骨形態(tài)發(fā)生蛋白復(fù)合HA-TCP修復(fù)去勢大鼠骨缺損的研究.pdf

1、本課題主要進(jìn)行了以下三項(xiàng)相關(guān)研究： ①實(shí)驗(yàn)性骨質(zhì)疏松對(duì)骨缺損自然愈合影響的實(shí)驗(yàn)研究：在成功建立絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松大鼠模型的基礎(chǔ)上，在大鼠雙側(cè)股骨外側(cè)髁上松質(zhì)骨區(qū)造成直徑3mm骨缺損，其深度為一側(cè)骨皮質(zhì)與髓腔寬度之和，來探討骨質(zhì)疏松對(duì)骨缺損自然愈合過程的影響。結(jié)果表明，到12周時(shí)該缺損未能完全愈合，同時(shí)，特別是在早期，骨質(zhì)疏松延緩了缺損愈合過程，降低愈合新骨的質(zhì)量。 ②羥基磷灰石/磷酸三鈣雙相生物陶瓷修復(fù)去勢大鼠骨缺損實(shí)驗(yàn)研究

2、：在建立骨質(zhì)疏松大鼠骨缺損的同時(shí)，植入HA/TCP人工骨，種植術(shù)后4、8、12周進(jìn)行X線、骨密度、組織學(xué)、免疫組化、透射電鏡等檢測，并與正常大鼠進(jìn)行比較。結(jié)果顯示，骨質(zhì)疏松組材料降解緩慢，特別是在早期，骨質(zhì)疏松組植骨區(qū)新骨形成量較少，但骨質(zhì)疏松組缺損部位x線灰度值、骨密度和極限應(yīng)力值較正常組沒有明顯差異。12周時(shí)骨質(zhì)疏松骨痂中成骨細(xì)胞功能降低，破骨細(xì)胞功能活躍。同時(shí)骨質(zhì)疏松骨組骨缺損修復(fù)過程中BMP-2生長因子的表達(dá)量減少且延遲，這可能

3、是疏松骨缺損植骨延遲愈合的重要影響因素之一。 ③骨形態(tài)發(fā)生蛋白復(fù)合HA/TCP修復(fù)去勢大鼠骨缺損的實(shí)驗(yàn)研究：采用HA/TCP作為支架材料，將rhBMP-2生長因子與其復(fù)合，植入骨質(zhì)疏松性骨缺損部位觀察修復(fù)效果。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，復(fù)合rhBMP-2組在體內(nèi)成骨能力明顯增強(qiáng)，材料降解加快，使其缺損部位的X線灰度值、骨密度以及生物力學(xué)性能接近于正常大鼠骨缺損修復(fù)的效果。 通過系列實(shí)驗(yàn)，在建立骨質(zhì)疏松大鼠模型的基礎(chǔ)上，探討了骨質(zhì)疏松對(duì)骨