破骨細(xì)胞骨吸收上清液對(duì)MC3T3-E1細(xì)胞OPG、RANKL蛋白表達(dá)的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、第一部分，目的：探討破骨細(xì)胞骨吸收上清作用下，兩種調(diào)節(jié)骨骼重建的分子骨保護(hù)素(osteoprotegerin，OPG)和核因子κB受體活化因子配體(receptoractivatorofnuclearfactor-κB(NF-κB)ligand，RANKL)蛋白的表達(dá)情況。
　　 方法：采用小鼠破骨細(xì)胞前體細(xì)胞RAW264.7構(gòu)建體外破骨細(xì)胞骨吸收模型，并收集誘導(dǎo)后第10日的骨吸收上清液作用于小鼠成骨樣細(xì)胞MC3T3-El，以模

2、擬體內(nèi)骨吸收微環(huán)境。骨吸收上清作用后第5、7、10日，分別對(duì)MC3T3-El細(xì)胞進(jìn)行間接免疫熒光染色，結(jié)合共聚焦顯微技術(shù)對(duì)OPG和RANKL蛋白表達(dá)水平進(jìn)行定量分析。
　　 結(jié)果：與對(duì)照組相比，骨吸收上清干預(yù)7日后能夠顯著上調(diào)MC3T3-El細(xì)胞OPG蛋白的表達(dá)(P<0.01)，上清干預(yù)7和10日后MC3T3-El細(xì)胞的RANKL蛋白表達(dá)均被顯著抑制(P<0.01，P<0.05)，OPG/RANKL比值在上清干預(yù)后第7、10日均

3、高于對(duì)照組(P<0.05，P<0.05)。
　　 結(jié)論：破骨細(xì)胞骨吸收上清可能通過影響成骨細(xì)胞的分化和功能來改變OPG/RANKL的比值，從而影響骨重建中骨形成與骨吸收的動(dòng)態(tài)平衡。
　　 第二部分，研究背景：鈣通道阻斷劑(CalciumChannelBlockers，CCBs)誘導(dǎo)的牙齦增生在臨床上越來越普遍，造成患者感官不適、功能障礙以及美學(xué)缺陷，給患者身心帶來不良影響。如何預(yù)防和治療這種不良反應(yīng)，成為內(nèi)科醫(yī)生和口腔醫(yī)

4、生的一大挑戰(zhàn)。當(dāng)代藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)的成本-效果理論分析，藥物的更替需要更經(jīng)濟(jì)、安全、有效的全面考量。系統(tǒng)的牙周治療(包括牙周基礎(chǔ)治療、牙周手術(shù)治療、牙周支持治療等)作為有效治療藥物誘導(dǎo)性牙齦增生并預(yù)防和延緩疾病復(fù)發(fā)的方案在臨床推廣。
　　 目的：觀察牙周系統(tǒng)治療對(duì)鈣通道阻斷劑誘導(dǎo)的牙齦增生的療效，評(píng)價(jià)牙周系統(tǒng)治療方案的合理性。
　　 方法：典型鈣通道阻斷劑誘導(dǎo)的牙齦增生病例4例，牙周基礎(chǔ)治療的基礎(chǔ)上，酌情手術(shù)治療，定期牙周維護(hù)

5、。比較治療前后牙周檢測(cè)指標(biāo)，包括牙齦增生指數(shù)(GOI)、軟垢指數(shù)(DI)、牙石指數(shù)(CI)、出血指數(shù)(BI)、探診深度(PD)、附著喪失(AL)和X線片顯示的牙槽骨情況等。
　　 結(jié)果：牙周系統(tǒng)治療完成后患者牙齦增生緩解，全口牙周狀況得到改善，美學(xué)和功能得到理想程度的恢復(fù)?；颊邔?duì)治療結(jié)果滿意。隨訪6-10月，療效較為穩(wěn)定。
　　 結(jié)論：系統(tǒng)的牙周治療，能有效改善鈣通道阻斷劑誘導(dǎo)的牙齦增生，促進(jìn)牙周組織健康，恢復(fù)理想的美學(xué)