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1、目的:通過觀察凝血酶的直接抑制劑重組雙功能水蛭素(r—RGD—Hirudin)對急性心肌梗死(AMI)后室性心律失常(VA)及1,4,5-三磷酸肌醇受體家族(IP3Rs)mRNA的變化,進而探討凝血酶對心梗后VA的影響及其信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機制。 方法:將雄性成年SD大鼠70只按體重隨機分配到以下10組,結(jié)扎前重組雙功能水蛭素組(HIR)和生理鹽水組(NS)即結(jié)扎0min組(HIR組和NS組),結(jié)扎后5min(HIR組和NS組),結(jié)扎后1
2、0min(HIR組和NS組),結(jié)扎后20min(HIR組和NS組),結(jié)扎后30min(HIR組和NS組),最終每組7只大鼠。制作大鼠心梗模型,觀察各組缺血后VA發(fā)生情況,Evans染色心肌稱重計算各組心梗面積比例及采用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)( RT—PCR)對各組缺血心肌組織的IP3Rs(IP3R1、IP3R2、IP3R3)的mRNA水平進行測定。 結(jié)果:重組雙功能水蛭素組發(fā)生缺血后惡性室性心律失常的持續(xù)時間/缺血面積較生理鹽水組在
3、結(jié)扎后5~20min明顯減少(P<0.05)。三磷酸肌醇受體三種亞型mRNA的表達在兩組中隨缺血時間的延長均表現(xiàn)為先上調(diào)后下調(diào),在結(jié)扎后10min達峰值;其中IP3R1mRNA在兩組各組時間表達無統(tǒng)計血差異(P>0.05),而IP3R2mRNA的表達在缺血后10min,HIR組較NS組明顯下調(diào)(P<0.05);而其他時間組無統(tǒng)計學(xué)差異;另外IP3R3mRNA在缺血后10min和20min,HIR組較NS組明顯下調(diào)(P<0.05),其他時
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