨著濃度（劑量）的增加對大鼠成骨細(xì)胞的增殖和分化作用反而減弱；同一濃度下，24H與72H相比較推斷其時(shí)效關(guān)系72H時(shí)具有明顯的促進(jìn)成骨細(xì)胞增殖和分化的作用；3、補(bǔ)藥生藥配伍組瀉藥生藥配伍組（CTCC）在30NGML時(shí)具有促進(jìn)成骨細(xì)胞增殖和分化的作用，推斷其量效和時(shí)效關(guān)系為隨著濃度（劑量）和時(shí)間的增加對大鼠成骨細(xì)胞的增殖和分化作用而增強(qiáng)；4、補(bǔ)藥瀉藥（TMEDCMED）的配伍關(guān)系，對成骨細(xì)胞具有更好的干預(yù)效果；就本方劑來講起效部位可能是梓醇、淫羊藿苷、薯蕷皂苷元、丹參酮ⅡA、柚皮苷、羥甲香豆素之間的配伍；補(bǔ)腎方藥由熟地黃、山藥、淫羊藿、丹參、骨碎補(bǔ)、獨(dú)活生藥之間的配伍優(yōu)于單體有效成分配伍，可能在生藥配伍之中還有其他未知的成分；5、中藥方劑的復(fù)雜性來源于在中藥配伍的過程中新產(chǎn)生的或者含有其他未知的成分。通過本實(shí)驗(yàn)的研究為中藥方劑學(xué)的研究進(jìn)行了有益的探索，為中醫(yī)學(xué)和中西醫(yī)結(jié)合基礎(chǔ)和臨床提供一個(gè)實(shí)驗(yàn)性思路和方法。

簡介：羊水來源干細(xì)胞AMNIOTICFLUIDDERIVEDSTEMCELLS，AFSCS是近幾年來倍受關(guān)注的新成體干細(xì)胞類型，有關(guān)羊水干細(xì)胞的分離培養(yǎng)、生物學(xué)特性分析、體內(nèi)外分化潛能等仍有很多問題需深入探討。在其誘導(dǎo)分化方向和應(yīng)用領(lǐng)域方面，我們針對我國肝病的發(fā)病形式和目前肝臟再生修復(fù)治療的限制性因素，以分離、培養(yǎng)和鑒定羊水來源干細(xì)胞、并將其在體內(nèi)外誘導(dǎo)分化為肝細(xì)胞為目標(biāo)，建立相應(yīng)的技術(shù)方法，為人類羊水來源干細(xì)胞的基礎(chǔ)研究和臨床應(yīng)用奠定基礎(chǔ)。本研究主要包括三部分一、AFSCS分離培養(yǎng)方法的建立及生物學(xué)特性分析孕中期羊水1020ML離心后細(xì)胞沉淀分別在下列四種不同條件下進(jìn)行培養(yǎng)低糖DMEM培養(yǎng)基LD10％胎牛血清FBS、LD20％胎牛血清、LD15％胎牛血清4NGML堿性成纖維細(xì)胞生長因子BFGF、LD10％胎牛血清01％明膠鋪板。比較不同培養(yǎng)條件下原代集落數(shù)、可傳代次數(shù)、擴(kuò)增細(xì)胞數(shù)等；選擇最佳條件對羊水來源干細(xì)胞進(jìn)行擴(kuò)增，通過形態(tài)學(xué)觀察、細(xì)胞周期和生長曲線、特異性標(biāo)志物檢測、體外誘導(dǎo)分化、染色體核型分析及致瘤實(shí)驗(yàn)等對其生物學(xué)特性進(jìn)行系統(tǒng)分析。結(jié)果15％血清結(jié)合BFGF可促進(jìn)原代羊水細(xì)胞的貼壁生長和持續(xù)擴(kuò)增，在此培養(yǎng)條件下AFSCS生長旺盛，持續(xù)傳代；表達(dá)大部分間充質(zhì)來源標(biāo)志如C0105、CD44、CD29，以及部分全能干細(xì)胞標(biāo)志如SSES4、OCT4和NANOG；經(jīng)不同誘導(dǎo)分化條件培養(yǎng)后，從基因表達(dá)或表型上證實(shí)可向脂肪細(xì)胞、神經(jīng)元及成骨細(xì)胞等不同胚層的目的細(xì)胞分化；長期培養(yǎng)中染色體核型穩(wěn)定，注射裸鼠體內(nèi)后8周未見腫瘤形成。二、AFSCS向肝細(xì)胞誘導(dǎo)分化的體外實(shí)驗(yàn)研究根據(jù)AFSCS的生物學(xué)特點(diǎn)，我們設(shè)計(jì)了三階段AFSCS向肝細(xì)胞誘導(dǎo)分化的策略二甲基亞砜DMSO及表皮生長因子預(yù)處理2天一序貫加入成纖維細(xì)胞生長因子4FGF4、肝細(xì)胞生長因子HGF誘導(dǎo)分化10天HGF、制瘤素0SM、地塞米松、ITS聯(lián)合繼續(xù)促進(jìn)成熟10＋天。分別從細(xì)胞形態(tài)、肝細(xì)胞特定基因表達(dá)及肝細(xì)胞特殊功能檢測等方面對誘導(dǎo)后細(xì)胞進(jìn)行鑒定。結(jié)果誘導(dǎo)后AFSCS形態(tài)由梭形或長梭形逐漸向圓形或多角形轉(zhuǎn)化，RTPCR可檢測到AFP、ALB、CK18、HNF4Β、CYPB1等肝細(xì)胞特異基因的表達(dá)；免疫熒光法檢測到胞漿內(nèi)AFP及白蛋白的表達(dá)。誘導(dǎo)后的細(xì)胞能夠攝取，排出靛青綠、貯存糖原、分泌白蛋白。表明AFSCS體外在一定條件下具有分化為有功能肝細(xì)胞的能力。三、AFSCS向肝細(xì)胞誘導(dǎo)分化的體內(nèi)研究以四氯化碳CCL4腹腔注射造成裸鼠急性肝損傷模型，尾靜脈注入以熒光染料CFDASE標(biāo)記的未誘導(dǎo)AFSCS。分別于移植后3天、10天、20天處死部分裸鼠，留取肝臟和血液標(biāo)本，檢測裸鼠肝臟內(nèi)是否有標(biāo)記細(xì)胞分布；同時(shí)觀察細(xì)胞移植組及對照組肝臟病理及肝功能指標(biāo)變化。結(jié)果移植后3天、10天、20天，裸鼠肝臟內(nèi)均有一定比例的標(biāo)記細(xì)胞，移植后10天標(biāo)記細(xì)胞同時(shí)表達(dá)出成熟肝細(xì)胞標(biāo)志白蛋白，提示移植細(xì)胞已整合到裸鼠肝臟并分化為肝細(xì)胞；HE染色顯示移植AFSCS的裸鼠肝臟損傷愈合過程加快，移植后10天組織學(xué)觀察基本恢復(fù)正常；而對照組在移植后20天仍有明顯的壞死和炎細(xì)胞浸潤灶。結(jié)論本文成功建立了孕中期羊水來源干細(xì)胞分離培養(yǎng)及向肝細(xì)胞誘導(dǎo)分化的技術(shù)體系，表明羊水來源干細(xì)胞分離培養(yǎng)簡單，體外擴(kuò)增及分化能力強(qiáng)，經(jīng)多種細(xì)胞因子三階段誘導(dǎo)后，分化為具有肝細(xì)胞特征及功能的細(xì)胞，移植到肝損傷裸鼠模型后，能夠整合到受體肝臟并向成熟肝細(xì)胞分化，并可促進(jìn)宿主肝損傷的組織修復(fù)。

簡介：血紅蛋白類氧載體由于其獨(dú)特的氧結(jié)合特性和正常的生理代謝途徑等優(yōu)點(diǎn)成為近年來血液代用品方面研究的重點(diǎn)，鑒于豬血紅蛋白具有較高相似性及穩(wěn)定性，是一種吸引力很強(qiáng)HBOCS規(guī)模生產(chǎn)原料選擇的對象。隨著HBOCS產(chǎn)品研究的不斷深入，對于HBOCS產(chǎn)品的安全性及有效性的研究就顯得尤為重要，近年來對于HBOCS產(chǎn)品的有效性研究已證明其良好的載氧釋氧能力，但許多產(chǎn)品在臨床研究期間出現(xiàn)了嚴(yán)重的不良反應(yīng)，在一定程度上限制了HBOCS的進(jìn)一步發(fā)展，因此對HBOCS產(chǎn)品安全性的研究就顯得尤為重要。中性粒細(xì)胞是生物體非特異性免疫系統(tǒng)中十分重要的組成部分，目前普遍認(rèn)為中性粒細(xì)胞是通過吞噬、滅活、消化等作用起到對外來物質(zhì)的殺傷與消滅功能。我們近期通過對中性粒細(xì)胞呼吸爆發(fā)的研究發(fā)現(xiàn)，中性粒細(xì)胞在受到細(xì)菌刺激后，先后產(chǎn)生兩個(gè)相互分離的ROS峰，其中峰Ⅰ的ROS產(chǎn)量較小，持續(xù)時(shí)間較短且耗氧量大峰Ⅱ的ROS產(chǎn)量大，持續(xù)時(shí)間長但無明顯耗氧。通過中性粒細(xì)胞的殺菌實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，中性粒細(xì)胞可在短時(shí)間內(nèi)5MIN內(nèi)滅活大量細(xì)菌，但吞噬細(xì)菌的中性粒細(xì)胞數(shù)量比率是隨時(shí)間延長而增加的，由此我們將中性粒細(xì)胞分為兩大類易被外來物質(zhì)激活、吞噬和或消化活性伴隨明顯耗氧的早期反應(yīng)中性粒細(xì)胞和激活緩慢、吞噬和或消化活性不伴隨耗氧現(xiàn)象的遲緩反應(yīng)中性粒細(xì)胞。本文在以上研究成果的基礎(chǔ)下，著重討論了血紅蛋白對細(xì)菌刺激大鼠全血中性粒細(xì)胞產(chǎn)生生物學(xué)反應(yīng)的影響。主要采用化學(xué)發(fā)光等檢測方法研究系統(tǒng)活性氧物質(zhì)生成的變化，用細(xì)菌培養(yǎng)方法研究中性粒細(xì)胞抑菌殺菌機(jī)制，采用細(xì)胞培養(yǎng)、染色、光學(xué)顯微鏡形態(tài)學(xué)方法研究測定中性粒細(xì)胞吞噬功能。本文首先建立了穩(wěn)定的化學(xué)發(fā)光反應(yīng)系統(tǒng)，在最終確定反應(yīng)條件下，LUMINOLH2O2HRP化學(xué)發(fā)光反應(yīng)系統(tǒng)可在6MIN左右達(dá)到峰值，且峰值均在40萬光子數(shù)左右。之后在該化學(xué)發(fā)光反應(yīng)系統(tǒng)下研究了細(xì)菌刺激大鼠全血反應(yīng)系統(tǒng)中的各種因素對化學(xué)發(fā)光反應(yīng)的影響，實(shí)驗(yàn)結(jié)果得出，肝素、MEM及血紅蛋白均可不同程度的增強(qiáng)化學(xué)發(fā)光反應(yīng)。但在細(xì)菌刺激大鼠全血化學(xué)發(fā)光系統(tǒng)中，無論單體血紅蛋白還是聚合血紅蛋白，血紅蛋白的影響作用同在化學(xué)發(fā)光系統(tǒng)中的完全不同。隨著血紅蛋白濃度的增加，對化學(xué)系統(tǒng)的增強(qiáng)作用加大，對細(xì)胞系統(tǒng)中峰Ⅱ的抑制作用加大。排除其他可能影響因子，我們將血紅蛋白抑制細(xì)菌刺激大鼠全血化學(xué)發(fā)光的作用點(diǎn)定位到中性粒細(xì)胞，即遲緩反應(yīng)中性粒細(xì)胞。并且推測血紅蛋白通過某種胞外機(jī)制影響中性粒細(xì)胞的ROS生成量。同時(shí)我們發(fā)現(xiàn)，血紅蛋白的加入可增強(qiáng)大鼠全血對于細(xì)菌的殺滅效率，但這種增強(qiáng)作用并不是通過增加吞噬作用達(dá)到的，因此我們可以認(rèn)為，血紅蛋白的加入可增強(qiáng)血液中中性粒細(xì)胞對細(xì)菌的敏感性，并通過某種胞外機(jī)制達(dá)到對于細(xì)菌殺傷作用。綜上所述，本文在生理?xiàng)l件下研究了血紅蛋白對于大鼠中性粒細(xì)胞產(chǎn)生ROS反應(yīng)及對其殺菌功能的影響，研究結(jié)果對于血紅蛋白本身的特性及其作為HBOCS的安全性的考察方面都提供了比較直觀、可靠且新穎的檢測手段和研究視角，為該產(chǎn)品的應(yīng)用提供了新的思路。

簡介：切應(yīng)力改變調(diào)控巨噬細(xì)胞生物學(xué)功能在動(dòng)脈粥樣硬化中的作用及機(jī)制重慶大學(xué)碩士學(xué)位論文學(xué)生姓名盛尚春指導(dǎo)教師王貴學(xué)教授專業(yè)生物信息學(xué)學(xué)科門類生物學(xué)重慶大學(xué)生物工程學(xué)院二O一一年十月重慶大學(xué)碩士學(xué)位論文中文摘要I摘要?jiǎng)用}粥樣硬化ATHEROSCLEROSISAS是動(dòng)脈硬化中最常見而重要的類型，是發(fā)生于大中等動(dòng)脈的一種病理改變，其特點(diǎn)是受累動(dòng)脈的內(nèi)膜有脂質(zhì)、血液成分的沉積，平滑肌細(xì)胞及膠原纖維增生，它是一種伴有不同程度病變和鈣化的慢性病理過程。動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病機(jī)制包括單核細(xì)胞向內(nèi)膜的遷入，泡沫細(xì)胞的形成以及斑塊的形成。一般認(rèn)為，它的病理變化包括脂紋，纖維斑塊，粥樣斑塊，繼發(fā)性改變四個(gè)階段，是一種威脅人類健康和生命的疾病。目前的研究已證明血流動(dòng)力學(xué)在AS的產(chǎn)生中有著非常重要的作用。血管切應(yīng)力因素對AS的發(fā)生，發(fā)展過程有顯著的影響。因此，它一直是研究的熱點(diǎn)。而通過對AS斑塊的病理切片進(jìn)行免疫組化分析發(fā)現(xiàn)，斑塊內(nèi)除了含有大量的脂質(zhì)體和膽固醇結(jié)晶體外，還有大量的諸如淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等因吞噬脂質(zhì)體而形成的泡沫細(xì)胞。近年的研究表明，無論是單核細(xì)胞源性巨噬細(xì)胞還是血管平滑肌細(xì)胞源性巨噬細(xì)胞，在整個(gè)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的生成和進(jìn)展中具有重要的作用。由其吞噬脂質(zhì)體后形成的泡沫細(xì)胞是動(dòng)脈粥樣硬化的標(biāo)志。但是，目前尚不清楚巨噬細(xì)胞本身的泡沫細(xì)胞形成對動(dòng)脈粥樣硬化是保護(hù)還是加速其發(fā)展進(jìn)程。研究巨噬細(xì)胞在動(dòng)脈粥樣硬化病程中對脂質(zhì)的吞噬及修飾能力對動(dòng)脈粥樣硬化病程的進(jìn)展對臨床控制動(dòng)脈粥樣硬化病程具有較強(qiáng)的治療意義。因此，我們通過體外利用不同大小的切應(yīng)力（0，101530DYNCM2）在有OXLDL（2MGML和無OXLDL條件下對巨噬細(xì)胞進(jìn)行共培養(yǎng)，然后觀察其分泌的NO和IL6的含量變化，同時(shí)利用流式細(xì)胞儀檢測CD36含量變化。結(jié)果顯示，在吞噬OXLDL后，巨噬細(xì)胞分泌的NO、IL6以及CD36的含量明顯上升，且整個(gè)含量與是否有切應(yīng)力以及切應(yīng)力的大小有密切的聯(lián)系。體內(nèi)試驗(yàn)研究主要是通過構(gòu)建血管狹窄動(dòng)物模型，分析狹窄處血管血流動(dòng)力學(xué)變化情況；并通過對在體病變血管組織和正常血管進(jìn)行染色對比分析。組織染色結(jié)果表明，在近心端和遠(yuǎn)心端的組織中，近心端血管中膜層的泡沫化嚴(yán)重，而且脂肪含量也是遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于遠(yuǎn)心端。HE染色發(fā)現(xiàn)，頸總動(dòng)脈狹窄的近心端和遠(yuǎn)心端均有明顯的內(nèi)膜增生以及動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成，近心端增生內(nèi)膜的細(xì)胞成分主要呈圓形的泡沫細(xì)胞，而遠(yuǎn)心端則主要為梭形平滑肌細(xì)胞。在體實(shí)驗(yàn)和體外實(shí)驗(yàn)有相似的結(jié)論，即低切應(yīng)力狀態(tài)增加巨噬細(xì)胞對脂質(zhì)體的攝入，并促使細(xì)胞表面的OXLDL受體，如清道夫受體CD36表達(dá)上調(diào)。結(jié)果顯示這種受體的增加會促進(jìn)巨噬細(xì)胞對脂質(zhì)的吸收，并干擾膽固醇的循環(huán)和流出，促使巨噬細(xì)胞向泡沫細(xì)胞的轉(zhuǎn)變，進(jìn)而加速AS的進(jìn)程。

簡介：點(diǎn)擊查看更多促紅細(xì)胞生成素對O-2A祖細(xì)胞生物學(xué)特性的影響.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：研究背景及目的成體間充質(zhì)干細(xì)胞MESENCHYMALSTEMCELLSMSCS具有多向分化能力研究證實(shí)MSCS可分化為胃腸道上皮細(xì)胞有望通過移植MSCS來修復(fù)損傷的胃黏膜上皮組織恢復(fù)黏膜原有的防御屏障功能并提高潰瘍愈合質(zhì)量QUALITYOFULCERHEALINGQOUH從而達(dá)到治療并防止消化性潰瘍PEPTICULCERPU復(fù)發(fā)的目的。國外有研究采用骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞BONEMARROWDERIVEDSTEMCELLBSCS治療胃潰瘍GASTRICULCERGU并取得了令人鼓舞的結(jié)果證實(shí)了通過移植BSCS可加速潰瘍的愈合。然而由于BSCS的數(shù)量少僅占骨髓有核細(xì)胞的0001％～001并且獲取骨髓組織時(shí)創(chuàng)傷性大這使得BSCS的臨床應(yīng)用前景受到了限制。脂肪間充質(zhì)干細(xì)胞ADIPOSEDERIVEDSTROMALCELLSS作為其中一種MSCS具有細(xì)胞數(shù)量大、取材創(chuàng)傷性小、可上皮細(xì)胞分化、無免疫排斥反應(yīng)等優(yōu)點(diǎn)。利用S移植治療GU有可能會成為一種新穎、有效的治療手段。本研究旨在觀察SD大鼠S的生物學(xué)特點(diǎn)與不同年齡、不同取材部位的關(guān)系為S移植胃潰瘍治療的實(shí)驗(yàn)尋找理想的種子細(xì)胞提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。方法SD大鼠雌、雄不限分為1月齡幼齡組和12月齡成年組兩種取腹腔大網(wǎng)膜脂肪組織或腹股溝脂肪組織進(jìn)行分離、培養(yǎng)與鑒定。隨機(jī)分為4組A組為取材于腹腔大網(wǎng)膜脂肪組織的1月齡SD大鼠B組為取材于腹股溝脂肪組織的1月齡SD大鼠C組為取材于腹腔大網(wǎng)膜脂肪組織的12月齡SD大鼠D組為取材于腹股溝脂肪組織的12月齡SD大鼠以Ⅰ型膠原酶消化脂肪組織后提取S進(jìn)行貼壁培養(yǎng)相差顯微鏡下觀察S的形態(tài)繪制細(xì)胞生長曲線并用流式細(xì)胞術(shù)鑒定第四代S的表面標(biāo)志物CD29CD45CD90的表達(dá)率。結(jié)果1、四組SD大鼠培養(yǎng)出的細(xì)胞均貼壁生長以梭形為主部分呈星形或多角形符合間充質(zhì)干細(xì)胞形態(tài)特征各組原代細(xì)胞與傳代細(xì)胞在形態(tài)學(xué)上無明顯差異。2、四組SD大鼠第4代S的生長曲線均呈S型S生長的潛伏期、進(jìn)入平臺期時(shí)間在四組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005。3、1月齡組與12月齡組的S在細(xì)胞倍增時(shí)間上差異具有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P005。4、第四代S免疫表型結(jié)果CD29和CD90呈明顯陽性而CD45呈明顯陰性符合間充質(zhì)干細(xì)胞表型特征。三種免疫表型的陽性或陰性表達(dá)率在不同月齡及不同取材部位的四組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005。結(jié)論通過酶消化法獲得的SD大鼠的脂肪組織間充質(zhì)干細(xì)胞細(xì)胞貼壁生長呈現(xiàn)類似成纖維細(xì)胞樣形態(tài)學(xué)特征免疫表型顯示CD29和CD90呈陽性而CD45呈陰性符合間充質(zhì)干細(xì)胞的特征。1月齡SD大鼠的S的增值活性優(yōu)于12月齡組腹腔大網(wǎng)膜脂肪組織與腹股溝脂肪組織來源的S在細(xì)胞形態(tài)學(xué)、增值活力及表面抗原CD29、CD45、CD90表達(dá)率上無明顯差異。

簡介：第三軍醫(yī)大學(xué)研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明秉承學(xué)校嚴(yán)謹(jǐn)?shù)男ｏL(fēng)和科研作風(fēng)，本人申明所呈交的論文是我本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得我?；蚱渌逃龣C(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書而使用過的材料，與我同工作的同志對本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。申請學(xué)位論文與資料若有不實(shí)之處，本人承擔(dān)一切相關(guān)責(zé)任。論文作者簽名第三軍醫(yī)大學(xué)研究生學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本人完全了解第三軍醫(yī)大學(xué)有關(guān)保護(hù)知識產(chǎn)權(quán)的規(guī)定，即研究生在攻讀學(xué)位期間論文工作的知識產(chǎn)權(quán)單位屬第三軍醫(yī)大學(xué)。本人保證畢業(yè)離校后，發(fā)表論文或使用論文工作成果時(shí)署名單位為第三軍醫(yī)大學(xué)。學(xué)校有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。學(xué)?？梢怨紝W(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容保密內(nèi)容除外，可以采用影印、縮印或其他手段保存論文。論文作者簽名指導(dǎo)教師簽名日期2口，弓，2。8參考文獻(xiàn)91文獻(xiàn)綜述滋養(yǎng)細(xì)胞侵襲調(diào)控因素研究進(jìn)展99參考文獻(xiàn)113攻讀學(xué)位期間的研究成果L18致謝119

簡介：自然殺傷細(xì)胞NK細(xì)胞是固有免疫系統(tǒng)中非常重要的成員，能夠有效的清除機(jī)體內(nèi)的異常細(xì)胞，包括受到病原微生物感染的細(xì)胞和發(fā)生癌變的細(xì)胞。與T細(xì)胞不同，NK細(xì)胞可以直接識別異常信號，不需要抗原遞呈細(xì)胞對抗原進(jìn)行加工、遞呈，能夠快速對機(jī)體內(nèi)的異常信號產(chǎn)生免疫應(yīng)答，是機(jī)體的第一道免疫防線。NK細(xì)胞能夠有效的區(qū)分機(jī)體內(nèi)的正常細(xì)胞和異常細(xì)胞，主要通過表達(dá)于NK細(xì)胞表面的NK細(xì)胞受體來完成自我與非我的識別過程。目前解釋該現(xiàn)象公認(rèn)的理論為“MISSINGSELF”機(jī)制機(jī)體正常細(xì)胞表面表達(dá)足量的HLA分子，它們能夠結(jié)合位于NK細(xì)胞表面的抑制性受體人白細(xì)胞抗原特異性抑制受體，抑制NK細(xì)胞的細(xì)胞毒活性而在感染或癌變的細(xì)胞表面，HLA分子缺失或表達(dá)量大幅降低，不能有效的抑制NK細(xì)胞的殺傷功能，導(dǎo)致其被NK細(xì)胞清除。NK細(xì)胞受體根據(jù)它們傳導(dǎo)的信號不同，主要分為活化性受體和抑制性受體。它們對于NK細(xì)胞發(fā)揮各項(xiàng)生物學(xué)功能起著至關(guān)重要的作用。目前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了大量NK細(xì)胞受體，其中部分受體的生物學(xué)功能研究得已比較透徹，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了相應(yīng)的配體，制備了單克隆抗體，解析了三維空間結(jié)構(gòu)等。但是隨著NK細(xì)胞受體研究不斷向前進(jìn)展，新的NK細(xì)胞受體不斷被發(fā)現(xiàn)，它們的生物學(xué)功能尚不明晰。NKP80和NKG2F是新近發(fā)現(xiàn)的兩個(gè)NK細(xì)胞受體，目前關(guān)于它們的研究較少，生物學(xué)功能尚不清楚，我們的工作主要圍繞這兩個(gè)NK細(xì)胞受體展開，旨在更進(jìn)一步了解這兩個(gè)NK細(xì)胞受體的生物學(xué)功能。之前的兩項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)NKP80能夠向NK細(xì)胞內(nèi)傳遞活化信號，增強(qiáng)NK細(xì)胞的細(xì)胞毒活性，提高NK細(xì)胞分泌炎性細(xì)胞因子的能力；同時(shí)還鑒定出了NKP80的配體表達(dá)于單核細(xì)胞上的AICL分子。然而，目前NKP80和AICL的三維空間結(jié)構(gòu)都未被解析，無法根據(jù)三維空間結(jié)構(gòu)來推測它們相互結(jié)合的位點(diǎn)，難以了解它們相互作用的機(jī)理。為了探究NKP80與AICL相互作用的位點(diǎn)，我們首先在蛋白結(jié)構(gòu)數(shù)據(jù)庫PDB中找到了目前已經(jīng)解析了三維空間結(jié)構(gòu)、且同源性與AICL最高的蛋白分子CD69，然后根據(jù)CD69的三維空間結(jié)構(gòu)，利用生物信息學(xué)工具3DJIGSAW構(gòu)建了AICL的模擬空間結(jié)構(gòu)。隨后在所有生物總蛋白庫中對AICL氨基酸序列進(jìn)行BLAST分析，找出同源性最高的7個(gè)蛋白，用CLUSTALW2軟件分析比對這8個(gè)蛋白的氨基酸序列，在AICL氨基酸序列中確定出7個(gè)保守性區(qū)域。在AICL的模擬空間結(jié)構(gòu)中展示這7個(gè)保守性區(qū)域發(fā)現(xiàn)，其中三個(gè)保守性區(qū)域位于AICL的模擬空間結(jié)構(gòu)的外表面，按照這三個(gè)保守性序列合成了三條多肽。流式細(xì)胞術(shù)分析發(fā)現(xiàn)這三條多肽能夠競爭性的抑制ANTINKP80單克隆抗體結(jié)合NK細(xì)胞表面的NKP80。細(xì)胞毒活性檢測實(shí)驗(yàn)結(jié)果發(fā)現(xiàn)，其中的兩條多肽能夠部分阻斷NKP80與AICL所介導(dǎo)的NK細(xì)胞的殺傷功能。結(jié)合生物信息學(xué)分析和功能實(shí)驗(yàn)的結(jié)果，我們認(rèn)為兩條多肽序列為潛在的分子相互作用位點(diǎn)。NKG2F的功能目前尚不清楚，之前的研究顯示NKG2F胞內(nèi)段有一個(gè)類似于免疫受體酪氨酸抑制性基序ITIM的序列，但在細(xì)胞膜表面，它又能與DAP12結(jié)合，通過DAP12胞內(nèi)的免疫受體酪氨酸活化性基序ITAM傳遞活化信號。NKG2F是活化性受體還是抑制性受體，尚存在爭論。我們第一次利用重組表達(dá)技術(shù)，在大腸桿菌表達(dá)系統(tǒng)中表達(dá)出了人NKG2F重組蛋白，然后以重組人NKG2F為免疫原，免疫小鼠制備了ANTINKG2F多克隆抗體，以此為工具，通過熒光定量PCR和流式細(xì)胞術(shù)檢測發(fā)現(xiàn)細(xì)胞因子IL2和IL15活化NK細(xì)胞后，NKG2F在NK細(xì)胞表面表達(dá)量上調(diào)，從側(cè)面印證了NKG2F為活化性受體。此外，流式細(xì)胞術(shù)細(xì)胞表面標(biāo)記檢測的結(jié)果還證實(shí)同其他NKG2家族受體類似，NKG2F表達(dá)于外周血NK細(xì)胞的細(xì)胞膜上。

簡介：江蘇大學(xué)碩士學(xué)位論文Ⅱ型CGMP依賴性蛋白激酶對胃癌細(xì)胞增殖、遷移等生物學(xué)活性的影響姓名任峰申請學(xué)位級別碩士專業(yè)生理學(xué)指導(dǎo)教師陳永昌20100608江蘇大學(xué)碩士學(xué)位論文PKGII蛋白。BGC823細(xì)胞具有較強(qiáng)的增殖和遷移能力，所以選擇其為實(shí)驗(yàn)細(xì)胞株。2PKGII在胃癌細(xì)胞高表達(dá)和活性增高可以有效抑制細(xì)胞生長，使單個(gè)細(xì)胞DNA合成減少，對EGF引起的PCNA表達(dá)增高具有明顯的抑制作用，并可使大量細(xì)胞阻滯于G1期，S期細(xì)胞減少，表明活化的PKGII可以有效抑制細(xì)胞的增殖和周期的進(jìn)程。3流式細(xì)胞術(shù)及DNA瓊脂糖凝膠電泳分析發(fā)現(xiàn)，高表達(dá)和活化的PKGII對胃癌細(xì)胞的凋亡沒有明顯的影響。4PKGII高表達(dá)和活性增高可以有效抑制人胃癌細(xì)胞BGC823的遷移活動(dòng)，減弱細(xì)胞附著非依賴性生長和抑制細(xì)胞在裸鼠體內(nèi)的成瘤。結(jié)論P(yáng)KGII在胃癌細(xì)胞為低表達(dá)，感染重組腺病毒載體ADPKGII后表達(dá)增高，以特異性激活PKGII的CGMP類似物8一PCPTCGMP作用后，可以有效抑制胃癌細(xì)胞BGC823的增殖、遷移等生物學(xué)活性，而對細(xì)胞凋亡沒有明顯的影響。證實(shí)PKGII為一個(gè)潛在的抑癌因子。關(guān)鍵詞PKGII，腺病毒，胃癌細(xì)胞，增殖，遷移，攜瘤裸鼠LI

簡介：分類號密級R730．261內(nèi)部2年科學(xué)學(xué)位口專業(yè)學(xué)位口學(xué)校代碼10062學(xué)號2010602055學(xué)科門類醫(yī)學(xué)又辭眚釬袁警了耋蕊鞫毒I耀粼豢贛|霉搿瀛鞠黼鶼薩纛麟鼉警碩士學(xué)位論文MASTER’SDISSERTATION論文題目CDLL7對人肝癌干／祖樣細(xì)胞分化過程中生物學(xué)特性的影響TITLETHEEFFECTSOFCDLL7ONTHECHARACTERIZATIONOFHUMANLIVERCANCERSTEM／PROGENITORLIKECELLSINTHEPROCESSOFDIFFERENTIATION一級學(xué)科基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)二級學(xué)科免疫學(xué)論文作者湯慶指導(dǎo)教師姚智天津醫(yī)科大學(xué)研究生院二。一三年五月天津醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文中文摘要目的在體外利用血清刺激人肝癌于／祖樣細(xì)胞分化，觀察CDLL7在人肝癌干／祖樣細(xì)胞分化過程中的表達(dá)情況，研究CDLL7在人肝癌干／祖樣細(xì)胞分化過程中的作用，并初步探討其作用機(jī)制。方法1．應(yīng)用流式細(xì)胞術(shù)檢測血清刺激人肝癌干／樣細(xì)胞分化過程中CDLL7的表達(dá)情況。2．采用CDLL7一SHRNA．慢病毒轉(zhuǎn)染分化的人肝癌干／祖樣細(xì)胞及人肝癌SK．HEPL細(xì)胞，建立分化的人肝癌于／祖樣細(xì)胞及SKHEP．1細(xì)胞的CDI17干擾株。3．應(yīng)用MTS法和流式細(xì)胞術(shù)檢測人肝癌干／祖樣細(xì)胞分化前后的增殖和周期分布情況，觀察抑制CDLL7表達(dá)對分化的人肝癌干／祖樣細(xì)胞及人肝癌SKHEPL細(xì)胞增殖和周期分布的影響。4．應(yīng)用MTS法檢測人肝癌干／祖樣細(xì)胞分化前后的耐藥性，觀察抑制CDLL7表達(dá)對分化的人肝癌干／祖樣細(xì)胞及入肝癌SK．HEP．1細(xì)胞耐藥性的影響。5．軟瓊脂克隆形成實(shí)驗(yàn)觀察人肝癌干／祖樣細(xì)胞分化前后的體外克隆形成能力和抑制CDL17表達(dá)對分化的人肝癌干／{丑樣細(xì)胞及人肝癌SK．HEP．1細(xì)胞體外克隆形成能力的影響。6．NOD／SCID小鼠體內(nèi)成瘤實(shí)驗(yàn)觀察人肝癌干／祖樣細(xì)胞分化前后的體內(nèi)成瘤能力和抑制CDL17表達(dá)對分化的人肝癌干／祖樣細(xì)胞及人肝癌SK．HEP．1細(xì)胞的體內(nèi)成瘤能力的影響。7．采用TRANSWELL小室實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ蜋z測人肝癌干／祖樣細(xì)胞分化前后的體外侵襲能力，觀察抑制CDLL7表達(dá)對分化的人肝癌干／祖樣細(xì)胞及人肝癌SKHEP．1細(xì)胞的體外侵襲能力的影響。8．應(yīng)用免疫印跡法檢測人肝癌SK．HEP一1細(xì)胞及人肝癌干／祖樣細(xì)胞分化前后P53蛋白的表達(dá)情況，觀察抑制CDL17表達(dá)對分化的人肝癌干／祖樣細(xì)胞中P53蛋白表達(dá)的影響。結(jié)果

簡介：學(xué)校代號10731學(xué)號082071010006密級公開蘭州理工大學(xué)碩士學(xué)位論文SPRED2調(diào)節(jié)肝癌細(xì)胞生物學(xué)特性及機(jī)制研究學(xué)位申請人姓名里塵娌培養(yǎng)單位生金抖堂皇王捏堂院導(dǎo)師姓名及職稱奎重雁熬援圭垡班究旦割41亟盟量學(xué)科專業(yè)生塑絲堂皇盆王生物堂研究方向肚疸盆王生物堂論文提交日期2Q生壘旦竺旦一論文答辯日期答辯委員會主席THEREGULATORYROLESOFSPRED2INHUMANHEPATOCELLULARCARCINOMACELLSANDCORRELATIVESTUDIESONITSMECHANISMMAXIAONIBELONGDONGCOLLEGE2008MSLANZHOUUNIVERSITYOFTECHNOLOGY2011ATHESISSUBMITTEDINPARTIALSATISFACTIONOFTHEREQUIREMENTSFORTHEDEGREEOFMASTEROFSCIENCEBIOCHEMISTRYANDMOLECULARBIOLOGYINTHEGRADUATESCHOOLOFLANZHOUUNIVERSITYOFTECHNOLOGYSUPERVISORPROFESSORLIXUEYANAPRIL，201L

簡介：點(diǎn)擊查看更多hIL-24慢病毒載體的構(gòu)建及其對瘢痕疙瘩成纖維細(xì)胞生物學(xué)特性的影響.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院博士學(xué)位論文組蛋白去乙?；敢种苿谒亓黾?xì)胞生物學(xué)行為的調(diào)控及機(jī)制研究姓名陳佳申請學(xué)位級別博士專業(yè)皮膚病與性病學(xué)指導(dǎo)教師孫建方曾學(xué)思20090401北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院博一I學(xué)位論文ABSTRACTMALIGNANTMELANOMA，THEMOSTAGGRESSIVEANDDEADLYFORMOFSKINCANCERREMAINSAMANAGEMENTCHALLENGEHDACISAREEMERGINGASAPROMISINGNEWCLASSOFANTICANCERAGENTS，THEMECHANISMANDANTICANCEREFFECTOFWHICHAREHOTSPOTSOFRESEARCHINTHISRESEARCH，INORDERTOCONFIRMTHEPOSSIBILITYOFHDACISFORTREATMENTOFMELANOMA，WEINVESTIGATEDINVITROTHELEVELOFHDAC1ANDHDAC2INMELANOMATISSUES，THEEFFECTOFCHIDAMIDEANDTSAONPROLIFERATIONANDAPOPTOSISOFMELANOMAA375CELL1INESANDBESIDES，THEEFFECTOFTSAONINVASIONOFA375CELLLINE1THEEXPRESSIONOFHDACLANDHDAC2INCUTANEOUSMELANOMASIMMUNOHISTOCHEMICALEXAMINATIONREVEALEDTHATTHELEVELOFHDAC1ANDHDAC2WASSIGNIFICANTLYHIGHERINMALIGNANTMELANOMATISSUESTHANINBENIGNPIGMENTEDNEVITISSUESWITHPOSITIVESTAININGOFNUCLEITHEDIFFERENCEWASSTATISTICALLYSIGNIFICANT儼0012THEREGULATORYEFFECTOFHDACISONTHEGROWTHOFMELANOMAA375CELLPROLIFERATIONANDAPOPTOSISOFA375CELLSTREATEDWITHORWITHOUTDIFFERENTCONCENTRATIONSOFCHIDAMIDEORTSAWEREDETECTEDBYMTTANDFCMMETHODGROWTHSUPPRESSIONANDENHANCEDAPOPTOSISWEREOBSERVEDINADOSEANDTIMEDEPENDENTMANNERBYCHIDAMIDEORTSA，WITHGO／G1ANDGE／MARREST，RESPECTIVELYMOREOVERANINCREACEOFP21W1／C伊1MRNAWASNOTICEDINCHIDAMIDETREATEDCELLSVSUNTREATEDCELLSBYRTPCRANALYSIS3THEEFFECTOFCHIDAMIDEONHISTONEACETYLASIONOFMELANOMAA375THEHISTONEACETYLATIONATATUSOFP21WAFL厄P1PROMOTERANDTHETOTALCHROMATINHISTONEWEREEXAMINEDUSINGCHIPASSAYCOMBINEDWITHQPCRANDWESTERNBLOTANALYSISRESPECTIVELYCHIDAMIDECOULDLEADTOHYPERACETYLATIONOFP21WAFL7C1P1PROMOTERREGIONANDACCUMULATIONOFACETYLATEDHISTONEH3ANDH4MOREOVER，HDAC1ANDHDAC2WEREDETECTEDBYRTPCRANDWESTERNBLOTANALYSISHDAC1WASSLIGHTLYIMPROVEDAFTERTREATMENTOFCHIDAMIDE，WHILEHDAC2HADNOCHANGE4THEEFFECTOFTSAONTHEINVASIONOFMELANOMAA375THEEFFECTOFTSAONTHEINVASION，ADHESIONANDMOVEMENTACTIVITIESOFA375CELLSWEREASSAYEDBYTRANSWELLZETAMETHODANDMTTMETHODTHOUGHTSASHOWEDNOEFFECTONTHEINVASIONABILITYOFA375CELLSITWASWORTHRESEARCHINGITINHIBITEDTHEADHESIONABILITYBUTPROMOTEDTHEMIGRATIONABILITYOFA375GELATINZYMOGRAPHYANDRTPCRWEREAPPLIEDTOASSAYTHEEFFECTOFTSAONTHEPRODUCTIONANDACTIVITYOF2

簡介：分類號分類號R7357密級密級公開公開單位代碼單位代碼10760學(xué)號學(xué)號1110524新疆醫(yī)科大學(xué)XINJIANGMEDICALUNIVERSITY博士學(xué)位論文士學(xué)位論文THESISOFDOCTORDEGREE臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)學(xué)位臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)學(xué)位學(xué)位教育學(xué)位教育論文題目論文題目CBX4CBX4在肝細(xì)胞癌中的生物學(xué)功能及其對肝癌預(yù)后的影響在肝細(xì)胞癌中的生物學(xué)功能及其對肝癌預(yù)后的影響和分子機(jī)制和分子機(jī)制研究生研究生王伯慶王伯慶指導(dǎo)教師導(dǎo)教師張國慶張國慶教授教授專業(yè)學(xué)位領(lǐng)域?qū)I(yè)學(xué)位領(lǐng)域外科學(xué)外科學(xué)研究方向研究方向原發(fā)性肝癌分子靶點(diǎn)的鑒定原發(fā)性肝癌分子靶點(diǎn)的鑒定研究起止時(shí)間研究起止時(shí)間2012320139所在學(xué)院所在學(xué)院第三臨床醫(yī)學(xué)院第三臨床醫(yī)學(xué)院2013年09月BIOLOGICALFUNCTIONOFCBX4ITSPROGNOSTICSIGNIFICANCECRESPONDINGMOLECULARMECHANISMSINHEPATOCELLULARCARCINOMAＡDISSERTATIONSUBMITTEDTOXINJIANGMEDICALUNIVERSITYINPARTIALFULLFILLMENTOFTHEREQUIREMENTSFTHEDEGREEOFDOCTOFMEDICINEBYBOQINGWANGSURGERYDISSERTATIONSUPERVISPROFGUOQINGZHANGSEPTEMBER2013

簡介：結(jié)締組織生長因子CTGF對大鼠頜下腺細(xì)胞生物學(xué)行為影響的實(shí)驗(yàn)研究CONNECTIVETISSUEGROWTHFACTORCTGFEXPERIMENTALSTUDYOFTHEINFLUENCEOILTHEBIOLOGICALBEHAVIOROFRASUBMANDIBULARGLANDCELLS一級學(xué)科里膣匡堂二級學(xué)科里膣鱉廛匡鱟論文課題起止時(shí)間Q生皇旦二壘生旦中國醫(yī)科大學(xué)遼寧2014年3月目錄一、摘要中文論著摘要L英文論著摘要3二、英文縮略語WGLL5三、論文前言00QQOO6材料與方法7實(shí)驗(yàn)結(jié)果10討論15結(jié)侖17四、本研究創(chuàng)新性的自我評價(jià)18五、參考文獻(xiàn)BOLD19六、附錄綜J盔22致謝27個(gè)人簡介28